• 南京大學醫學院附屬鼓樓醫院呼吸內科(江蘇南京 210008);
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目的  研究實驗性酸吸入致肺纖維化可能的作用機制。方法  健康雄性SD大鼠120只,隨機分為正常對照組、博來霉素組、高濃度鹽酸組、中濃度鹽酸組和低濃度鹽酸組,每組24只。博來霉素組氣管內一次性注入博來霉素誘導纖維化,鹽酸組每周氣管內滴注不同濃度鹽酸1次,正常對照組每周氣管內滴注生理鹽水1次。各組分別于造模后第7、14、28及42 d隨機處死6只,取肺組織行HE、Masson染色評價肺組織病理變化,消化法測定肺組織羥脯氨酸(HYP)含量,分別采用RT-PCR和免疫組化法測定肺組織轉化生長因子β1(TGF-β1)的mRNA和蛋白表達。結果  鹽酸組肺泡炎程度始終顯著高于對照組(P lt;0.01),在開始2周內達到一個高峰,隨后仍舊維持一個相對較高狀態,從28 d達到或者超過博來霉素組水平。鹽酸組纖維化程度隨時間逐漸增強,顯著高于對照組(P lt;0.01或0.05),但始終未超過博來霉素組;第42 d時高濃度和中濃度鹽酸組與博來霉素組纖維化程度無顯著差異(P gt;0.05);而低濃度鹽酸組纖維化程度與高、中濃度組相比,早期沒有顯著差異,自42 d起與高濃度鹽酸組有明顯差異(P lt;0.05)。高、中濃度鹽酸組肺組織HYP含量自14 d起始終顯著高于對照組(P均 lt;0.05),但未超過博來霉素組;高濃度鹽酸組HYP含量在第42 d與博來霉素組無明顯差異,中、低濃度鹽酸組HYP含量始終低于博來霉素組(P均 lt;0.05)。鹽酸組肺組織TGF-β1 mRNA在28 d時達到博來霉素組水平,至42 d時超過博來霉素組水平。鹽酸組TGF-β1表達水平從42 d起與博來霉素組無顯著性差異。結論  實驗性酸吸入可引起大鼠肺纖維化,比傳統的博來霉素造模方法更符合肺纖維化的病理生理過程。

引用本文: 陳石,張德平. 實驗性酸吸入致大鼠肺纖維化. 中國呼吸與危重監護雜志, 2008, 08(5): 370-375. doi: 復制

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