目的探討通過抑制叉頭框蛋白 A1（forkhead boxprotein A1，FOXA1）的表達來調控 Notch 通路對結腸癌 SW480 細胞增殖及侵襲的影響。方法選取河南科技大學第一附屬醫院 2019 年 6 月至 2021 年 2 月期間收治的 45 例結腸癌患者的結腸癌組織及其相應的癌旁組織，采用免疫組織化學和實時熒光定量 PCR（real-time fluorescent quantitative PCR，qRT-PCR）法分別檢測組織中FOXA1蛋白和mRNA表達情況。另外，將結腸癌 SW480 細胞分為對照組（未經處理）、FOXA1 沉默對照組（shRNA-NC 組，轉染 shRNA-NC）、sh-FOXA1 組（轉染 sh-FOXA1）、sh-FOXA1+丙戊酸鈉組（轉染 sh-FOXA1 后添加 8 mmol/L Notch 通路激活劑丙戊酸鈉），然后采用 qRT-PCR 法、MTT 法、克隆形成實驗及 Transwell 法檢測各組細胞中 FOXA1 mRNA 表達、細胞增殖、克隆形成能力、侵襲和遷移情況；Western blot 法檢測各組細胞中與增殖（c-Myc、cyclinD1）、侵襲和遷移 ［基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）9、MMP2］、上皮間充質轉化（Vimentin、N-cadherin、E-cadherin）及 Notch 通路（Notch-1、Hes-1）相關蛋白的表達情況。結果① 臨床病例中，FOXA1 蛋白和 mRNA 表達水平在結腸癌組織中均高于其相應的癌旁組織（蛋白：0.085±0.028 比 0.034±0.010，t=11.036，P<0.001；mRNA：1.62±0.34 比 1.00±0.09，t=11.671，P<0.001）。② 細胞實驗發現，與對照組和 shRNA-NC 組相比，沉默 FOXA1 表達后即 sh-FOXA1 組的增殖（細胞存活率）、克隆細胞數、遷移細胞數及侵襲細胞數均明顯降低（P<0.05），相應地 sh-FOXA1 組細胞中與之有關的蛋白 c-Myc、cyclinD1、MMP9、MMP2、Vimentin、N-cadherin、Notch-1、Hes-1 蛋白表達水平均明顯降低（P<0.05）、E-cadherin 蛋白表達水平明顯升高（P<0.05）；加入 Notch 通路激活劑丙戊酸鈉后，上述情況全部被逆轉（P<0.05）。結論FOXA1 在結腸癌組織和結腸癌細胞中均高表達，其有可能是通過激活 Notch 通路來促進 SW480 細胞增殖、侵襲和遷移。