中樞神經系統傳染病，特別是伴有肉芽腫形成的傳染病，可能與結核、寄生蟲、細菌和真菌肉芽腫感染有關^[1]。顱內結核瘤和神經囊蟲病（Neuro cysticer cosis，NCC）是中樞神經系統（CNS）中最常見的肉芽腫性感染，常伴有炎性顆粒、腫瘤性反應，其臨床特征包括癲癇發作、意識改變及顱內壓增高以及頭部核磁共振（MRI）上的局灶性神經功能缺損和多個結節或環狀強化病變^[2-4]。然而，在發病的早期鑒別這兩種疾病是困難的。腦結核瘤是最常見的腦實質結核，顱內結核瘤通常是孤立的，其可能與肺結核或其他形式的 CNS 結核共存。由于臨床上腦結核瘤多無特異性臨床表現，無典型的結核病表現或顱外活動性結核病灶，臨床上容易誤診。本文通過報道一例臨床表現及 MRI 特征類似 NCC 的腦結核瘤，強調早期鑒別診斷該類疾病的重要性。

病例介紹　 患者　女，22 歲。因“發作性意識喪失、四肢抽搐 7+年，伴頭痛 5 天”入院。7 年余之前患者因“感冒”后出現發熱，伴咳嗽、咯痰、盜汗，持續約 2 周，就診于“當地醫院”行相關檢查提示“肺結核”，予“輸液、抗結核藥物”治療，約 2 個月后患者無明顯誘因出現意識喪失、四肢抽搐、口吐白沫、牙關禁閉、眼球向上凝視、面色青紫，持續約 10～20 min，醒后如常，急救送至“某肺科醫院”，診斷“肺結核、腦膜炎”，行“輸液及抗結核”治療（具體不詳），未予抗癲癇治療，期間常感頭痛，部位無固定，呈牽涉樣疼痛，可忍耐，無惡心、嘔吐、發熱，無肢體麻木、無力，未予重視。2 年后（約 2014 年）患者于在校期間無明顯誘因再次出現口角抽搐，頭頸部不自主向左側扭轉，隨后出現意識喪失、口角抽搐、口吐白沫、呼吸急促，持續時間不詳，急救送至“當地縣醫院”，其后自行醒來。同年年底患者無明顯誘因再次出現四肢抽搐，隨即出現意識喪失，口吐白沫，發作時間約 10～20 min，休息后自行緩解，醒后如常，感四肢乏力，未予治療，期間自訴有多次發作性雙上肢或雙下肢抽搐，無意識喪失、大小便失禁、牙關緊閉等，每次持續約 1～2 min 自行恢復，多時每日 2～7 次不等，持續約數天至一周后停止，少時數月發作一次。

2015 年患者就診于“當地鄉衛生所”，予患者口服苯巴比妥2片，每晚一次，期間每年意識喪失發作 2～3 次，伴隨多次發作性雙上肢或雙下肢抽搐，每次癥狀同上，服藥兩年后患者自覺記憶力減退，且自覺每年大發作次數較前一年有所增加，遂自行停用“苯巴比妥”。2018 年患者訴發作性意識喪失、四肢抽搐、口吐白沫等癥狀發作一次，持續時間約 10～20 min 后自行緩解，醒后感四肢乏力，無頭痛、嘔吐，未予診治。 5 天前患者感發作性頭頸部不自主向左側扭轉，雙上肢指間關節不自主抽搐，雙下肢不自主抽搐、強直，平均約 1～3 次/日，每次持續約 1～3 min 后自行緩解，伴頭痛，疼痛部位不固定，呈牽涉樣疼痛，頭暈，眼花，無惡心、嘔吐，無胸悶、胸痛、呼吸困難，無肢體麻木、無力、意識障礙、二便失禁等癥狀，遂就診于我院門診，以“癲癇”收入我科。

體格檢查　神志清楚，構音清晰，對答切題，大腦高級皮層功能正常，雙側瞳孔圓形等大，直徑 3 mm，對光反射靈敏，眼球方向運動可，眼球各方向注視無復視，未見眼震，埋捷征（?），雙側鼻唇溝對稱，鼓腮無漏氣，咬肌肌力可，伸舌無偏斜，咽反射對稱存在，余顱神經陰性。四肢肌力 5 級，四肌張力正常，雙上肢肱二頭肌、肱三頭肌、橈骨骨膜反射（+++），雙下肢膝腱反射（++++），跟腱反射（+++），雙側踝陣攣可引出，生理征存在，病理征癥未引出，四肢感覺對稱存在，共濟運動檢查（?），腦膜刺激征（?）。

輔助檢查　入院動態腦電圖（EEG）示：① 清醒狀態下：病理波：左側大腦半球可見尖波散發；② 自然睡眠狀態：病理波：睡眠狀態下左側大腦半球可見棘波散在；③ 發作期：全程監測中，未記錄到“臨床發作”；④ 結論：異常腦電圖，請結合臨床，必要時復查。胸部正側位片回示：① 左肺上葉陳舊性病變可能，建議胸部 CT 檢查；② 心、膈未見明顯異常 X 線征。胸部斷層掃描（CT）回示：① 雙上肺陳舊性病變，請結合臨床；② 右肺門區、縱隔及右側腋窩鈣化灶；③ 雙側腋窩多發小淋巴結；脾臟、肝內、肝周包膜及腹主動脈周圍多發鈣化灶。心電圖回示：① 竇性心律（平均心室率 70 次/min）；② 電軸不偏；③ 左室電壓增高，請結合臨床。顱腦 MRI 回示（圖1a～e）：① 腦實質、腦室池混合型囊蟲病-變性死亡期，建議結合臨床及腦脊液免疫生化、MRI 增強進一步查；② 雙側上頜竇黏膜輕度增厚。磁共振加權成像（DWI）示：腦實質內未見明顯彌散受限異常高信號。頭顱 CT 提示：① 顱內多發病變，考慮結核瘤并發鈣化；② 交通性腦積水。血生化示：高密度脂蛋白膽固醇 1.09 mmol/L，氯 109.4 mmol/L，葡萄糖 3.46 mmol/L。甲狀腺功能+甲狀腺抗體回示：TSH4.55 μIU/mL，余未見異常。紅細胞沉降率 12 mm/h。腦脊液（CSF）生化回示：腦脊液葡萄糖 2.8 mmol/L，CFS 蛋白 0.50 g/L，余未見異常。結核抗體：結核抗體 Ig 弱陽性。血清 Tsport：結核感染 T 細胞干擾素 γ ：250.30 pg/mL，結核感染 T 細胞：陽性。結核分枝桿菌核酸（TB-DNA）：（?）。Expert 結果回示：利福平耐藥。寄生蟲全套回示：旋毛蟲抗體陽性。血清腦囊蟲抗體陰性。血常規、尿常規、凝血、C-反應蛋白未見明顯異常。

圖1 患者頭部 MRI 表現

a～e. （入院第 4 天MRI 表現）：腦實質內散在多發徑線約 7 mm，大小相當低等 T1、短 T2 結節影，結節可見等信號環壁征象，周圍見環繞水腫信號帶，四腦室內見類似結節影并幕上腦室對稱性擴大；f～j. （入院第 22 天 MRI 表現）：腦實質內多發結節狀病灶形態、大小、信號未見明顯變化，病灶周圍變應性水腫帶明顯縮小

圖選項

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診斷與治療　根據患者既往 7 年前有“肺結核、腦膜炎”病史，本次入院查肺部及上腹部 CT 提示：① 結核性病變；② 右肺門區、縱隔及右側腋窩鈣化灶；③ 雙側腋窩多發小淋巴結；④ 脾臟、肝內、肝周包膜及腹主動脈周圍多發鈣化灶。考慮既往血型播散性結核依據充分，目前顱內病灶多位于皮層下、皮髓質交界，幕下亦有散在病灶，結合患者 CSF 中葡萄糖低于正常值，氯化物正常，細胞總數不高，MRI 提示腦實質多發結節病灶，考慮顱內播散性結核瘤并結核性腦膜炎，因目前患者顱內多發病灶多數位于皮層及皮層下，暫無手術指征，考慮其對皮層功能破壞較大，其鈣化灶后期可能仍會持續放電產生電位活動誘發癲癇發作，故治療上予拉莫三嗪聯合左乙拉西坦加強抗癲癇治療，患者 Expert 提示利福平耐藥，將其調整為環絲氨酸，并聯合異煙肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇規范抗結核，聯合地塞米松鞘內注射增強抗結核藥物滲透通過血腦屏障，并予甘露醇、甘油果糖脫水，補液、維持電解質平衡，經治療后患者頭痛明顯好轉，無明顯發作性頸部扭轉，無四肢不自主抽搐、強直，無癲癇發作，患者肌力、肌張力正常。復查顱腦 MRI 平掃+DWI（圖1f～j）提示腦實質內多發病灶未見明顯變化，多發徑線約 7 mm，病灶周圍水腫帶縮小。考慮我院為非傳染病醫院，抗結核藥物尚不齊全，擬轉入專科醫院治療。目前仍在治療隨訪中。

討論　腦結核球是一種罕見的中樞神經系統結核，是最常見的腦實質結核，約占中樞神經系統結核病 1%^[5]。其形成機制是結核桿菌血行播散于腦實質、腦膜及腦室，發生炎性滲出反應，在細胞免疫基礎上形成增生性結節，相互融合形成腦結核瘤，主要血流豐富的皮質及皮髓質交界區^{[6, 7]}。因其輕微的不典型表現和接近正常的實驗室檢查結果，腦結核瘤仍是世界范圍內的診斷挑戰，尤其是當患者未合并結核性腦膜炎或肺結核，其發生可能與傳染病有關，如結核、細菌和真菌肉芽腫感染。這些結核瘤通常在臨床上保持沉默，直到它們表現出對大腦的巨大影響，主要表現為腦膜腦炎及占位效應，常以意識水平改變、癲癇及顱內壓增高和局灶性神經功能缺損多見^[8-10]。本例患者以意識水平改變、癲癇發作為首發癥狀，患者 7 年間，每年全面性發作數次，每次癥狀上具有刻板性及重復性，近 2 年來發作形式偶有部分性發作，本次入院前自覺部分性發作次數較前增多，偶有全面強直痙攣性發作。

結核瘤和NCC通常通過某些常規 MRI 某些形態學特征來區分，如環增強病變，T2 低信號邊緣的存在，病灶的位置，環的聚集，以及相鄰水腫的存在及其程度^{[11, 12]}。在大多數情況下，可以通過這些成像特征來區分這兩個實體。許多由腦囊蟲引起的病例也是血清反應陰性，因為寄生蟲已經死亡或因為只有單一寄生蟲不能引發強烈的抗體反應。多數結核瘤在 T1WI 呈現中央等信號、邊緣等信號，T2WI 呈現中央低信號、邊緣高信號的類圓形病灶腦結核瘤最典型的表現是“環靶征”，病灶由中心向外 T2WI 信號依次為高信號- 低信號- 高信號-低信號^{[13, 14]}。本例患者入院顱腦 MRI 提示腦實質、腦室池混合型囊蟲病-變性死亡期，完善頭顱 MRI 增強提示腦實質內多發不均勻大小環形強化病灶，周圍環狀層面較厚，考慮炎性肉芽腫，環狀強化均勻，大小不一，似腦囊蟲改變，但病變中心“無頭節”高密度影，符合結核病影像學特點，且結合患者起病前有肺部結核感染病史，復查頭顱 MRI 提示腦實質內多發環狀鈣化病灶，顱內病灶多位于皮層下、皮髓質交界，幕下亦有散在病灶，結合患者 CSF 中糖于正常低限，氯化物正常，細胞總數不高，故診斷考慮既往結核球感染可能性較大。腦囊蟲病通常環狀層面較薄，且大小一致，通常有生豬肉或飲含豬肉絳蟲幼蟲卵水源接觸史，盡管患者 14 歲前有無間斷飲生水個人史，但與患者發病年齡相距較遠，且患者頭顱 MRI 證實腦實質內多發環狀鈣化病灶，故暫可排除腦囊蟲病診斷，結核患者右側顳部有一圓形病灶，灶周水腫較重，且雙側顳部在 ADC 序列均可見高信號，提示有血管源性水腫。結核抗體弱陽性及結核感染 T 細胞陽性，結核感染 T 細胞干擾素 γ 增高，但無腦膜炎征象和腦囊蟲病腦脊液陽性特征表現，臨床表現及影像學特征最初模仿腦囊蟲病，致診斷偏倚。

目前治療困境包括選擇適當的抗結核藥物、診斷和不良反應，其中包括腦水腫、腦積水、癲癇發作及精神和血管炎的管理^[15]。近年來抗藥性結核病的比例上升，增加了抗結核藥物的選擇問題。本病例患者處于育齡期且對利福平耐藥，給治療帶來了巨大挑戰。

綜上，MRI 及 CSF 檢查只能作為輔助診斷手段，有助于評估中樞神經系統結核患者的疾病負荷，本病的確診依靠病理活檢。但病理活檢為有創檢查，一般不作為首選。由于腦結核球是一種致命的疾病，立即診斷和早期開始治療是當務之急。多發性腦結核瘤是一種臨床少見的多發性中樞神經系統結核性肉芽腫，診斷需結合臨床表現、影像學特點、腦脊液化驗及抗結核療效等綜合分析，對臨床疑似病例，應積極試驗性正規抗結核治療，必要時手術摘除病灶，聯合鞘內注射異煙肼及地塞米松可能取得更好的療效，但有待進一步研究證實。

中樞神經系統傳染病，特別是伴有肉芽腫形成的傳染病，可能與結核、寄生蟲、細菌和真菌肉芽腫感染有關^[1]。顱內結核瘤和神經囊蟲病（Neuro cysticer cosis，NCC）是中樞神經系統（CNS）中最常見的肉芽腫性感染，常伴有炎性顆粒、腫瘤性反應，其臨床特征包括癲癇發作、意識改變及顱內壓增高以及頭部核磁共振（MRI）上的局灶性神經功能缺損和多個結節或環狀強化病變^[2-4]。然而，在發病的早期鑒別這兩種疾病是困難的。腦結核瘤是最常見的腦實質結核，顱內結核瘤通常是孤立的，其可能與肺結核或其他形式的 CNS 結核共存。由于臨床上腦結核瘤多無特異性臨床表現，無典型的結核病表現或顱外活動性結核病灶，臨床上容易誤診。本文通過報道一例臨床表現及 MRI 特征類似 NCC 的腦結核瘤，強調早期鑒別診斷該類疾病的重要性。

病例介紹　 患者　女，22 歲。因“發作性意識喪失、四肢抽搐 7+年，伴頭痛 5 天”入院。7 年余之前患者因“感冒”后出現發熱，伴咳嗽、咯痰、盜汗，持續約 2 周，就診于“當地醫院”行相關檢查提示“肺結核”，予“輸液、抗結核藥物”治療，約 2 個月后患者無明顯誘因出現意識喪失、四肢抽搐、口吐白沫、牙關禁閉、眼球向上凝視、面色青紫，持續約 10～20 min，醒后如常，急救送至“某肺科醫院”，診斷“肺結核、腦膜炎”，行“輸液及抗結核”治療（具體不詳），未予抗癲癇治療，期間常感頭痛，部位無固定，呈牽涉樣疼痛，可忍耐，無惡心、嘔吐、發熱，無肢體麻木、無力，未予重視。2 年后（約 2014 年）患者于在校期間無明顯誘因再次出現口角抽搐，頭頸部不自主向左側扭轉，隨后出現意識喪失、口角抽搐、口吐白沫、呼吸急促，持續時間不詳，急救送至“當地縣醫院”，其后自行醒來。同年年底患者無明顯誘因再次出現四肢抽搐，隨即出現意識喪失，口吐白沫，發作時間約 10～20 min，休息后自行緩解，醒后如常，感四肢乏力，未予治療，期間自訴有多次發作性雙上肢或雙下肢抽搐，無意識喪失、大小便失禁、牙關緊閉等，每次持續約 1～2 min 自行恢復，多時每日 2～7 次不等，持續約數天至一周后停止，少時數月發作一次。

2015 年患者就診于“當地鄉衛生所”，予患者口服苯巴比妥2片，每晚一次，期間每年意識喪失發作 2～3 次，伴隨多次發作性雙上肢或雙下肢抽搐，每次癥狀同上，服藥兩年后患者自覺記憶力減退，且自覺每年大發作次數較前一年有所增加，遂自行停用“苯巴比妥”。2018 年患者訴發作性意識喪失、四肢抽搐、口吐白沫等癥狀發作一次，持續時間約 10～20 min 后自行緩解，醒后感四肢乏力，無頭痛、嘔吐，未予診治。 5 天前患者感發作性頭頸部不自主向左側扭轉，雙上肢指間關節不自主抽搐，雙下肢不自主抽搐、強直，平均約 1～3 次/日，每次持續約 1～3 min 后自行緩解，伴頭痛，疼痛部位不固定，呈牽涉樣疼痛，頭暈，眼花，無惡心、嘔吐，無胸悶、胸痛、呼吸困難，無肢體麻木、無力、意識障礙、二便失禁等癥狀，遂就診于我院門診，以“癲癇”收入我科。

體格檢查　神志清楚，構音清晰，對答切題，大腦高級皮層功能正常，雙側瞳孔圓形等大，直徑 3 mm，對光反射靈敏，眼球方向運動可，眼球各方向注視無復視，未見眼震，埋捷征（?），雙側鼻唇溝對稱，鼓腮無漏氣，咬肌肌力可，伸舌無偏斜，咽反射對稱存在，余顱神經陰性。四肢肌力 5 級，四肌張力正常，雙上肢肱二頭肌、肱三頭肌、橈骨骨膜反射（+++），雙下肢膝腱反射（++++），跟腱反射（+++），雙側踝陣攣可引出，生理征存在，病理征癥未引出，四肢感覺對稱存在，共濟運動檢查（?），腦膜刺激征（?）。

輔助檢查　入院動態腦電圖（EEG）示：① 清醒狀態下：病理波：左側大腦半球可見尖波散發；② 自然睡眠狀態：病理波：睡眠狀態下左側大腦半球可見棘波散在；③ 發作期：全程監測中，未記錄到“臨床發作”；④ 結論：異常腦電圖，請結合臨床，必要時復查。胸部正側位片回示：① 左肺上葉陳舊性病變可能，建議胸部 CT 檢查；② 心、膈未見明顯異常 X 線征。胸部斷層掃描（CT）回示：① 雙上肺陳舊性病變，請結合臨床；② 右肺門區、縱隔及右側腋窩鈣化灶；③ 雙側腋窩多發小淋巴結；脾臟、肝內、肝周包膜及腹主動脈周圍多發鈣化灶。心電圖回示：① 竇性心律（平均心室率 70 次/min）；② 電軸不偏；③ 左室電壓增高，請結合臨床。顱腦 MRI 回示（圖1a～e）：① 腦實質、腦室池混合型囊蟲病-變性死亡期，建議結合臨床及腦脊液免疫生化、MRI 增強進一步查；② 雙側上頜竇黏膜輕度增厚。磁共振加權成像（DWI）示：腦實質內未見明顯彌散受限異常高信號。頭顱 CT 提示：① 顱內多發病變，考慮結核瘤并發鈣化；② 交通性腦積水。血生化示：高密度脂蛋白膽固醇 1.09 mmol/L，氯 109.4 mmol/L，葡萄糖 3.46 mmol/L。甲狀腺功能+甲狀腺抗體回示：TSH4.55 μIU/mL，余未見異常。紅細胞沉降率 12 mm/h。腦脊液（CSF）生化回示：腦脊液葡萄糖 2.8 mmol/L，CFS 蛋白 0.50 g/L，余未見異常。結核抗體：結核抗體 Ig 弱陽性。血清 Tsport：結核感染 T 細胞干擾素 γ ：250.30 pg/mL，結核感染 T 細胞：陽性。結核分枝桿菌核酸（TB-DNA）：（?）。Expert 結果回示：利福平耐藥。寄生蟲全套回示：旋毛蟲抗體陽性。血清腦囊蟲抗體陰性。血常規、尿常規、凝血、C-反應蛋白未見明顯異常。

圖1 患者頭部 MRI 表現

a～e. （入院第 4 天MRI 表現）：腦實質內散在多發徑線約 7 mm，大小相當低等 T1、短 T2 結節影，結節可見等信號環壁征象，周圍見環繞水腫信號帶，四腦室內見類似結節影并幕上腦室對稱性擴大；f～j. （入院第 22 天 MRI 表現）：腦實質內多發結節狀病灶形態、大小、信號未見明顯變化，病灶周圍變應性水腫帶明顯縮小

圖選項

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診斷與治療　根據患者既往 7 年前有“肺結核、腦膜炎”病史，本次入院查肺部及上腹部 CT 提示：① 結核性病變；② 右肺門區、縱隔及右側腋窩鈣化灶；③ 雙側腋窩多發小淋巴結；④ 脾臟、肝內、肝周包膜及腹主動脈周圍多發鈣化灶。考慮既往血型播散性結核依據充分，目前顱內病灶多位于皮層下、皮髓質交界，幕下亦有散在病灶，結合患者 CSF 中葡萄糖低于正常值，氯化物正常，細胞總數不高，MRI 提示腦實質多發結節病灶，考慮顱內播散性結核瘤并結核性腦膜炎，因目前患者顱內多發病灶多數位于皮層及皮層下，暫無手術指征，考慮其對皮層功能破壞較大，其鈣化灶后期可能仍會持續放電產生電位活動誘發癲癇發作，故治療上予拉莫三嗪聯合左乙拉西坦加強抗癲癇治療，患者 Expert 提示利福平耐藥，將其調整為環絲氨酸，并聯合異煙肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇規范抗結核，聯合地塞米松鞘內注射增強抗結核藥物滲透通過血腦屏障，并予甘露醇、甘油果糖脫水，補液、維持電解質平衡，經治療后患者頭痛明顯好轉，無明顯發作性頸部扭轉，無四肢不自主抽搐、強直，無癲癇發作，患者肌力、肌張力正常。復查顱腦 MRI 平掃+DWI（圖1f～j）提示腦實質內多發病灶未見明顯變化，多發徑線約 7 mm，病灶周圍水腫帶縮小。考慮我院為非傳染病醫院，抗結核藥物尚不齊全，擬轉入專科醫院治療。目前仍在治療隨訪中。

討論　腦結核球是一種罕見的中樞神經系統結核，是最常見的腦實質結核，約占中樞神經系統結核病 1%^[5]。其形成機制是結核桿菌血行播散于腦實質、腦膜及腦室，發生炎性滲出反應，在細胞免疫基礎上形成增生性結節，相互融合形成腦結核瘤，主要血流豐富的皮質及皮髓質交界區^{[6, 7]}。因其輕微的不典型表現和接近正常的實驗室檢查結果，腦結核瘤仍是世界范圍內的診斷挑戰，尤其是當患者未合并結核性腦膜炎或肺結核，其發生可能與傳染病有關，如結核、細菌和真菌肉芽腫感染。這些結核瘤通常在臨床上保持沉默，直到它們表現出對大腦的巨大影響，主要表現為腦膜腦炎及占位效應，常以意識水平改變、癲癇及顱內壓增高和局灶性神經功能缺損多見^[8-10]。本例患者以意識水平改變、癲癇發作為首發癥狀，患者 7 年間，每年全面性發作數次，每次癥狀上具有刻板性及重復性，近 2 年來發作形式偶有部分性發作，本次入院前自覺部分性發作次數較前增多，偶有全面強直痙攣性發作。

結核瘤和NCC通常通過某些常規 MRI 某些形態學特征來區分，如環增強病變，T2 低信號邊緣的存在，病灶的位置，環的聚集，以及相鄰水腫的存在及其程度^{[11, 12]}。在大多數情況下，可以通過這些成像特征來區分這兩個實體。許多由腦囊蟲引起的病例也是血清反應陰性，因為寄生蟲已經死亡或因為只有單一寄生蟲不能引發強烈的抗體反應。多數結核瘤在 T1WI 呈現中央等信號、邊緣等信號，T2WI 呈現中央低信號、邊緣高信號的類圓形病灶腦結核瘤最典型的表現是“環靶征”，病灶由中心向外 T2WI 信號依次為高信號- 低信號- 高信號-低信號^{[13, 14]}。本例患者入院顱腦 MRI 提示腦實質、腦室池混合型囊蟲病-變性死亡期，完善頭顱 MRI 增強提示腦實質內多發不均勻大小環形強化病灶，周圍環狀層面較厚，考慮炎性肉芽腫，環狀強化均勻，大小不一，似腦囊蟲改變，但病變中心“無頭節”高密度影，符合結核病影像學特點，且結合患者起病前有肺部結核感染病史，復查頭顱 MRI 提示腦實質內多發環狀鈣化病灶，顱內病灶多位于皮層下、皮髓質交界，幕下亦有散在病灶，結合患者 CSF 中糖于正常低限，氯化物正常，細胞總數不高，故診斷考慮既往結核球感染可能性較大。腦囊蟲病通常環狀層面較薄，且大小一致，通常有生豬肉或飲含豬肉絳蟲幼蟲卵水源接觸史，盡管患者 14 歲前有無間斷飲生水個人史，但與患者發病年齡相距較遠，且患者頭顱 MRI 證實腦實質內多發環狀鈣化病灶，故暫可排除腦囊蟲病診斷，結核患者右側顳部有一圓形病灶，灶周水腫較重，且雙側顳部在 ADC 序列均可見高信號，提示有血管源性水腫。結核抗體弱陽性及結核感染 T 細胞陽性，結核感染 T 細胞干擾素 γ 增高，但無腦膜炎征象和腦囊蟲病腦脊液陽性特征表現，臨床表現及影像學特征最初模仿腦囊蟲病，致診斷偏倚。

目前治療困境包括選擇適當的抗結核藥物、診斷和不良反應，其中包括腦水腫、腦積水、癲癇發作及精神和血管炎的管理^[15]。近年來抗藥性結核病的比例上升，增加了抗結核藥物的選擇問題。本病例患者處于育齡期且對利福平耐藥，給治療帶來了巨大挑戰。

綜上，MRI 及 CSF 檢查只能作為輔助診斷手段，有助于評估中樞神經系統結核患者的疾病負荷，本病的確診依靠病理活檢。但病理活檢為有創檢查，一般不作為首選。由于腦結核球是一種致命的疾病，立即診斷和早期開始治療是當務之急。多發性腦結核瘤是一種臨床少見的多發性中樞神經系統結核性肉芽腫，診斷需結合臨床表現、影像學特點、腦脊液化驗及抗結核療效等綜合分析，對臨床疑似病例，應積極試驗性正規抗結核治療，必要時手術摘除病灶，聯合鞘內注射異煙肼及地塞米松可能取得更好的療效，但有待進一步研究證實。