目的綜述人工關節置換術圍手術期血液管理策略。 方法查閱近年國內外相關文獻，對人工關節置換術前、術中及術后血液管理相關研究進行總結分析。 結果目前人工關節置換圍手術期血液管理方式較多，其中術前包括補充鐵劑、使用促紅細胞生成素和自體血儲備，術中包括急性等容血液稀釋技術、抗纖溶治療、使用止血帶等，術后包括使用自體血回輸系統以及嚴格的輸血指征。對貧血患者，術前單獨使用促紅細胞生成素或者聯合自體血儲備可以降低術后輸血率，術中使用止血帶及靜脈輸注氨甲環酸也能有效控制術中出血，術后采取嚴格的輸血指征可有效減少不必要的輸血。 結論人工關節置換術圍手術期血液管理應針對患者個體情況綜合使用多種方式，減少圍手術期失血及輸血，促進患者康復。
目的通過使用腺病毒介導BMP-2/7共表達載體轉染兔滑膜MSCs（synovial-derived MSCs，SMSCs），觀察其在體外向纖維軟骨樣細胞分化的可行性。 方法取3月齡新西蘭大白兔6只，雌雄不限，體重（2.1 ± 0.3） kg；取滑膜組織分離純化SMSCs后，進行形態學觀察及免疫細胞熒光染色、流式細胞儀、細胞周期鑒定，并檢測其成脂、成骨、成軟骨多向分化潛能。同時包裝pAdTrack-BMP-2-內部核糖體進入位點（internal ribosome entry site，IRES）-BMP-7腺病毒載體，轉染SMSCs后進行增殖動力學、核型分析、流式細胞儀檢測細胞DNA含量、致瘤性分析等安全性鑒定。體外在不完全成軟骨培養基中培養，觀察其分化狀態，并行RT-PCR檢測、免疫熒光染色及甲苯胺藍染色檢測。 結果從兔滑膜組織中分離出的SMSCs，其細胞形態、表面標記、多向分化潛能等均符合MSCs的特點。pAdTrack-BMP-2-IRES-BMP-7轉染SMSCs的轉染率約為70%。安全性鑒定結果顯示轉染后的SMSCs倍增時間、染色體數目及DNA含量均正常，且無致瘤性。體外不完全成軟骨培養基誘導培養21 d后，RT-PCR檢測示SMSCs 的Ⅰ、Ⅱ型膠原表達明顯增加，以Ⅱ型膠原為主；軟骨分化信號分子RhoA與Sox-9的表達經誘導后也明顯增加。免疫熒光染色及甲苯胺藍染色結果亦顯示轉染后的SMSCs向纖維軟骨樣細胞分化。 結論使用腺病毒載體安全有效，可在體外定向誘導兔SMSCs向纖維軟骨樣細胞分化。
目的采用正交實驗研究滑膜間充質干細胞（synovial derived MSCs,SMSCs）成纖維軟骨分化的條件。 方法5只成年新西蘭白兔，活檢取滑膜組織。貼壁法獲取SMSCs后采用流式細胞儀及成脂、成骨、成軟骨誘導分化鑒定。根據預實驗與文獻綜述尋找與SMSCs成纖維軟骨分化可能相關的條件，采用缺失實驗初篩必要條件后，TGF-β1、BMP-2、地塞米松、脯氨酸、檸檬酸（ascorbic acid,ASA）、丙酮酸、胰島素+轉鐵蛋白+亞硒酸預混液、牛血清白蛋白、bFGF、間斷靜水壓、BMP-7、IGF納入正交實驗，采用SPSS18.0統計軟件設計L60（212）正交實驗及表頭，定義2水平條件，在SMSCs-三維小腸黏膜下層（small intestinal submucosa,SIS）支架上誘導成纖維軟骨分化。使用流式細胞儀計數，檢測CD151+/CD44+細胞并記錄SMSCs向纖維軟骨分化的轉換率，采用免疫組織化學染色，結合細胞形態、甲苯胺藍染色、半定量RT-PCR檢測SOX9、聚集蛋白聚糖、Ⅰ型膠原（collagen typeⅠ,Col Ⅰ）、ColⅡ、Col Ⅸ基因表達，進一步驗證結果。檢驗指標rate是CD151+/CD44+細胞與高表達ColⅠ細胞的比例乘積。同時采用PicoGreen Assay測量細胞總DNA量，以反映細胞擴增情況。正交實驗結果采用直觀觀察和主體間方差分析方法，考慮部分因子間的1階交互作用，組間差異采用LSD和q檢驗驗證，使用Ⅲ型平方和校正模型，檢驗水準α=0.05。 結果實驗獲取的細胞為SMSCs，細胞倍增時間為28 h。成纖維軟骨分化過程中SMSCs-三維SIS支架體積5 d倍增，14 d后得到甲苯胺藍染色陽性的細胞-支架復合物。正交實驗結果直觀分析示，TGF-β1對成纖維軟骨分化轉化率的作用最明顯，BMP-7采用水平2有利于得到更高的轉化率，但與BMP-2存在交互作用；其余第1區組水平值加和高于22.5的因子有DEX、ASA、ITS、轉鐵蛋白、bFGF，模型的相關性好。方差分析校正模型P=0.000，能夠滿足實驗設計；截距P=0.000，說明各因子對因變量影響差異不完全相同。TGF-β1、ASA、bFGF、IGF對因變量調控作用較其他因子顯著，差異有統計學意義，與直觀觀察結果相似。 結論TGF-β1、ASA、bFGF、IGF顯著影響SMSCs成纖維軟骨分化，通過合理調整上述因子濃度，可顯著提高SMSCs成纖維軟骨分化轉化率；精確的調控條件和調控機制有待進一步探索。