丙酮酸是糖酵解的終產物及三羧酸循環的起始物，是機體能量代謝的主要中間產物，當機體氧供應充足時丙酮酸在線粒體內氧化為乙酰輔酶A，維持三羧酸循環；當氧供應不足時在乳酸脫氫酶作用下直接轉化成乳酸，迅速為機體供能。丙酮酸在細胞內可能作為內源性抗氧化物，無需酶就能降解過氧化氫，產生二氧化碳和水。丙酮酸消除過氧化氫的反應高效迅速。除了清除過氧化氫，丙酮酸也能清除羥基、一氧化氮等其他活性氧。丙酮酸乙酯（EP）是丙酮酸親脂性的酯化物，在抗炎、抗凝及安全性方面明顯優于丙酮酸[1]
目的 探討人胰蛋白酶原激活肽（TAP）誘導大鼠胰腺腺泡細胞高遷移率族蛋白l（HMGB1）的分泌規律和丙酮酸乙酯（EP）對其釋放的影響。方法 將12只SD大鼠處死后，取出胰腺分離胰腺腺泡細胞，將所得細胞懸液按抽簽法隨機分為3組，對照組、TAP組及EP組。TAP組及EP組加入相同劑量的TAP（終濃度3nmol/L），EP組同時加入EP（終濃度28mmol/L），在3、6、12及24h分別取細胞樣本。采用實時定量逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測HMGB1 mRNA的表達，蛋白印跡法（Western blot）檢測HMGB1蛋白的表達；并進行HMGB1mRNA及蛋白的表達與TAP作用時間的Spearman秩相關分析。結果 與對照組比較，TAP組及EP組的HMGB1mRNA及蛋白的表達均隨TAP作用時間的延長而上調（P＜0.05）；與TAP組比較，EP組的HMGB1 mRNA及蛋白表達則下調（P＜0.05）。TAP組組內比較顯示， HMGB1mRNA及蛋白的表達隨TAP作用時間延長而逐漸升高（P＜0.05），且以12h及24h時升高明顯（P＜0.01），HMGB1mRNA及蛋白的表達與TAP作用時間呈正相關（rs=0.971，P＜0.01； rs=0.966，P＜0.01）。結論 TAP可誘導大鼠胰腺腺泡細胞內HMGB1的釋放。急性胰腺炎早期的TAP與晚期的HMGB1之間存在著時間的正向聯系。EP可抑制HMGB1的釋放。