目的 觀察小鼠肝多房棘球絳蟲（Echinococcus multilocularis，Em）感染模型中細胞焦亡NLRP3/Caspase-1通路中關鍵蛋白的表達并探討其相關性。方法 選取25只BALB/c 小鼠按隨機數字表分為對照組和感染組，感染組以0.2 mL原頭節懸液（含原頭節3 000 個）注射于肝臟被膜下，建立肝Em感染模型，對照組不予處理，常規飼養。分別于模型建模后1、2、3及5個月處死小鼠，摘取肝臟，觀察肝臟大體形態，行HE染色、透射電鏡觀察組織病理學改變；行免疫組化和免疫印跡法檢測肝臟組織中細胞焦亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）/Nod樣受體蛋白3（Nod-like receptor protein 3，NLRP3）通路中關鍵蛋白的表達，采用ELISA測定細胞焦亡下游因子IL-1β的表達水平。結果 與對照組相比，感染組小鼠肝組織表面囊性病灶隨時間延長逐漸增大并凸出于肝臟表面；HE染色可見肝臟病灶出現不同程度的炎性細胞浸潤、纖維增生等多種病理改變。Em感染2個月組透射電鏡觀察可看到肝細胞的細胞膜斷裂、不連續，符合細胞焦亡的“打孔”現象。ELISA檢測結果顯示Em感染1、2、3和5個月后小鼠肝臟組織勻漿中IL-1β濃度均高于對照組的濃度，差異有統計學意義（F=127.2，P<0.05）。免疫組化檢測結果顯示， Caspase-1和NLRP3在Em感染1、2、3及5個月的小鼠肝臟中陽性細胞比率均高于對照組，差異有統計學意義（F=114.6，P＜0.05；F=85.89，P＜0.05）。蛋白免疫印跡結果顯示，Caspase-1、消皮素D（gasdermin D，GSDMD）和NLRP3蛋白在感染組小鼠肝臟中的相對表達水平呈現先升高（其中Caspase-1和GSDMD的表達于感染1個月時升至最高，NLRP3的表達于感染2個月時升至最高），后降低的趨勢，各時相感染組與對照組比較以及各時相感染組之間比較差異均有統計學意義（均P＜0.05）。結論 采用“切開皮膚經腹壁肌層肝穿刺法”建立小鼠Em感染模型是可行的； 小鼠肝Em感染后存在細胞焦亡現象，可能通過細胞焦亡NLRP3/Caspase-1通路發揮炎癥作用。