癲癇發作和精神癥狀之間有拮抗現象，即發作消失及腦電圖明顯改善后出現精神癥狀，1953 年 Landolt 稱之為強制正常化（Forced normalization）。至今報道尚不多。機制仍待研究。可能誘因為抗癲癇藥物或癲癇外科治療，尤其是顳葉切除。應用抗精神病藥物后大多數精神癥狀消失，如不積極治療可能成為持續性精神癥狀。因此值得重視。
引用本文： 王薇薇, 吳遜. 強制正常化（Forced normalization）—一種特殊的發作，腦電圖和精神病的相關性. 癲癇雜志, 2021, 7(5): 436-439. doi: 10.7507/2096-0247.20210072 復制
19 世紀神經病學家和精神病學家已注意到癲癇和精神病之間關系密切而復雜，并非巧合[1-3]。精神分裂癥樣精神病一般人群患病率為 0.2%，而癲癇患者為 0.4%[1]。
1 癲癇與精神病
1.1 發生率
最有價值的流行病學調查來自北歐，如挪威癲癇患者 2% 有精神病，其中 9% 為嚴重精神病，冰島為 7%，而分別統計癲癇患病率為 0.3%～0.6%，精神病為 1%[1, 2,]。Naylor 等[4]報道 47 例難治性部分性癲癇 32% 合并精神病。
1.2 顳葉癲癇與精神病
顳葉癲癇（TLE）為最易合并精神病者約為 50%[3]。其中 10% 需住精神病院治療[5]。100 例兒童 TLE 隨訪 30 年以上 10% 生存者中出現精神分裂癥[3]。
1.3 癲癇外科治療與精神病
Ring 等[6]報道 60 例癲癇手術治療：術前 48% 無精神癥狀、21% 抑郁、18% 焦慮、13% 有性格和精神問題；術后 6 周術前無精神癥狀者 50% 出現抑郁或焦慮。
1.4 癲癇與精神的關系
（1）癲癇可易化或抑制精神病，在不同個體或同一個體不同時間存在這兩種不同關系。
（2）治療精神病可以誘發發作，抗精神病藥物和抗抑郁藥物可降低發作閾，甚至誘發過去無癲癇的患者出現發作。另一方面有些抗癲癇藥物（AEDs）有影響精神的性質（Psychotropic properties）如卡馬西平、丙戊酸、拉莫三嗪可做為情緒穩定劑，而左乙拉西坦可使情緒激越。
（3）驚厥發作可使精神癥狀消失，如電驚厥治療（ECT）精神病。
（4）癲癇患者出現精神癥狀的誘因：癲癇的社會問題，與治療也有一定關系，如停用 AEDs、外科治療等。
（5）與癲癇發作密切相關的精神癥狀[2]
? 發作間精神病
? 交替性精神病（Alternation psychosis）包括強制正常化（Forced normalization，FN）
? 發作后精神病
2 強制正常化的定義
上世紀 30 年已發現癲癇與精神病有互相拮抗現象[1-3]。當時曾試圖用樟腦誘發發作治療精神病[3]。Landolt[7]于 1953 年提出 FN 的概念。“強制正常化現象的特點是與出現精神癥狀以前比較，在出現精神癥狀的同時腦電圖變為正常或大致正常”，“這些病例在精神病發展過程中與腦電圖的變化有肯定的相互關系。出現精神癥狀時腦電圖變為正常，癲癇樣活動消失”。為此 Landolt 于 1953～1963 寫了一系列文章。
定義：癲癇患者于發作消失后及腦電圖變為正常或明顯好轉后出現精神癥狀。
此后 Tellenbach 等[1]（1965）強調臨床表現提出交替性精神病（alternative psychosis）：患者從臨床有發作而行為正常期與發作消失而行為異常期交替出現。強調臨床表現。Wolf（1991）[8]建議用矛盾性正常化（Paradoxical normalization）強調腦電圖和臨床矛盾。
FN 為易于忽視的臨床實體，其發生率不詳，機制不明，但應引起重視，積極治療，否則可成為長期精神異常[1, 7]。
3 強直正常化的危險因素
3.1 長期慢性癲癇[1 , 3 , 9 ]，青年及女性
Calle-López 等[1]分析 65 例患者，其中女性 61.5%，年齡均值（28.3±14.2）歲（范圍 8～71 歲），22%<18 歲。限局性癲癇（80%）多于全面性癲癇（20%）。
3.2 抗癲癇藥物
約 45%FN 與 AEDs 有關[1]其中氨己烯酸最常見，60% 于用藥發作消失后 2～3 周出現精神分裂癥樣精神病或譫妄[14, 15]。左乙拉西坦為 25%，此外乙琥胺、甲琥胺、卡馬西平、丙戊酸、拉莫三嗪均有報告[1, 9]。
3.3 癲癇的外科治療
主要為額、顳葉切除后 1.1% 出現精神癥狀[1]。Jensen 等[16]報道 74 例顳葉切除，術后 9 例出現精神癥狀，其中 6 例發作消失。Gatzond[17]首次報道難治性額顳葉癲癇并有繼發全面發作，多種藥物治療無效，用迷走神經刺激術（VNS）（30 Hz，1.5 mA，波寬 500 ms，刺激 30 s，停 5 min）2 個月后明顯減少，2 個月 2 周后發作消失，但出現精神分裂癥樣精神病，此時腦電圖發作間癲癇樣放電（Interictal epileptiform discharges，IEDs）消失變為正常。用氟哌啶醇（15 mg/d）4 周后精神癥狀減少 50%，隨訪 4 個月仍有精神癥狀，無癲癇發作，腦電圖正常。DBS 治療亦可出現行為異常[18]。
4 強制正常化的癥狀
FN 的精神癥狀與典型精神分裂癥狀不同，情感大多保留，人際關系較好[3]。可為精神分裂癥樣精神病，抑郁，焦慮。可有迫害妄想，嫉妒妄想，關系妄想、視、聽幻覺，青春型特征（Hebrephranic feature），緊張型癥狀，譫妄或不典型精神病以及復發性精神混亂狀態（Relapsing corfusional psychosis），妄想幻覺狀態（Paranoid hallucinatory state）等。如有一次癲癇樣發作可使精神癥狀消失[1, 3, 9, 19, 20]。
Calle-López 等[1]分析 65 例 77 次 FN，此 65 例過去 8% 有藥物濫用，9% 曾有暴力行為（男 19.2%、女 2.5%），9% 失眠，6% 有前驅精神癥狀。21% 有精神共病（男 42.3%、女 7.5%）：其中抑郁（36%），焦慮（14%），功能障礙（14%），精神性疾病（7%），強迫癥（7%），過度活動（hyperactivity）（7%），侵略性（7%），僅 2 例有精神病家族史。77 次 FN 中，精神病 69.4%、情緒疾患 25.8%、精神分離（Dissociation）10%。
Pakalnis 等[12]報道 7 例由 AEDs 引起的 FN，癲癇發作為復雜部分性發作 3 例、復雜部分性發作以及全面發作 3 例、失神發作 1 例；精神癥狀：不典型精神病 3 例，偏執型精神病 2 例，可能為器質性精神病或不典型精神病，邊緣人格 1 例，器質性精神病伴思維疾患 1 例。
5 強制正常化的腦電圖
Landolt[7]報道 3 例癲癇于出現精神癥狀前、中、后行腦電圖：1 例符合小發作持續狀態；2 例于精神癥狀出現時棘波、尖波消失變為正常，此時無發作稱之為“超正常制動作用（Supernormal braking action）”。Calle-López 等[1]報道 65 例 FN，精神癥狀出現時 56% 腦電圖變為正常，8% 棘波減少 50% 以上。
6 診斷標準
6.1 基礎標準[1 ]
（1）基于臨床病史、EEG 和影像學確定診斷為癲癇
（2）出現急性/亞急性行為異常，符合下列條件之一或多個：
? 非疾病性（non-lesional）精神癥狀 錯覺、幻覺
? 明顯的情緒變化，輕型躁狂/躁狂或抑郁
? 焦慮或抑郁伴人格解體
? 癔病、運動或感覺異常
（3a）60 min，16 道清醒 10－20 系統腦電圖與以前行為正常時比棘波數明顯減少（>50%）
或（3b）至少 1 周完全無發作，經親屬或看護人確認
6.2 支持診斷
? 最近（30 日內）藥物治療計劃有變化
? 過去有相似的發作消失和行為異常（由親屬或看護人或志愿者或醫院證明）。有或無 EEG 證據。與抗癲癇藥有關或無關
6.3 確定診斷
? 基本標準（1）、（2）加（3a）
或
? 基本標準（1）、（2）加（3b）及一個支持診斷
簡而言之：確診為癲癇，EEG 癲癇性活動減少或消失以及臨床發作消失至少一周，出現精神癥狀即可診斷為 FN
7 強制正常化的治療
7.1 抗癲癇藥物
應停用可疑為誘因的 AEDs。Calle-López 等[1]的 65 例停用 AEDs 者 87% 精神癥狀完全消失，未完全停用者為 75%。
7.2 抗精神病物
Calle-López 等[1]報道的 65 例中 75% 用抗精神病藥，氟哌啶醇最常用 35.4%，利培酮 18.7%，喹硫平 6.2%，少數用 SSRI（選擇性 5-羥色胺受體抑制劑）9.1%，或三環抗抑郁劑 4.5%。Pakalnis[12]等報道 7 例 FN 均用氟哌啶醇，6 例 7～10 天精神癥狀消失，1 例 48 h 內消失。
8 強制正常化的預后
Calle-López 等[1]報道 65 例 77 次精神癥狀平均持續（111±384）天（范圍 1～2880 天）。32%>3 周。65 例中 65% 精神癥狀完全消失，27% 有很輕的持續性精神癥狀，6% 雖經治療仍有持續嚴重精神癥狀。Gatzond 等[17]報道 1 例 VNS 后發作消失出現精神癥狀，隨訪 4 個月雖無發作但精神癥狀仍存在。
Calle-López 等[1]報道的 65 例，女性 75% 精神癥狀完全消失，男性為 46.1%；兒童（<14 歲）72% 癥狀完全消失，成人為 62%；全面性發作 75% 精神癥狀完全消失，限局性發作為 61%；AEDs 單藥治療者 77% 精神癥狀完全消失，多藥治療為 58%。AEDs 誘發 FN 停用 AEDs 后 90%～100% 精神癥狀完全消失，外科治療者僅為 25%。
9 強制正常化的發生機制
9.1 從神經病學和精神病學的觀點提出很多假說。
各假說如下所述[1, 8, 9, 12, 21]。發作的阻滯性抑制作用（seizue-supperssing inhibitory machanism）；發作和精神病間生物學的拮抗作用；邊緣系統持續狀態；癲癇性發放沿非尋常的通路擴布；網絡激活系統的作用及其與海馬的相互作用，導致精神病；大腦健康部分對抗癲癇性病變的反應；癲癇有膠質細胞功能亢進，而精神癥狀有膠質細胞功能低下以及癲癇患者對社會調整能力喪失；與癲癇患者的社會才干（social conpetence）及社會狀態有關。
手術切除腦組織后，閾下或不明顯的邊緣系統發放致慢性精神病；顳葉癲癇手術損傷海馬內和進出海馬的通路，引起膠質增生及軸突發芽以及臨近部位反應性突觸增生，導致精神癥狀；顳葉損傷致邊緣系統功能障礙。
9.2 點燃作用
這是目前認為最可能的機制[3, 9, 21]。1958 年 Alonso-DeFloride 和 Delgado 發現點燃現象，Goddard（1969）做了系統研究。每日給與邊緣系統或其他腦區高頻電脈沖刺激，產生進行性階段性反應，杏仁核和梨狀皮層最敏感，最終產生慢性癲癇發作，行為異常[3, 21]。藥理點燃（Pharmacological kindling）小劑量苯丙胺、可卡因、利多卡因（多巴胺受體激動劑）反復應用產生不能用藥理作用解釋的行為異常[3]。電點燃后再用藥理點燃可以抑制驚厥發作出現行為異常[3, 5]。在電點燃前先給予多巴胺受體激動劑（可卡因、阿樸嗎啡）可以抑制電點燃的發作[3]。
9.3 神經遞質
發作和精神癥狀的拮抗作用由 5-羥色胺通路介導。谷氨酸與 GABA 平衡的改變可出現精神癥狀，谷氨酸的興奮性為癲癇源的機制，GABA 有抑制作用，其濃度增加（在用 AEDs 時）可使精神癥狀發展，并可易化多巴胺能的活動[1, 3, 12, 13]。總結詳見表 1。
表1
神經遞質與發作和精神病的關系
10 總結
FN 是易被忽視和有不同觀點的實體。出現于長期癲癇，青年女性多見。特點為癲癇發作消失及腦電圖變為正常時出現精神癥狀，主要表現為妄想，以迫害妄想和關系妄想為主，其次為幻聽及奇異行為。常見于顳葉癲癇，誘因可為應用 AEDs（主要為左乙拉西坦）和癲癇外科治療（主要為顳葉切除）。大部分患者用抗精神病藥物及停用相關 AEDs 后精神癥狀消失，少數患者呈持續性精神癥狀。機制不明。
19 世紀神經病學家和精神病學家已注意到癲癇和精神病之間關系密切而復雜，并非巧合[1-3]。精神分裂癥樣精神病一般人群患病率為 0.2%，而癲癇患者為 0.4%[1]。
1 癲癇與精神病
1.1 發生率
最有價值的流行病學調查來自北歐，如挪威癲癇患者 2% 有精神病，其中 9% 為嚴重精神病，冰島為 7%，而分別統計癲癇患病率為 0.3%～0.6%，精神病為 1%[1, 2,]。Naylor 等[4]報道 47 例難治性部分性癲癇 32% 合并精神病。
1.2 顳葉癲癇與精神病
顳葉癲癇（TLE）為最易合并精神病者約為 50%[3]。其中 10% 需住精神病院治療[5]。100 例兒童 TLE 隨訪 30 年以上 10% 生存者中出現精神分裂癥[3]。
1.3 癲癇外科治療與精神病
Ring 等[6]報道 60 例癲癇手術治療：術前 48% 無精神癥狀、21% 抑郁、18% 焦慮、13% 有性格和精神問題；術后 6 周術前無精神癥狀者 50% 出現抑郁或焦慮。
1.4 癲癇與精神的關系
（1）癲癇可易化或抑制精神病，在不同個體或同一個體不同時間存在這兩種不同關系。
（2）治療精神病可以誘發發作，抗精神病藥物和抗抑郁藥物可降低發作閾，甚至誘發過去無癲癇的患者出現發作。另一方面有些抗癲癇藥物（AEDs）有影響精神的性質（Psychotropic properties）如卡馬西平、丙戊酸、拉莫三嗪可做為情緒穩定劑，而左乙拉西坦可使情緒激越。
（3）驚厥發作可使精神癥狀消失，如電驚厥治療（ECT）精神病。
（4）癲癇患者出現精神癥狀的誘因：癲癇的社會問題，與治療也有一定關系，如停用 AEDs、外科治療等。
（5）與癲癇發作密切相關的精神癥狀[2]
? 發作間精神病
? 交替性精神病（Alternation psychosis）包括強制正常化（Forced normalization，FN）
? 發作后精神病
2 強制正常化的定義
上世紀 30 年已發現癲癇與精神病有互相拮抗現象[1-3]。當時曾試圖用樟腦誘發發作治療精神病[3]。Landolt[7]于 1953 年提出 FN 的概念。“強制正常化現象的特點是與出現精神癥狀以前比較，在出現精神癥狀的同時腦電圖變為正常或大致正常”，“這些病例在精神病發展過程中與腦電圖的變化有肯定的相互關系。出現精神癥狀時腦電圖變為正常，癲癇樣活動消失”。為此 Landolt 于 1953～1963 寫了一系列文章。
定義：癲癇患者于發作消失后及腦電圖變為正常或明顯好轉后出現精神癥狀。
此后 Tellenbach 等[1]（1965）強調臨床表現提出交替性精神病（alternative psychosis）：患者從臨床有發作而行為正常期與發作消失而行為異常期交替出現。強調臨床表現。Wolf（1991）[8]建議用矛盾性正常化（Paradoxical normalization）強調腦電圖和臨床矛盾。
FN 為易于忽視的臨床實體，其發生率不詳，機制不明，但應引起重視，積極治療，否則可成為長期精神異常[1, 7]。
3 強直正常化的危險因素
3.1 長期慢性癲癇[1 , 3 , 9 ]，青年及女性
Calle-López 等[1]分析 65 例患者，其中女性 61.5%，年齡均值（28.3±14.2）歲（范圍 8～71 歲），22%<18 歲。限局性癲癇（80%）多于全面性癲癇（20%）。
3.2 抗癲癇藥物
約 45%FN 與 AEDs 有關[1]其中氨己烯酸最常見，60% 于用藥發作消失后 2～3 周出現精神分裂癥樣精神病或譫妄[14, 15]。左乙拉西坦為 25%，此外乙琥胺、甲琥胺、卡馬西平、丙戊酸、拉莫三嗪均有報告[1, 9]。
3.3 癲癇的外科治療
主要為額、顳葉切除后 1.1% 出現精神癥狀[1]。Jensen 等[16]報道 74 例顳葉切除，術后 9 例出現精神癥狀，其中 6 例發作消失。Gatzond[17]首次報道難治性額顳葉癲癇并有繼發全面發作，多種藥物治療無效，用迷走神經刺激術（VNS）（30 Hz，1.5 mA，波寬 500 ms，刺激 30 s，停 5 min）2 個月后明顯減少，2 個月 2 周后發作消失，但出現精神分裂癥樣精神病，此時腦電圖發作間癲癇樣放電（Interictal epileptiform discharges，IEDs）消失變為正常。用氟哌啶醇（15 mg/d）4 周后精神癥狀減少 50%，隨訪 4 個月仍有精神癥狀，無癲癇發作，腦電圖正常。DBS 治療亦可出現行為異常[18]。
4 強制正常化的癥狀
FN 的精神癥狀與典型精神分裂癥狀不同，情感大多保留，人際關系較好[3]。可為精神分裂癥樣精神病，抑郁，焦慮。可有迫害妄想，嫉妒妄想，關系妄想、視、聽幻覺，青春型特征（Hebrephranic feature），緊張型癥狀，譫妄或不典型精神病以及復發性精神混亂狀態（Relapsing corfusional psychosis），妄想幻覺狀態（Paranoid hallucinatory state）等。如有一次癲癇樣發作可使精神癥狀消失[1, 3, 9, 19, 20]。
Calle-López 等[1]分析 65 例 77 次 FN，此 65 例過去 8% 有藥物濫用，9% 曾有暴力行為（男 19.2%、女 2.5%），9% 失眠，6% 有前驅精神癥狀。21% 有精神共病（男 42.3%、女 7.5%）：其中抑郁（36%），焦慮（14%），功能障礙（14%），精神性疾病（7%），強迫癥（7%），過度活動（hyperactivity）（7%），侵略性（7%），僅 2 例有精神病家族史。77 次 FN 中，精神病 69.4%、情緒疾患 25.8%、精神分離（Dissociation）10%。
Pakalnis 等[12]報道 7 例由 AEDs 引起的 FN，癲癇發作為復雜部分性發作 3 例、復雜部分性發作以及全面發作 3 例、失神發作 1 例；精神癥狀：不典型精神病 3 例，偏執型精神病 2 例，可能為器質性精神病或不典型精神病，邊緣人格 1 例，器質性精神病伴思維疾患 1 例。
5 強制正常化的腦電圖
Landolt[7]報道 3 例癲癇于出現精神癥狀前、中、后行腦電圖：1 例符合小發作持續狀態；2 例于精神癥狀出現時棘波、尖波消失變為正常，此時無發作稱之為“超正常制動作用（Supernormal braking action）”。Calle-López 等[1]報道 65 例 FN，精神癥狀出現時 56% 腦電圖變為正常，8% 棘波減少 50% 以上。
6 診斷標準
6.1 基礎標準[1 ]
（1）基于臨床病史、EEG 和影像學確定診斷為癲癇
（2）出現急性/亞急性行為異常，符合下列條件之一或多個：
? 非疾病性（non-lesional）精神癥狀 錯覺、幻覺
? 明顯的情緒變化，輕型躁狂/躁狂或抑郁
? 焦慮或抑郁伴人格解體
? 癔病、運動或感覺異常
（3a）60 min，16 道清醒 10－20 系統腦電圖與以前行為正常時比棘波數明顯減少（>50%）
或（3b）至少 1 周完全無發作，經親屬或看護人確認
6.2 支持診斷
? 最近（30 日內）藥物治療計劃有變化
? 過去有相似的發作消失和行為異常（由親屬或看護人或志愿者或醫院證明）。有或無 EEG 證據。與抗癲癇藥有關或無關
6.3 確定診斷
? 基本標準（1）、（2）加（3a）
或
? 基本標準（1）、（2）加（3b）及一個支持診斷
簡而言之：確診為癲癇，EEG 癲癇性活動減少或消失以及臨床發作消失至少一周，出現精神癥狀即可診斷為 FN
7 強制正常化的治療
7.1 抗癲癇藥物
應停用可疑為誘因的 AEDs。Calle-López 等[1]的 65 例停用 AEDs 者 87% 精神癥狀完全消失，未完全停用者為 75%。
7.2 抗精神病物
Calle-López 等[1]報道的 65 例中 75% 用抗精神病藥，氟哌啶醇最常用 35.4%，利培酮 18.7%，喹硫平 6.2%，少數用 SSRI（選擇性 5-羥色胺受體抑制劑）9.1%，或三環抗抑郁劑 4.5%。Pakalnis[12]等報道 7 例 FN 均用氟哌啶醇，6 例 7～10 天精神癥狀消失，1 例 48 h 內消失。
8 強制正常化的預后
Calle-López 等[1]報道 65 例 77 次精神癥狀平均持續（111±384）天（范圍 1～2880 天）。32%>3 周。65 例中 65% 精神癥狀完全消失，27% 有很輕的持續性精神癥狀，6% 雖經治療仍有持續嚴重精神癥狀。Gatzond 等[17]報道 1 例 VNS 后發作消失出現精神癥狀，隨訪 4 個月雖無發作但精神癥狀仍存在。
Calle-López 等[1]報道的 65 例，女性 75% 精神癥狀完全消失，男性為 46.1%；兒童（<14 歲）72% 癥狀完全消失，成人為 62%；全面性發作 75% 精神癥狀完全消失，限局性發作為 61%；AEDs 單藥治療者 77% 精神癥狀完全消失，多藥治療為 58%。AEDs 誘發 FN 停用 AEDs 后 90%～100% 精神癥狀完全消失，外科治療者僅為 25%。
9 強制正常化的發生機制
9.1 從神經病學和精神病學的觀點提出很多假說。
各假說如下所述[1, 8, 9, 12, 21]。發作的阻滯性抑制作用（seizue-supperssing inhibitory machanism）；發作和精神病間生物學的拮抗作用；邊緣系統持續狀態；癲癇性發放沿非尋常的通路擴布；網絡激活系統的作用及其與海馬的相互作用，導致精神病；大腦健康部分對抗癲癇性病變的反應；癲癇有膠質細胞功能亢進，而精神癥狀有膠質細胞功能低下以及癲癇患者對社會調整能力喪失；與癲癇患者的社會才干（social conpetence）及社會狀態有關。
手術切除腦組織后，閾下或不明顯的邊緣系統發放致慢性精神病；顳葉癲癇手術損傷海馬內和進出海馬的通路，引起膠質增生及軸突發芽以及臨近部位反應性突觸增生，導致精神癥狀；顳葉損傷致邊緣系統功能障礙。
9.2 點燃作用
這是目前認為最可能的機制[3, 9, 21]。1958 年 Alonso-DeFloride 和 Delgado 發現點燃現象，Goddard（1969）做了系統研究。每日給與邊緣系統或其他腦區高頻電脈沖刺激，產生進行性階段性反應，杏仁核和梨狀皮層最敏感，最終產生慢性癲癇發作，行為異常[3, 21]。藥理點燃（Pharmacological kindling）小劑量苯丙胺、可卡因、利多卡因（多巴胺受體激動劑）反復應用產生不能用藥理作用解釋的行為異常[3]。電點燃后再用藥理點燃可以抑制驚厥發作出現行為異常[3, 5]。在電點燃前先給予多巴胺受體激動劑（可卡因、阿樸嗎啡）可以抑制電點燃的發作[3]。
9.3 神經遞質
發作和精神癥狀的拮抗作用由 5-羥色胺通路介導。谷氨酸與 GABA 平衡的改變可出現精神癥狀，谷氨酸的興奮性為癲癇源的機制，GABA 有抑制作用，其濃度增加（在用 AEDs 時）可使精神癥狀發展，并可易化多巴胺能的活動[1, 3, 12, 13]。總結詳見表 1。
表1
神經遞質與發作和精神病的關系
10 總結
FN 是易被忽視和有不同觀點的實體。出現于長期癲癇，青年女性多見。特點為癲癇發作消失及腦電圖變為正常時出現精神癥狀，主要表現為妄想，以迫害妄想和關系妄想為主，其次為幻聽及奇異行為。常見于顳葉癲癇，誘因可為應用 AEDs（主要為左乙拉西坦）和癲癇外科治療（主要為顳葉切除）。大部分患者用抗精神病藥物及停用相關 AEDs 后精神癥狀消失，少數患者呈持續性精神癥狀。機制不明。
