目的觀察后期胰島素強化治療后糖尿病(DM)大鼠視網膜組織中神經遞質谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)表達, 探討高糖"代謝記憶"致DM大鼠視網膜神經病變發展機制。 方法Sprague Dawley大鼠60只, 隨機數字表法分為實驗組和正常對照組(NC組), 分別為45、15只大鼠。實驗組大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素建立DM模型; NC組大鼠腹腔注射等體積檸檬酸-檸檬酸鈉緩沖液。實驗組再隨機分為DM1組、DM2組、代謝記憶組(MM組), 每組均為15只大鼠。建模后6周, MM組大鼠給予胰島素強化治療, 連續6周。DM1組6周, DM2組、MM組、NC組12周處死大鼠, 高效液相色譜法檢測大鼠視網膜組織中Glu、GABA的含量; 實時定量熒光聚合酶鏈反應檢測大鼠視網膜組織中谷氨酸脫羧酶(GAD)mRNA的表達; 原位末端標記法檢測大鼠視網膜組織中神經細胞凋亡數。 結果MM組大鼠視網膜中Glu(t=6.963)、GABA(t=4.385)含量及其Glu/GABA比值(t=4.163)較DM1組高, 差異有統計學意義(P＜0.05)。MM組大鼠視網膜中Glu(t=3.411)、GABA(t=3.709)含量較DM2組低, 差異有統計學意義(P＜0.05);Glu/GABA比值與DM2組比較, 差異無統計學意義(t=1.199, P＞0.05)。MM組大鼠視網膜組織中GADmRNA表達較DM1組明顯降低(t=3.496), 較DM2組升高(t=8.613), 差異有統計學意義(P＜0.05)。MM組大鼠視網膜組織中神經細胞凋亡數較DM1組明顯升高(t=2.584, P＜0.05), 較DM2組降低(t=3.531, P＜0.05), 差異有統計學意義。 結論后期胰島素強化治療可部分降低DM大鼠視網膜組織中Glu、GABA含量和神經細胞凋亡率, 且對高血糖引起的Glu/GABA比值升高沒有影響; Glu、GABA表達紊亂可能是高糖"代謝記憶"致DM視網膜神經病變發展的機制之一。