回顧癲癇患者小腦結構和功能影像學研究，發現癲癇患者存在小腦萎縮、血流灌注異常、代謝異常和功能障礙。癲癇患者小腦萎縮的相關因素有原發性腦損傷、癲癇發作相關因素(如癲癇發作時間和全身性強直陣攣性癲癇發作)、抗癲癇藥物(如苯妥英鈉)等。癲癇患者存在小腦血流動力學的改變，且常表現為小腦的過度灌注。癲癇發作間期小腦糖代謝水平下降，但特異的神經遞質改變并未被發現。此外，癲癇患者的小腦與其他腦結構(如旁扣代回、丘腦)有靜息態功能聯系受損，并存在注意力、視空間記憶等功能網絡的異常。研究均提示小腦參與了癲癇受損的神經功能網絡，或癲癇發作的控制環路。
引用本文： 朱瓊彬, 丁瑤, 丁美萍. 癲癇患者的小腦影像學研究進展. 癲癇雜志, 2016, 2(2): 145-149. doi: 10.7507/2096-0247.20160028 復制
小腦在協調、控制運動和認知過程中起重要作用[1]。然而，小腦在癲癇發生發展中的作用一直有爭議。既往的影像學研究，報道了癲癇患者的小腦體積[2-8]、血流灌注[9, 10]、代謝水平[11]和功能網絡[12]等的改變，提示小腦的結構和功能可能被癲癇的異常放電所影響或本身就參與癲癇的神經網絡。本文就癲癇患者小腦結構與功能改變做一綜述，旨在為認識和分析小腦參與癲癇神經網絡的作用提供科學依據。
1 癲癇患者的小腦體積相關研究
病理學家所報道的癲癇患者的小腦萎縮可以追溯到1825年，伴隨著浦肯野氏細胞的死亡、較局限的籃狀細胞和顆粒細胞損傷以及膠質增生[13]。隨著影像學技術的發展，多年來已有許多采用不同神經影像學方法觀測癲癇患者小腦體積的研究。
1.1 癲癇患者小腦體積的磁共振研究
不同的研究發現小腦萎縮的患者的比例和萎縮程度不同。表 1總結了近15年研究對象數目較大的涉及小腦體積的磁共振(MRI)研究[2-8]。值得指出的是，既往很多研究對象的差異性較大,有包含所有部位的癲癇類型的患者，也有僅針對顳葉癲癇的[3, 5-8]，也有僅針對某一癲癇綜合征的[14]。這些文獻的圖像獲取、體積測量方法、初步結果測量(如比較小腦體積平均值、小腦體積下降的標準差百分比、小腦體積萎縮的程度)都不同，使得比較這些研究結果變得困難。
表1
發現小腦萎縮的MRI橫斷面研究
以往大部分癲癇患者的小腦體積研究都只測量了總的小腦體積[4, 5]，少數有區分左右半球小腦體積的研究[2, 6]，有只區分小腦灰質白質的研究[8]，也有在左右半球的基礎上區分灰質白質體積的研究[3]。多數研究發現不論是左側還是右側的癲癇病灶，均可引起雙側小腦萎縮，且程度與癲癇病灶側別無關；單側癲癇病灶引起左右兩側小腦的萎縮程度無差異[2, 6, 7]。癲癇患者的小腦灰質體積下降，而白質的變化仍有爭議。Dabbs等[8]的研究發現顳葉癲癇患者的小腦灰質白質均下降，而Tae等則發現雖然顳葉癲癇患者的小腦灰質體積下降，但其白質體積不變[15]。Park 等則發現新診斷的以及慢性部分性發作癲癇患者的小腦白質體積下降[16]。Riley等的彌散張量成像(Diffusion tensor imaging，DTI)研究發現，顳葉癲癇患者小腦各向異性分數(Fractional anisotropy，FA)體積下降，提示小腦白質結構受損[17]。發生過全身性強直陣攣性癲癇發作(Generalized tonic-clonic seizures，GTCS)的特發性全身性癲癇患者中也發現小腦FA下降，且其下降程度與癲癇病程有關[18]。Oyegbile等將小腦體積的研究精確到小腦分葉，發現單側顳葉癲癇引起雙側后上葉、后下葉的灰質體積顯著下降，以及前葉體積的顯著上升，并引起前葉白質體積的增大，而后內葉和后上葉白質與對照組比無顯著差別[7]。另一篇關于藥物難治性顳葉內側癲癇的研究則發現了小 腦前葉的灰質減少[19]。隨著小腦MRI體積的測量方法更新，小腦分葉、分區的研究將為癲癇患者小腦體積的研究提供更詳細、更準確的數據，結合功能區域分析體積變化將是發展趨勢。
1.2 癲癇患者小腦萎縮的相關因素分析
有研究認為癲癇患者小腦體積萎縮與年齡有關[8, 20]。 Liu等針對癲癇患者小腦體積的隨機隊列研究發現，癲癇患者皮層、小腦的萎縮并非特異，其萎縮程度在患者組和對照組相似。總體和區域的腦萎縮與年齡相關[20]。但用年齡校正的小腦體積的橫斷面研究[21]中，仍發現癲癇患者的小腦體積萎縮。且另一些研究也認為小腦體積萎縮與年齡無關[2, 4, 22]。因此盡管年齡可能影響小腦體積，癲癇患者相對的小腦萎縮依然存在。此外，總的大腦體積也被認為與小腦體積相關。但在一篇以185例顳葉切除的難治性局灶性癲癇患者和80例無癲癇對照為研究對象的大樣本橫斷面研究中，用大腦體積校正的小腦相對體積在癲癇患者組顯著下降[2]，提示癲癇仍可引起相對特異的小腦萎縮。
既往的橫斷面研究分析發現，原發性腦損傷(如熱性驚厥、腦外傷、腦膜炎或腦炎等)與小腦體積有關[5]，Liu等的隊列研究也發現這些原發性損傷(＞20 min的熱性驚厥、失去意識的顱腦外傷、或創傷后記憶缺失＞30 min 、腦膜炎或腦炎、既往痙攣性癲癇發作、圍產期缺氧等)導致小腦體積萎縮以及加快小腦萎縮[20]。但將這些原發性損傷分類統計，則不一定與小腦體積萎縮相關，有研究發現熱性驚厥和癲癇家族史與小腦體積無關[23]。因此，不同類型的原發性腦損傷與小腦體積萎縮相關性不同，仍待更多研究的論證。
多數研究發現，小腦體積萎縮與癲癇病情相關的因素，如：癲癇發作時間(Epilepsy duration，ED)、發病年齡、發作總次數、每月發作頻率、GTCS總次數、GTCS頻率等有關，但不同研究涉及的因素不同，使得橫向比較相對困難。其中癲癇發作時間在幾乎所有的研究中都有涉及，且被多篇研究報道與小腦萎縮有關[2, 4, 5, 7]。GTCS被發現與小腦萎縮有關，包括是否發生過GTCS[6]，總GTCS[5]和GTCS的頻率[4]。這可能是由于GTCS引起的全腦缺氧引起的[24]。
抗癲癇藥物(AEDs)的使用，特別是苯妥英鈉(PHT)的使用可能與小腦體積萎縮有關。慢性PHT攝入，可引起控制良好的癲癇患者[25]的小腦萎縮。有研究認為PHT的治療時間與癲癇患者小腦體積相關[4]，但另一早期研究持相反意見[26]。而PHT的使用量[4]、血藥濃度[27]與小腦體積萎縮無相關性。此外，癲癇患者小腦萎縮先于藥物的使用就已存在[28]。因此，癲癇患者小腦萎縮可能與PHT的使用有一定的關系，但不是唯一影響因素。
1.3 癲癇患者小腦萎縮與手術預后
既往研究發現，小腦體積萎縮與癲癇患者顳葉切除術后的不良預后有關。Specht等研究提示了這一相關性，且術前2年有GTCS、術前發生過GTCS、癲癇病程、手術年齡均與術后復發有關。多因素分析顯示術前2年GTCS和小腦萎縮是提示術后復發的兩個主要的預測因素[29]。后來的一些研究也證實了小腦體積與顳葉切除術后的預后相關[22]。但在另一更大樣本的且測量手段更精確的研究中，小腦萎縮與顳葉切除術的預后相關性并不顯著[2]。小腦體積萎縮是否與癲癇患者手術(包括顳葉切除術、致癇灶切除術等)有關仍有待設計嚴謹的大樣本研究來驗證。
2 癲癇患者的小腦功能相關研究
2.1 癲癇患者小腦血流灌注變化
既往的研究發現，癲癇患者的小腦腦血流灌注異常。Moeller等 [9] 與Benuzzi 等[30]研究發現特發性全身性癲癇患者的小腦血氧水平依賴(Blood oxygen level dependent，BOLD)腦功能活性增加。Wiest等采用同步腦電-功能磁共振(Electroenceph-alography-functional magnetic resonance imaging,EEG-fMRI)技術在藥物難治性顳葉癲癇患者中也發現與發作間期癇樣放電的血流動力學改變相關的腦區包含了小腦[19]。最近一篇針對藥物難治性局灶性癲癇(14例顳葉癲癇，14例顳葉外癲癇)的融合了單光子發射計算機斷層成像術和磁共振(Single-photon emission computed tomography- magnetic resonance imaging,SPECT-MRI,又稱SISCOM)和EEG-fMRI的研究發現：SISCOM 和EEG-fMRI的重疊區域也包括了小腦和基底節[31]。
早先的SPECT研究發現，在各種類型的部分性癲癇的圍發作期[10, 22, 32, 33],甚至癲癇持續狀態[34, 35]，都存在交叉性小腦灌注(Crossed cerebellar hyperperfusion，CCH)，即病灶對側小腦半球發作期血流量增加。在這些研究中，CCH的發生率約占所有患者的33%～100%[33]不等。不表現為CCH的患者則表現為對側小腦低灌注[36]、患側小腦高灌注、雙側小腦高灌注，或對側/患側均與對照無顯著變化的灌注。在發作間期，患者對側小腦灌注呈低灌注[37]或無明顯變化[32]，或同側小腦灌注增加。此外，Fahoum等的EEG-fMRI研究也發現在額葉癲癇，對側小腦BOLD 活性激活，而在顳葉癲癇則顯示為同側小腦皮層激活，提示致癇灶的位置可能對小腦灌注的影響。這可能是因為額葉對側小腦有廣泛的投射，而顳葉對小腦的投射則是稀疏、分散、雙側[38]。有學者推測圍發作期小腦過度灌注與小腦萎縮有關，也許是由于興奮性損傷[39]。在癲癇發作時的CCH可能提示通過皮質腦橋小腦通路過長的興奮性突觸活動引起過度神經遞質釋放，從而引起小腦神經元損傷。但另有研究則認為這些亞皮層區域的功能紊亂可能是由于皮層神經元的去抑制[40]。
2.2 癲癇患者的小腦代謝變化
既往的正電子發射計算機斷層顯像(Position emission computed tomography,PET)研究提示癲癇患者小腦代謝下降。Theodore等18-氟脫氧葡萄糖(18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)-PET研究顯示復雜部分性發作癲癇患者雙側小腦糖代謝較正常對照下降，且可能與PHT的使用有關[11]。另一篇18F-FDG PET研究也顯示了局灶性癲癇患者發作間期雙側小腦糖代謝活性下降[41]。 Hikima等[42]則發現發作間期全面發作的癲癇患者的小腦區域代謝與部分發作相比無差異性改變，提示發作類型對癲癇患者小腦代謝無顯著影響。而癲癇患者發作間期小腦區域的低代謝提示了癲癇患者的小腦代謝損傷。
PET神經遞質顯像技術提示癲癇并未引起小腦內的神經遞質代謝明顯改變。在未治療的[43]和治療過的[42]特發性全身性癲癇患者為研究對象的 11C氟馬西尼-PET研究中發現，苯二氮卓γ-氨基丁酸(GABA)-A受體在癲癇小腦中與健康對照相比無明顯差異。此外，采用 18Fcyclofoxy的PET研究發現，阿片受體在復雜部分性發作癲癇患者的小腦中沒有特異性改變[44]。
2.3 癲癇患者的小腦功能網絡變化
Benjamin等的EEG-fMRI研究發現在癲癇發作未控制的特發性全身性癲癇患者中，旁扣帶回與小腦的靜息態功能聯系下降，提示小腦在丘腦皮層回路中的抑制作用[12]。Chen等[45]發現顳葉癲癇患者雙側小腦與丘腦的靜息態功能聯系較正常對照下降。注意力網絡測試(Attentional networks test，ANT)的fMRI結果顯示在顳葉癲癇患者中，小腦的激活較正常對照下降[46]，提示警覺網絡的損傷。而在視空間工作記憶(Visuospatial working memory,VSWM)的大腦靜息態網絡研究中發現，與對照相比，右側顳葉癲癇患者的左側小腦后葉存在增強的功能聯系，伴隨著右上額葉(BA8)、右中額葉，右腹中側前額葉功能聯系下降和右上額葉(BA11)右上頂葉的功能聯系增強。因為左側小腦交叉投射至大腦，并與右側大腦半球雙向聯系，左側小腦的功能聯系增強可能是一種功能代償[47]。
3 結語
以往的影像學研究結果已經提供了大量證據證明在癲癇患者中存在小腦體積萎縮，小腦灌注、代謝異常和功能網絡損傷。癲癇患者的影像學研究高度提示了小腦在癲癇發作神經回路中的作用，但癲癇患者的小腦結構和功能異常，是否對癲癇患者臨床評估和治療具有指導意義，仍需要多中心、大樣本、前瞻性的將小腦體積和功能聯合進一步探索。
小腦在協調、控制運動和認知過程中起重要作用[1]。然而，小腦在癲癇發生發展中的作用一直有爭議。既往的影像學研究，報道了癲癇患者的小腦體積[2-8]、血流灌注[9, 10]、代謝水平[11]和功能網絡[12]等的改變，提示小腦的結構和功能可能被癲癇的異常放電所影響或本身就參與癲癇的神經網絡。本文就癲癇患者小腦結構與功能改變做一綜述，旨在為認識和分析小腦參與癲癇神經網絡的作用提供科學依據。
1 癲癇患者的小腦體積相關研究
病理學家所報道的癲癇患者的小腦萎縮可以追溯到1825年，伴隨著浦肯野氏細胞的死亡、較局限的籃狀細胞和顆粒細胞損傷以及膠質增生[13]。隨著影像學技術的發展，多年來已有許多采用不同神經影像學方法觀測癲癇患者小腦體積的研究。
1.1 癲癇患者小腦體積的磁共振研究
不同的研究發現小腦萎縮的患者的比例和萎縮程度不同。表 1總結了近15年研究對象數目較大的涉及小腦體積的磁共振(MRI)研究[2-8]。值得指出的是，既往很多研究對象的差異性較大,有包含所有部位的癲癇類型的患者，也有僅針對顳葉癲癇的[3, 5-8]，也有僅針對某一癲癇綜合征的[14]。這些文獻的圖像獲取、體積測量方法、初步結果測量(如比較小腦體積平均值、小腦體積下降的標準差百分比、小腦體積萎縮的程度)都不同，使得比較這些研究結果變得困難。
表1
發現小腦萎縮的MRI橫斷面研究
以往大部分癲癇患者的小腦體積研究都只測量了總的小腦體積[4, 5]，少數有區分左右半球小腦體積的研究[2, 6]，有只區分小腦灰質白質的研究[8]，也有在左右半球的基礎上區分灰質白質體積的研究[3]。多數研究發現不論是左側還是右側的癲癇病灶，均可引起雙側小腦萎縮，且程度與癲癇病灶側別無關；單側癲癇病灶引起左右兩側小腦的萎縮程度無差異[2, 6, 7]。癲癇患者的小腦灰質體積下降，而白質的變化仍有爭議。Dabbs等[8]的研究發現顳葉癲癇患者的小腦灰質白質均下降，而Tae等則發現雖然顳葉癲癇患者的小腦灰質體積下降，但其白質體積不變[15]。Park 等則發現新診斷的以及慢性部分性發作癲癇患者的小腦白質體積下降[16]。Riley等的彌散張量成像(Diffusion tensor imaging，DTI)研究發現，顳葉癲癇患者小腦各向異性分數(Fractional anisotropy，FA)體積下降，提示小腦白質結構受損[17]。發生過全身性強直陣攣性癲癇發作(Generalized tonic-clonic seizures，GTCS)的特發性全身性癲癇患者中也發現小腦FA下降，且其下降程度與癲癇病程有關[18]。Oyegbile等將小腦體積的研究精確到小腦分葉，發現單側顳葉癲癇引起雙側后上葉、后下葉的灰質體積顯著下降，以及前葉體積的顯著上升，并引起前葉白質體積的增大，而后內葉和后上葉白質與對照組比無顯著差別[7]。另一篇關于藥物難治性顳葉內側癲癇的研究則發現了小 腦前葉的灰質減少[19]。隨著小腦MRI體積的測量方法更新，小腦分葉、分區的研究將為癲癇患者小腦體積的研究提供更詳細、更準確的數據，結合功能區域分析體積變化將是發展趨勢。
1.2 癲癇患者小腦萎縮的相關因素分析
有研究認為癲癇患者小腦體積萎縮與年齡有關[8, 20]。 Liu等針對癲癇患者小腦體積的隨機隊列研究發現，癲癇患者皮層、小腦的萎縮并非特異，其萎縮程度在患者組和對照組相似。總體和區域的腦萎縮與年齡相關[20]。但用年齡校正的小腦體積的橫斷面研究[21]中，仍發現癲癇患者的小腦體積萎縮。且另一些研究也認為小腦體積萎縮與年齡無關[2, 4, 22]。因此盡管年齡可能影響小腦體積，癲癇患者相對的小腦萎縮依然存在。此外，總的大腦體積也被認為與小腦體積相關。但在一篇以185例顳葉切除的難治性局灶性癲癇患者和80例無癲癇對照為研究對象的大樣本橫斷面研究中，用大腦體積校正的小腦相對體積在癲癇患者組顯著下降[2]，提示癲癇仍可引起相對特異的小腦萎縮。
既往的橫斷面研究分析發現，原發性腦損傷(如熱性驚厥、腦外傷、腦膜炎或腦炎等)與小腦體積有關[5]，Liu等的隊列研究也發現這些原發性損傷(＞20 min的熱性驚厥、失去意識的顱腦外傷、或創傷后記憶缺失＞30 min 、腦膜炎或腦炎、既往痙攣性癲癇發作、圍產期缺氧等)導致小腦體積萎縮以及加快小腦萎縮[20]。但將這些原發性損傷分類統計，則不一定與小腦體積萎縮相關，有研究發現熱性驚厥和癲癇家族史與小腦體積無關[23]。因此，不同類型的原發性腦損傷與小腦體積萎縮相關性不同，仍待更多研究的論證。
多數研究發現，小腦體積萎縮與癲癇病情相關的因素，如：癲癇發作時間(Epilepsy duration，ED)、發病年齡、發作總次數、每月發作頻率、GTCS總次數、GTCS頻率等有關，但不同研究涉及的因素不同，使得橫向比較相對困難。其中癲癇發作時間在幾乎所有的研究中都有涉及，且被多篇研究報道與小腦萎縮有關[2, 4, 5, 7]。GTCS被發現與小腦萎縮有關，包括是否發生過GTCS[6]，總GTCS[5]和GTCS的頻率[4]。這可能是由于GTCS引起的全腦缺氧引起的[24]。
抗癲癇藥物(AEDs)的使用，特別是苯妥英鈉(PHT)的使用可能與小腦體積萎縮有關。慢性PHT攝入，可引起控制良好的癲癇患者[25]的小腦萎縮。有研究認為PHT的治療時間與癲癇患者小腦體積相關[4]，但另一早期研究持相反意見[26]。而PHT的使用量[4]、血藥濃度[27]與小腦體積萎縮無相關性。此外，癲癇患者小腦萎縮先于藥物的使用就已存在[28]。因此，癲癇患者小腦萎縮可能與PHT的使用有一定的關系，但不是唯一影響因素。
1.3 癲癇患者小腦萎縮與手術預后
既往研究發現，小腦體積萎縮與癲癇患者顳葉切除術后的不良預后有關。Specht等研究提示了這一相關性，且術前2年有GTCS、術前發生過GTCS、癲癇病程、手術年齡均與術后復發有關。多因素分析顯示術前2年GTCS和小腦萎縮是提示術后復發的兩個主要的預測因素[29]。后來的一些研究也證實了小腦體積與顳葉切除術后的預后相關[22]。但在另一更大樣本的且測量手段更精確的研究中，小腦萎縮與顳葉切除術的預后相關性并不顯著[2]。小腦體積萎縮是否與癲癇患者手術(包括顳葉切除術、致癇灶切除術等)有關仍有待設計嚴謹的大樣本研究來驗證。
2 癲癇患者的小腦功能相關研究
2.1 癲癇患者小腦血流灌注變化
既往的研究發現，癲癇患者的小腦腦血流灌注異常。Moeller等 [9] 與Benuzzi 等[30]研究發現特發性全身性癲癇患者的小腦血氧水平依賴(Blood oxygen level dependent，BOLD)腦功能活性增加。Wiest等采用同步腦電-功能磁共振(Electroenceph-alography-functional magnetic resonance imaging,EEG-fMRI)技術在藥物難治性顳葉癲癇患者中也發現與發作間期癇樣放電的血流動力學改變相關的腦區包含了小腦[19]。最近一篇針對藥物難治性局灶性癲癇(14例顳葉癲癇，14例顳葉外癲癇)的融合了單光子發射計算機斷層成像術和磁共振(Single-photon emission computed tomography- magnetic resonance imaging,SPECT-MRI,又稱SISCOM)和EEG-fMRI的研究發現：SISCOM 和EEG-fMRI的重疊區域也包括了小腦和基底節[31]。
早先的SPECT研究發現，在各種類型的部分性癲癇的圍發作期[10, 22, 32, 33],甚至癲癇持續狀態[34, 35]，都存在交叉性小腦灌注(Crossed cerebellar hyperperfusion，CCH)，即病灶對側小腦半球發作期血流量增加。在這些研究中，CCH的發生率約占所有患者的33%～100%[33]不等。不表現為CCH的患者則表現為對側小腦低灌注[36]、患側小腦高灌注、雙側小腦高灌注，或對側/患側均與對照無顯著變化的灌注。在發作間期，患者對側小腦灌注呈低灌注[37]或無明顯變化[32]，或同側小腦灌注增加。此外，Fahoum等的EEG-fMRI研究也發現在額葉癲癇，對側小腦BOLD 活性激活，而在顳葉癲癇則顯示為同側小腦皮層激活，提示致癇灶的位置可能對小腦灌注的影響。這可能是因為額葉對側小腦有廣泛的投射，而顳葉對小腦的投射則是稀疏、分散、雙側[38]。有學者推測圍發作期小腦過度灌注與小腦萎縮有關，也許是由于興奮性損傷[39]。在癲癇發作時的CCH可能提示通過皮質腦橋小腦通路過長的興奮性突觸活動引起過度神經遞質釋放，從而引起小腦神經元損傷。但另有研究則認為這些亞皮層區域的功能紊亂可能是由于皮層神經元的去抑制[40]。
2.2 癲癇患者的小腦代謝變化
既往的正電子發射計算機斷層顯像(Position emission computed tomography,PET)研究提示癲癇患者小腦代謝下降。Theodore等18-氟脫氧葡萄糖(18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)-PET研究顯示復雜部分性發作癲癇患者雙側小腦糖代謝較正常對照下降，且可能與PHT的使用有關[11]。另一篇18F-FDG PET研究也顯示了局灶性癲癇患者發作間期雙側小腦糖代謝活性下降[41]。 Hikima等[42]則發現發作間期全面發作的癲癇患者的小腦區域代謝與部分發作相比無差異性改變，提示發作類型對癲癇患者小腦代謝無顯著影響。而癲癇患者發作間期小腦區域的低代謝提示了癲癇患者的小腦代謝損傷。
PET神經遞質顯像技術提示癲癇并未引起小腦內的神經遞質代謝明顯改變。在未治療的[43]和治療過的[42]特發性全身性癲癇患者為研究對象的 11C氟馬西尼-PET研究中發現，苯二氮卓γ-氨基丁酸(GABA)-A受體在癲癇小腦中與健康對照相比無明顯差異。此外，采用 18Fcyclofoxy的PET研究發現，阿片受體在復雜部分性發作癲癇患者的小腦中沒有特異性改變[44]。
2.3 癲癇患者的小腦功能網絡變化
Benjamin等的EEG-fMRI研究發現在癲癇發作未控制的特發性全身性癲癇患者中，旁扣帶回與小腦的靜息態功能聯系下降，提示小腦在丘腦皮層回路中的抑制作用[12]。Chen等[45]發現顳葉癲癇患者雙側小腦與丘腦的靜息態功能聯系較正常對照下降。注意力網絡測試(Attentional networks test，ANT)的fMRI結果顯示在顳葉癲癇患者中，小腦的激活較正常對照下降[46]，提示警覺網絡的損傷。而在視空間工作記憶(Visuospatial working memory,VSWM)的大腦靜息態網絡研究中發現，與對照相比，右側顳葉癲癇患者的左側小腦后葉存在增強的功能聯系，伴隨著右上額葉(BA8)、右中額葉，右腹中側前額葉功能聯系下降和右上額葉(BA11)右上頂葉的功能聯系增強。因為左側小腦交叉投射至大腦，并與右側大腦半球雙向聯系，左側小腦的功能聯系增強可能是一種功能代償[47]。
3 結語
以往的影像學研究結果已經提供了大量證據證明在癲癇患者中存在小腦體積萎縮，小腦灌注、代謝異常和功能網絡損傷。癲癇患者的影像學研究高度提示了小腦在癲癇發作神經回路中的作用，但癲癇患者的小腦結構和功能異常，是否對癲癇患者臨床評估和治療具有指導意義，仍需要多中心、大樣本、前瞻性的將小腦體積和功能聯合進一步探索。
