) 減低 20/55 例（36.36%）。25-羥維生素 D 減低 33/74 例（44.5%）。血糖測定增高 60/146 例（41.09%）；總膽固醇升高 31/76 例（40.78%），血清 C 肽升高 12/41 例（29.26%）。
引用本文： 蔣玉梅, 凌志娟, 蘇穎, 葉敬花, 潘宏光, 李蘭, 葉園珍, 胡湛棋, 操德智, 廖建湘. 兒童癲癇共患腺樣體肥大初步調查. 癲癇雜志, 2021, 7(5): 397-401. doi: 10.7507/2096-0247.20210064 復制
癲癇（epilepsy）是一種表現為在無明顯誘因情況下反復癲癇發作的一種慢性腦部神經系統疾病。我國每年約有 40～60 萬人新確診為癲癇。癲癇可在各個年齡段發病，其中兒童和老年人更常見，我國兒童癲癇發病率約為 0.4%～1.8%[1]，18 歲以下患者約占全部癲癇患者的 2/3[2]。癲癇患兒易合并多動障礙、抑郁癥、智力障礙等其他疾病，共患病不僅會增加癲癇的治療難度而且對患兒的生活質量帶來不良影響[3]。在臨床診斷中，常常發現部分癲癇患兒合并有腺樣體肥大，腦組織及腦結構無異常，但癲癇患兒合并腺樣體肥大的研究少有報道。本研究回顧性分析我院 16837 例癲癇患兒的臨床資料，對癲癇共患腺樣體肥大癥的發病率及免疫指標、感染指標進行分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇 2014 年 12 月-2020 年 4 月在深圳市兒童醫院就診的癲癇患兒作為研究對象進行調查。納入標準：① 年齡：≤18 歲；② 有多種形式的癲癇發作；③ 腦電圖檢測支持癲癇診斷；④ 經患兒家長知情并簽署同意書。排除標準：① 合并臟器功能不全者；② 臨床資料不全者。該研究獲得深圳市兒童醫院醫學倫理委員會批準及所有患兒監護人知情同意。
1.2 檢測方法
所有患兒均行頭皮長程視頻腦電圖（EEG）監測，監測時間 3～15 h，記錄包括清醒和睡眠至少 1 個睡眠周期。腺樣體肥大診斷標準：患兒進行電子鼻咽鏡檢查，腺樣體堵塞鼻咽通氣道的 70% 或以上，影響鄰近器官功能或全身健康。各種生化、免疫的測定：在空腹狀態下采集患兒靜脈血 6 mL，其中 3 mL 行血常規檢查，3 mL 靜脈血放入 EDTA 真空抗凝管中，充分混勻后，采用 XS-1000i (XN-350 血液分析儀進行血常規檢測，統計患者中性粒細胞數、淋巴細胞數、血小板計數、血小板壓積、紅細胞沉降率等。另 3 mL 血液以 3500 r/min 離心 5 min，收集血清。分別對 EB 衣殼抗體，EB 衣殼抗原進行檢查，定性檢測的儀器：采用 LIAISON 全自動化學發光分析儀分別對 EB（Epstein-Barr Virus）衣殼抗體（IgG 抗體）、EB 衣殼抗原 IgG 抗體（EBVCA-IgG）、IgG 抗體核心抗原（EBNA-IgG）進行檢測。EBV 檢測試劑盒購自深圳市亞輝龍生物科技股份有限公司。陽性標準，EBVCA-IgG>4AU/nL、EBNA-IgG>3AU/nL。患兒入院 3d 內經咽拭子采集受試者咽扁桃體上的分泌物，約 3～5 圈，而后送檢，經熒光定量 PCR 法進行 EB-DNA、腸道病毒（EV）通用核酸檢測。陽性標準：EBV-DNA>100 IU/ml 記為陽性，低于檢測下限記為陰性。
外周血輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比（Th17/Treg）測定：取患兒空腹外周靜脈血 3 mL，肝素抗凝，取 100 μL 抗凝血，加入 10 μL FITC-CD4 單抗、10 μL APC-CD25、2.5 μL PE-CD127 鼠抗人單抗，孵育 20 min 后，加入 2 mL 裂解液，繼續孵育 15 min，離心后，PBS 緩沖液重懸，流式細胞儀檢測 Th17 細胞和 Treg 細胞占 CD4+細胞群比例。
氧合血紅蛋白（HbO2）測定：采用功能近紅外腦成像（functional near-infrared spectmscopy，fNIRS）儀 ETG-4000（日本日立公司），參照腦電圖國際 10-20 系統在受試者頭顱表面安置近紅外光發射探頭和近紅外光吸收探頭分別在相應位置，檢測靜息態下 HbO2 濃度變化值。
1.3 統計處理
采用 SPSS 22.0 軟件進行統計學分析，計數數據以 n（%）表示。描述性統計方法。
2 結果
共納入研究 16837 例癲癇患兒。診斷為局灶性癲癇 120 例，全面性癲癇 12 例，分類不明癲癇 19 例，熱性驚厥 27 例，阻塞呼吸 15 例，難治性癲癇 7 例，合并腺樣體肥大 449 例，合并智障 8 例，合并抽動障礙 6 例，合并偏頭痛 5 例，合并矮小 5 例，其他 6 例。
癲癇共患腺樣體肥大患兒 449 例（2.74%），其中男 276 例（61.47%），女 173 例（38.53%）。按年齡分布為：28 天～1 歲，8 例（2%）；1～3 歲，78 例（17%）；3～6 歲 167 例（37%）；6～12 歲，153 例（34%）；12～18 歲，43 例（10%）。詳見圖 1。
圖1
癲癇共患腺樣體肥大年齡分布頻數
Figure1.
Frequency distribution by age in children with epilepsy comorbidity with adenoid hypertrophy
癲癇共患腺樣體肥大患兒 ELISA 檢測結果顯示，檢測 IgG 12 例，陽性 9 例，陽性率 75%；檢測 EBVCA-IgG 40 例，陽性 25 例，陽性率 62.5%；檢測 EBNA-IgG 12 例，陽性 8 例，陽性率 66.66%；檢測咽拭子 EB-DNA 56 例，陽性 25 例，陽性率 44.64%；檢測咽拭子 EV 通用核酸 44 例，陽性 21 例，陽性率 47.72%。結果提示，癲癇共患腺樣體肥大與病毒感染有關。
檢測紅細胞沉降率（ESR）27 例，其中 13 例 ESR 升高，增高占比 48.14%；檢測輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比 23 例，其中 10 患兒輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比降低，降低占比 43.47%。檢測血常規，673 例次患兒中性粒比例、淋巴細胞比例、血小板比例、血小板壓積，結果顯示，中性粒比例降低 284 例（42.19%），淋巴細胞增高 292 例（43.38%），血小板增高 307 例（45.61%），血小板壓積增高 311 例（46.21%）。檢測血清總 IgG 18 例，其中 8 例 IgG 升高，占 44.44%。結果提示，癲癇共患腺樣體肥大與免疫功能紊亂或炎癥有關。
血液分析氧合血紅蛋白（HbO2）7 例，5 例異常（71.42%）；血氣分析儀監測經皮氧分壓和經皮二氧化碳分壓 7 例，其中氧分壓減低 5 例（71.42%），二氧化碳分壓升高 6 例（85.71%）；血氣分析儀檢測 ［
］ 55 例，其中 20 例［
］降低（36.36%），結果提示，癲癇共患腺樣體肥大患者體內存在內環境紊亂。
檢測 673 例次患兒紅細胞平均體積（MCV），319 例 MCV 降低（47.39%），檢測 25-羥維生素 D 74 例，33 例患者 25-羥維生素 D 減低（44.5%），提示患者可能營養不良。146 例患者進行血糖檢測，60 例血糖水平升高（41.09%）。76 例患者進行血脂檢測，31 例血脂升高（40.78%）。41 例患者檢查血清 C 肽水平，12 例患者血清 C 肽水平升高（29.26%），結果提示，癲癇共患腺樣體肥大患者可能存在代謝紊亂。
3 討論
癲癇共患病在癲癇患者中比較常見，包括了精神類疾病和非精神類疾病。目前癲癇共患病仍然存在被低估，造成治療不足的情況。加強對癲癇共病的認識可以改善癲癇患者生活質量，促進全面健康。本文發現兒童癲癇患者合并腺樣體肥大發生率為 2.74%。由于是單中心回顧性研究，對癲癇共患病普遍低估，所以本文可能也有低估情況。今后擬設計多中心、診斷和評估流程，行進一步研究[4]。
臨床實踐中，常發現部分兒童期癲癇患者同時合并有腺樣體肥大。腺樣體位于鼻咽頂壁和后壁交界處，其組織結構和功能特殊，病理性增生后易形成腺樣體肥大，堵塞呼吸道，引起打鼾、腺樣體面容等一系列的臨床癥狀[5]。腺樣體肥大的發病率約為 9.9%～29.2%[6]。學齡前兒童腺樣體肥大患病率高，本研究對 449 例癲癇共患腺樣體肥大患者按年齡分布進行分組，結果顯示，3～6 歲患兒 167 例，從年齡分布看這與腺樣體本身原因密切相關。一般 6 歲腺樣體體積最大，10 歲后逐漸萎縮[7]。引起腺樣體肥大的原因很多，有研究認為細菌或病毒感染可以造成長期的抗原刺激使淋巴細胞增生，腺樣體出現病理性肥大。由于 EB 病毒的嗜淋巴細胞特性，有人研究表明手術切除的腺樣體組織 EB 病毒陽性率高達 51.9%[8]。EB 病毒常在兒童期感染，感染后持續存在人體腺樣體、淋巴結、外周血等部位，當機體免疫力低下時病毒激活復制。本研究中，EB 病毒 IgG 抗體陽性率 75%（9/12），EBVCA-IgG 陽性率 62.5%（25/40），EBNA-IgG 陽性率 66.66%（8/12）。咽拭子 EB-DNA 陽性率 44.64%（25/56），咽拭子 EV 通用核酸陽性率 47.72%（21/44）。結果說明，腺樣體肥大與病毒感染相關。這可能是由于腺樣體組織的上皮僅有一些粘膜褶皺，并無隱窩組織形成，其清除外來病原體的能力較差。
腺樣體肥大的主要病理是長期慢性炎癥反應及變態反應性炎癥[9]。盡管炎性反應致癲癇發作的機制尚不完全清晰，但是已經有諸多證據支持炎性反應在癲癇發作中具有重要作用[10]，且抗炎作用有利于控制癲癇發作[11]。機體發生炎性反應時，ESR 水平明顯增高[12]，本研究中檢測 ESR 27 例，其中 13 例 ESR 增高（48.14%）。淋巴細胞是反應細胞免疫的重要細胞群，可通過其中 T 淋巴細胞亞群的水平變化對機體的免疫功能進行監測[13]。本研究檢測輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比 23 例，其中 10 例患者輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比降低，降低占比 43.47%。中性粒細胞與淋巴細胞比值（Neutrophil-to-lymphocyte rate，NLR）是反映體內炎癥程度和免疫狀態的一個理想指標，研究發現，當出現慢性炎癥時，外周血即出現中性粒細胞的減少和淋巴細胞的升高[14]。本研究中，673 例次患者血常規結果顯示，中性粒比例降低 284 例（42.19%），淋巴細胞增高 292 例（43.38%），血小板在炎癥和免疫反應中也有重要作用，血小板半衰期較短，數量受到多種因素的影響，如細菌內毒素、炎癥反應等均可引起血小板數量的增多。血小板壓積（PCT）是指單位體積血液中所含血小板占體積的百分比，其變化與血小板數量和平均體積相關[15]。癲癇共患腺樣體肥大患者由于感染等原因可使血小板數量、體積、功能等發生變化。本研究中，血小板增高 284 例（45.61%），血小板壓積增高 311 例（46.21%）。以上結果說明，癲癇共患腺樣體肥大與免疫功能紊亂或炎癥相關。
癲癇患者就診時正常，發作時意識不清，且患兒不能清楚描述發病經過，診斷有一定困難。fNIRs 多見于同步監測癲癇發作期及間歇期腦皮質 HbO2 濃度等指標變化[16]，可反應功能腦區的狀態。不同類型的癲癇發作對應不同的大腦皮層 HbO2 濃度變化模式[17]。本研究中，fNIRs 測定 7 例患者 HbO2 濃度，5 例異常（71.42%）。對于嬰幼兒患者，進行經皮氧分壓（Transcutaneous oxygen pressure，TcP02）和經皮二氧化碳分壓（Transcutaneous carbon dioxide pressure，TePC02）監測有利于減少抽血和創傷，可及時獲取二氧化碳分壓數據[18]。研究發現，碳酸氫鹽在鑒別全面性強直-陣攣發作（Generalized tonic clonic seizure，GTCS）與非癇性發作中有重要價值[19]。本研究血氣分析檢測 55 例患者血清碳酸氫鹽水平，結果 20 例患者（36.36%）碳酸氫鹽水平降低。以上結果提示，癲癇共患腺樣體肥大患者存在內環境紊亂。
紅細胞平均體積檢測即測量上萬個紅細胞后經計算所得數值，紅細胞平均體積增高提示被測者機體內存在大細胞性貧血，降低則提示被測者機體發生小細胞性低色素性貧血，患者缺鐵則平均紅細胞體積低于正常值[20]，25 羥維生素 D 降低提示骨代謝、免疫功能異常。本研究中，檢測 673 例次患者紅細胞平均體積，319 例（47.09%）降低；檢測 74 例患者 25-羥維生素 D 水平，33 例（44.5%）25 羥維生素 D 降低，提示，患者營養不均衡。血清 C 肽是評價胰島素分泌功能的重要參數[21]，與血糖、血脂聯合檢測，是評估體內糖脂代謝的重要指標。146 例患者血糖檢測，60 例（41.09%）血糖升高，76 例患者血脂檢測，31 例（40.78%）血脂升高。41 例患者檢測血清 C 肽，12 例（29.26%）患者血清 C 肽水平升高，結果提示，患者體內代謝紊亂。結合以往的研究推測，葡萄糖代謝率的減低與癲癇發作后神經細胞的壞死有關，代謝減退可繼續惡化癲癇[22]。
研究顯示，成人癲癇合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）的發生率 24.6%,對照組 12%；而合并代謝綜合征的機會是 32.6%，對照組 12.0%[23]。國外報道三級醫院神經科門診的 OSAS 在成人癲癇中的發生率為 9%，而對照則為女性 2%，男性 4%[24]。
兒童 EEG 陣發性活動（Paraoxysmal activity）、癲癇發作和睡眠呼吸疾病（Sleep breathing disorder，SBD）相關，在睡眠多導監測時，癲癇患者應增加腦電圖導聯數，更準確監測睡眠和癲癇[25,26]。而呼吸暫停可能觸發癲癇發作，治療措施如持續正壓呼吸（Continuous positive airway pressure，CPAP）可以減少腦電圖異常放電和癲癇發作[27]。（Oliverira AJ，CPAP）本研究中共入選 16837 例癲癇患兒，其中共患腺樣體肥大者 449 例，占比 2.74%。文獻研究提示癲癇共患腺樣體肥大可能的發病機制為：患者腺樣體肥大導致咽腔氣道狹窄，導致睡眠呼吸可能提高睡眠呼吸暫停狀況，呼吸暫停導致平均血氧飽和度、最低血氧飽和度降低，腦部供氧缺乏，可影響大腦的興奮性，從而誘發和加重癲癇的發作[28]。癲癇可反復發作，發作時間具有不確定性；腺樣體肥大影響患者的睡眠、吞咽、飲食等。且兒童對疾病的認知能力差，耐受度差，心理及生理均受到影響。通過健康教育提高家長及較大患兒對疾病的認識，轉專科醫院進行專業的治療與全面護理，有利于提高患者治療依從性，提高療效。
綜上，兒童癲癇合并腺樣體肥大與感染、炎癥或免疫紊亂有關，造成營養、代謝或內環境紊亂。提示需要針對性護理與健康教育，轉專科診治，從而促進腺樣體肥大及其并發癥得到緩解。
癲癇（epilepsy）是一種表現為在無明顯誘因情況下反復癲癇發作的一種慢性腦部神經系統疾病。我國每年約有 40～60 萬人新確診為癲癇。癲癇可在各個年齡段發病，其中兒童和老年人更常見，我國兒童癲癇發病率約為 0.4%～1.8%[1]，18 歲以下患者約占全部癲癇患者的 2/3[2]。癲癇患兒易合并多動障礙、抑郁癥、智力障礙等其他疾病，共患病不僅會增加癲癇的治療難度而且對患兒的生活質量帶來不良影響[3]。在臨床診斷中，常常發現部分癲癇患兒合并有腺樣體肥大，腦組織及腦結構無異常，但癲癇患兒合并腺樣體肥大的研究少有報道。本研究回顧性分析我院 16837 例癲癇患兒的臨床資料，對癲癇共患腺樣體肥大癥的發病率及免疫指標、感染指標進行分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇 2014 年 12 月-2020 年 4 月在深圳市兒童醫院就診的癲癇患兒作為研究對象進行調查。納入標準：① 年齡：≤18 歲；② 有多種形式的癲癇發作；③ 腦電圖檢測支持癲癇診斷；④ 經患兒家長知情并簽署同意書。排除標準：① 合并臟器功能不全者；② 臨床資料不全者。該研究獲得深圳市兒童醫院醫學倫理委員會批準及所有患兒監護人知情同意。
1.2 檢測方法
所有患兒均行頭皮長程視頻腦電圖（EEG）監測，監測時間 3～15 h，記錄包括清醒和睡眠至少 1 個睡眠周期。腺樣體肥大診斷標準：患兒進行電子鼻咽鏡檢查，腺樣體堵塞鼻咽通氣道的 70% 或以上，影響鄰近器官功能或全身健康。各種生化、免疫的測定：在空腹狀態下采集患兒靜脈血 6 mL，其中 3 mL 行血常規檢查，3 mL 靜脈血放入 EDTA 真空抗凝管中，充分混勻后，采用 XS-1000i (XN-350 血液分析儀進行血常規檢測，統計患者中性粒細胞數、淋巴細胞數、血小板計數、血小板壓積、紅細胞沉降率等。另 3 mL 血液以 3500 r/min 離心 5 min，收集血清。分別對 EB 衣殼抗體，EB 衣殼抗原進行檢查，定性檢測的儀器：采用 LIAISON 全自動化學發光分析儀分別對 EB（Epstein-Barr Virus）衣殼抗體（IgG 抗體）、EB 衣殼抗原 IgG 抗體（EBVCA-IgG）、IgG 抗體核心抗原（EBNA-IgG）進行檢測。EBV 檢測試劑盒購自深圳市亞輝龍生物科技股份有限公司。陽性標準，EBVCA-IgG>4AU/nL、EBNA-IgG>3AU/nL。患兒入院 3d 內經咽拭子采集受試者咽扁桃體上的分泌物，約 3～5 圈，而后送檢，經熒光定量 PCR 法進行 EB-DNA、腸道病毒（EV）通用核酸檢測。陽性標準：EBV-DNA>100 IU/ml 記為陽性，低于檢測下限記為陰性。
外周血輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比（Th17/Treg）測定：取患兒空腹外周靜脈血 3 mL，肝素抗凝，取 100 μL 抗凝血，加入 10 μL FITC-CD4 單抗、10 μL APC-CD25、2.5 μL PE-CD127 鼠抗人單抗，孵育 20 min 后，加入 2 mL 裂解液，繼續孵育 15 min，離心后，PBS 緩沖液重懸，流式細胞儀檢測 Th17 細胞和 Treg 細胞占 CD4+細胞群比例。
氧合血紅蛋白（HbO2）測定：采用功能近紅外腦成像（functional near-infrared spectmscopy，fNIRS）儀 ETG-4000（日本日立公司），參照腦電圖國際 10-20 系統在受試者頭顱表面安置近紅外光發射探頭和近紅外光吸收探頭分別在相應位置，檢測靜息態下 HbO2 濃度變化值。
1.3 統計處理
采用 SPSS 22.0 軟件進行統計學分析，計數數據以 n（%）表示。描述性統計方法。
2 結果
共納入研究 16837 例癲癇患兒。診斷為局灶性癲癇 120 例，全面性癲癇 12 例，分類不明癲癇 19 例，熱性驚厥 27 例，阻塞呼吸 15 例，難治性癲癇 7 例，合并腺樣體肥大 449 例，合并智障 8 例，合并抽動障礙 6 例，合并偏頭痛 5 例，合并矮小 5 例，其他 6 例。
癲癇共患腺樣體肥大患兒 449 例（2.74%），其中男 276 例（61.47%），女 173 例（38.53%）。按年齡分布為：28 天～1 歲，8 例（2%）；1～3 歲，78 例（17%）；3～6 歲 167 例（37%）；6～12 歲，153 例（34%）；12～18 歲，43 例（10%）。詳見圖 1。
圖1
癲癇共患腺樣體肥大年齡分布頻數
Figure1.
Frequency distribution by age in children with epilepsy comorbidity with adenoid hypertrophy
癲癇共患腺樣體肥大患兒 ELISA 檢測結果顯示，檢測 IgG 12 例，陽性 9 例，陽性率 75%；檢測 EBVCA-IgG 40 例，陽性 25 例，陽性率 62.5%；檢測 EBNA-IgG 12 例，陽性 8 例，陽性率 66.66%；檢測咽拭子 EB-DNA 56 例，陽性 25 例，陽性率 44.64%；檢測咽拭子 EV 通用核酸 44 例，陽性 21 例，陽性率 47.72%。結果提示，癲癇共患腺樣體肥大與病毒感染有關。
檢測紅細胞沉降率（ESR）27 例，其中 13 例 ESR 升高，增高占比 48.14%；檢測輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比 23 例，其中 10 患兒輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比降低，降低占比 43.47%。檢測血常規，673 例次患兒中性粒比例、淋巴細胞比例、血小板比例、血小板壓積，結果顯示，中性粒比例降低 284 例（42.19%），淋巴細胞增高 292 例（43.38%），血小板增高 307 例（45.61%），血小板壓積增高 311 例（46.21%）。檢測血清總 IgG 18 例，其中 8 例 IgG 升高，占 44.44%。結果提示，癲癇共患腺樣體肥大與免疫功能紊亂或炎癥有關。
血液分析氧合血紅蛋白（HbO2）7 例，5 例異常（71.42%）；血氣分析儀監測經皮氧分壓和經皮二氧化碳分壓 7 例，其中氧分壓減低 5 例（71.42%），二氧化碳分壓升高 6 例（85.71%）；血氣分析儀檢測 ［］ 55 例，其中 20 例［］降低（36.36%），結果提示，癲癇共患腺樣體肥大患者體內存在內環境紊亂。
檢測 673 例次患兒紅細胞平均體積（MCV），319 例 MCV 降低（47.39%），檢測 25-羥維生素 D 74 例，33 例患者 25-羥維生素 D 減低（44.5%），提示患者可能營養不良。146 例患者進行血糖檢測，60 例血糖水平升高（41.09%）。76 例患者進行血脂檢測，31 例血脂升高（40.78%）。41 例患者檢查血清 C 肽水平，12 例患者血清 C 肽水平升高（29.26%），結果提示，癲癇共患腺樣體肥大患者可能存在代謝紊亂。
3 討論
癲癇共患病在癲癇患者中比較常見，包括了精神類疾病和非精神類疾病。目前癲癇共患病仍然存在被低估，造成治療不足的情況。加強對癲癇共病的認識可以改善癲癇患者生活質量，促進全面健康。本文發現兒童癲癇患者合并腺樣體肥大發生率為 2.74%。由于是單中心回顧性研究，對癲癇共患病普遍低估，所以本文可能也有低估情況。今后擬設計多中心、診斷和評估流程，行進一步研究[4]。
臨床實踐中，常發現部分兒童期癲癇患者同時合并有腺樣體肥大。腺樣體位于鼻咽頂壁和后壁交界處，其組織結構和功能特殊，病理性增生后易形成腺樣體肥大，堵塞呼吸道，引起打鼾、腺樣體面容等一系列的臨床癥狀[5]。腺樣體肥大的發病率約為 9.9%～29.2%[6]。學齡前兒童腺樣體肥大患病率高，本研究對 449 例癲癇共患腺樣體肥大患者按年齡分布進行分組，結果顯示，3～6 歲患兒 167 例，從年齡分布看這與腺樣體本身原因密切相關。一般 6 歲腺樣體體積最大，10 歲后逐漸萎縮[7]。引起腺樣體肥大的原因很多，有研究認為細菌或病毒感染可以造成長期的抗原刺激使淋巴細胞增生，腺樣體出現病理性肥大。由于 EB 病毒的嗜淋巴細胞特性，有人研究表明手術切除的腺樣體組織 EB 病毒陽性率高達 51.9%[8]。EB 病毒常在兒童期感染，感染后持續存在人體腺樣體、淋巴結、外周血等部位，當機體免疫力低下時病毒激活復制。本研究中，EB 病毒 IgG 抗體陽性率 75%（9/12），EBVCA-IgG 陽性率 62.5%（25/40），EBNA-IgG 陽性率 66.66%（8/12）。咽拭子 EB-DNA 陽性率 44.64%（25/56），咽拭子 EV 通用核酸陽性率 47.72%（21/44）。結果說明，腺樣體肥大與病毒感染相關。這可能是由于腺樣體組織的上皮僅有一些粘膜褶皺，并無隱窩組織形成，其清除外來病原體的能力較差。
腺樣體肥大的主要病理是長期慢性炎癥反應及變態反應性炎癥[9]。盡管炎性反應致癲癇發作的機制尚不完全清晰，但是已經有諸多證據支持炎性反應在癲癇發作中具有重要作用[10]，且抗炎作用有利于控制癲癇發作[11]。機體發生炎性反應時，ESR 水平明顯增高[12]，本研究中檢測 ESR 27 例，其中 13 例 ESR 增高（48.14%）。淋巴細胞是反應細胞免疫的重要細胞群，可通過其中 T 淋巴細胞亞群的水平變化對機體的免疫功能進行監測[13]。本研究檢測輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比 23 例，其中 10 例患者輔助/誘導 T 淋巴細胞百分比降低，降低占比 43.47%。中性粒細胞與淋巴細胞比值（Neutrophil-to-lymphocyte rate，NLR）是反映體內炎癥程度和免疫狀態的一個理想指標，研究發現，當出現慢性炎癥時，外周血即出現中性粒細胞的減少和淋巴細胞的升高[14]。本研究中，673 例次患者血常規結果顯示，中性粒比例降低 284 例（42.19%），淋巴細胞增高 292 例（43.38%），血小板在炎癥和免疫反應中也有重要作用，血小板半衰期較短，數量受到多種因素的影響，如細菌內毒素、炎癥反應等均可引起血小板數量的增多。血小板壓積（PCT）是指單位體積血液中所含血小板占體積的百分比，其變化與血小板數量和平均體積相關[15]。癲癇共患腺樣體肥大患者由于感染等原因可使血小板數量、體積、功能等發生變化。本研究中，血小板增高 284 例（45.61%），血小板壓積增高 311 例（46.21%）。以上結果說明，癲癇共患腺樣體肥大與免疫功能紊亂或炎癥相關。
癲癇患者就診時正常，發作時意識不清，且患兒不能清楚描述發病經過，診斷有一定困難。fNIRs 多見于同步監測癲癇發作期及間歇期腦皮質 HbO2 濃度等指標變化[16]，可反應功能腦區的狀態。不同類型的癲癇發作對應不同的大腦皮層 HbO2 濃度變化模式[17]。本研究中，fNIRs 測定 7 例患者 HbO2 濃度，5 例異常（71.42%）。對于嬰幼兒患者，進行經皮氧分壓（Transcutaneous oxygen pressure，TcP02）和經皮二氧化碳分壓（Transcutaneous carbon dioxide pressure，TePC02）監測有利于減少抽血和創傷，可及時獲取二氧化碳分壓數據[18]。研究發現，碳酸氫鹽在鑒別全面性強直-陣攣發作（Generalized tonic clonic seizure，GTCS）與非癇性發作中有重要價值[19]。本研究血氣分析檢測 55 例患者血清碳酸氫鹽水平，結果 20 例患者（36.36%）碳酸氫鹽水平降低。以上結果提示，癲癇共患腺樣體肥大患者存在內環境紊亂。
紅細胞平均體積檢測即測量上萬個紅細胞后經計算所得數值，紅細胞平均體積增高提示被測者機體內存在大細胞性貧血，降低則提示被測者機體發生小細胞性低色素性貧血，患者缺鐵則平均紅細胞體積低于正常值[20]，25 羥維生素 D 降低提示骨代謝、免疫功能異常。本研究中，檢測 673 例次患者紅細胞平均體積，319 例（47.09%）降低；檢測 74 例患者 25-羥維生素 D 水平，33 例（44.5%）25 羥維生素 D 降低，提示，患者營養不均衡。血清 C 肽是評價胰島素分泌功能的重要參數[21]，與血糖、血脂聯合檢測，是評估體內糖脂代謝的重要指標。146 例患者血糖檢測，60 例（41.09%）血糖升高，76 例患者血脂檢測，31 例（40.78%）血脂升高。41 例患者檢測血清 C 肽，12 例（29.26%）患者血清 C 肽水平升高，結果提示，患者體內代謝紊亂。結合以往的研究推測，葡萄糖代謝率的減低與癲癇發作后神經細胞的壞死有關，代謝減退可繼續惡化癲癇[22]。
研究顯示，成人癲癇合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）的發生率 24.6%,對照組 12%；而合并代謝綜合征的機會是 32.6%，對照組 12.0%[23]。國外報道三級醫院神經科門診的 OSAS 在成人癲癇中的發生率為 9%，而對照則為女性 2%，男性 4%[24]。
兒童 EEG 陣發性活動（Paraoxysmal activity）、癲癇發作和睡眠呼吸疾病（Sleep breathing disorder，SBD）相關，在睡眠多導監測時，癲癇患者應增加腦電圖導聯數，更準確監測睡眠和癲癇[25,26]。而呼吸暫停可能觸發癲癇發作，治療措施如持續正壓呼吸（Continuous positive airway pressure，CPAP）可以減少腦電圖異常放電和癲癇發作[27]。（Oliverira AJ，CPAP）本研究中共入選 16837 例癲癇患兒，其中共患腺樣體肥大者 449 例，占比 2.74%。文獻研究提示癲癇共患腺樣體肥大可能的發病機制為：患者腺樣體肥大導致咽腔氣道狹窄，導致睡眠呼吸可能提高睡眠呼吸暫停狀況，呼吸暫停導致平均血氧飽和度、最低血氧飽和度降低，腦部供氧缺乏，可影響大腦的興奮性，從而誘發和加重癲癇的發作[28]。癲癇可反復發作，發作時間具有不確定性；腺樣體肥大影響患者的睡眠、吞咽、飲食等。且兒童對疾病的認知能力差，耐受度差，心理及生理均受到影響。通過健康教育提高家長及較大患兒對疾病的認識，轉專科醫院進行專業的治療與全面護理，有利于提高患者治療依從性，提高療效。
綜上，兒童癲癇合并腺樣體肥大與感染、炎癥或免疫紊亂有關，造成營養、代謝或內環境紊亂。提示需要針對性護理與健康教育，轉專科診治，從而促進腺樣體肥大及其并發癥得到緩解。
