目的 探討核因子KB(NF-KB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)發病機制中的作用及糖皮質激素在COPD中的治療價值。方法 Wistar大鼠24只隨機分為3組:對照組、COPD組和激素組,每組8只大鼠。采用單純熏香煙法建立COPD模型,激素組于熏香煙前予潑尼松隔日灌胃。支氣管肺泡灌洗(BAL),測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細胞總數、中性粒細胞絕對計數和百分比,并對肺組織切片行HE染色觀察形態學改變,采用圖像分析系統定量測定肺平均內襯間隔(MLI)、平均肺泡數(MAN)和肺泡腔面積與總面積比(PAA)。對大鼠肺組織切片采用免疫組織化學法觀察3組大鼠肺組織NF.KB表達的變化。結果 COPD組MLI和PAA均較對照組增高,差異有統計學意義(P lt;0.01),潑尼松干預后下降(與COPD組比較,P lt;0.01或0.05),而COPD組MAN低于對照組,治療后增高,差異有統計學意義(P lt;0.01或0.05)。與對照組比較,COPD組BALF中白細胞總數[(1.64±0.12)×108/L比(5.76±0.29)×108/L]、中性粒細胞絕對計數[(0.099±0.065)×108 /L比(1.26±0.25)×108 /L]均增高,差異有統計學意義(P lt;0.01)。潑尼松干預后上述指標均下降(P lt;0.01)。COPD組細支氣管上皮細胞NF-KB核染色陽性細胞百分比為(29.02±1.25)%,與正常組[(12.17±1.13)%]比較,差異有統計學意義(P lt;0.01);激素組為(19.23±1.18)%,與COPD組比較,差異亦有統計學意義(P lt;0.01)。結論 NF-KB與COPD的氣道炎癥密切相關,潑尼松治療可以通過調節NF.KB的表達,抑制粒細胞趨化和脫顆粒,增加中性粒細胞彈性蛋白酶的抑制活性,從而減輕氣道炎癥及其對氣道的損害,延緩COPD的進展。
引用本文: 關鍵 ,鄭碧霞,程德云. 核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺內的表達及潑尼松對其的影響. 中國呼吸與危重監護雜志, 2008, 08(1): 52-56. doi: 復制