引用本文： 李世川, 張沙沙, 李芝峰. 急性心肌梗死后早期氧療有效性和安全性的Meta分析. 中國循證醫學雜志, 2016, 16(3): 304-310. doi: 10.7507/1672-2531.20160048 復制
急性心肌梗死（AMI）是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。該病發病急、進展快，其致殘致死率較高，因此早發現、早期治療是挽救患者生命的關鍵。由于監護治療、再灌注治療的開展，AMI病死率明顯下降。氧療用于治療急性心肌缺梗死已有100多年歷史 [1]。然而目前國內外對于AMI患者是否應該進行早期氧療存在爭議，且爭議逐年增加 [2, 3]。早期氧療治療AMI的大多數證據是基于非隨機對照試驗、非臨床試驗及臨床經驗，而隨機對照試驗（RCT）則較少、樣本量較小且結論不一致 [4]。本研究旨在采用系統評價和Meta分析方法對AMI后早期氧療的療效和安全性進行綜合評價，以期為臨床決策提供證據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
RCT。
1.1.2 研究對象
確診為AMI的患者（包括急性ST段抬高型心肌梗死及急性非ST段抬高型心肌梗死），且梗死時間在24小時內。
1.1.3 干預措施
試驗組給予氧療（氧療方式、流量、濃度及持續時間不限），對照組給予空氣。其他干預措施在兩組間一致。
1.1.4 結局指標
病死率、主要心血管事件（MACCE）發生率、住院期間心律失常發生率、心源性死亡發生率、再發心肌梗死發生率、住院天數、射血分數、心肌梗死面積。
1.1.5 排除標準
① 原始數據不充分或未找到全文的文獻；② 合并嚴重呼吸系統疾病或其他臟器功能障礙者及不能確診AMI患者；③ 入院后對照組常規使用氧療；④ 非中、英文文獻。
1.2 檢索策略
計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2015年11期）和CBM數據庫，搜集AMI后早期氧療的相關RCT，檢索時限均從建庫至2015年11月。同時，追溯納入研究的參考文獻，以補充獲取相關文獻。中文檢索詞包括急性心肌梗死、急性心肌梗塞、急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死、急性ST段抬高性心肌梗塞、急性非ST段抬高性心肌梗塞、吸氧、氧療、高壓氧、低流量氧、隨機對照；英文檢索詞包括acute myocardial infarction、acute myocardial infarctions、acute myocardial infarct、acute myocardial infarcts、acute ST segment elevation myocardial infarction、STEMI、acute non ST segment elevation myocardial infarction、nSTEMI、AMI、oxygen inhalation therapies、oxygen inhalation therapy、oxygen therapy、oxygen therapies、inhaled oxygen、low flow oxygen、hyperbric oxygen、hyperbaric oxygenations、hyperbaric oxygenation、HBO、randomized controlled trial。以PubMed為例，其具體檢索策略見框1。
框 1 PubMed檢索策略
#1 acute myocardial infarction OR acute myocardial infactions OR acute myocardial infarct OR acute myocardial infarcts OR acute ST segment elevation myocardial infarction OR STEMI OR acute non ST segment elevation myocardial infarction OR nSTEMI OR AMI #2 oxygen inhalation therapies OR oxygen inhalation therapy OR oxygen therapy OR oxygen therapies OR inhaled oxygen OR low flow oxygen OR hyperbric oxygen OR hyperbaric oxygenations OR hyperbaric oxygenation OR HBO #3 randomized controlled trial OR randomized controlled trial as topic OR controlled clinical trial OR controlled clinical trial as topic OR random* #4 #1 AND #2 AND #3
1.3 文獻篩選及資料提取
由2名研究員獨立篩選文獻、提取資料并交叉核對，如遇分歧，則討論解決或交由第三方協助裁定。資料提取內容主要包括：① 納入研究的基本信息：第一作者姓名、發表日期和研究國家；② 研究對象的基線特征：樣本量、年齡、性別、血氧飽和度等；③ 偏倚風險評價的關鍵要素；④ 干預措施的具體細節；⑤ 所關注的結局指標和結果測量數據。
1.4 納入研究的偏倚風險評價
由2名評價員按照Cochrane協作網手冊針對RCT的偏倚風險評價工具評價納入研究的偏倚風險。
1.5 統計分析
采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。計數資料采用比值比（OR）為效應指標，計量資料采用均數差（MD）為效應指標，各效應量均給出其點估計值和95%CI。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析（檢驗水準為α=0.1），同時結合I2定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性，則采用固定效應模型進行Meta分析；若各研究結果間存在統計學異質性，則進一步分析異質性來源，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行Meta分析。明顯的臨床異質性采用亞組分析或敏感性分析等方法進行處理，或只行描述性分析。Meta分析的檢驗水準設為α=0.05。
2 結果
2.1 文獻檢索結果
初檢出相關文獻572篇，經逐層篩選后，最終納入8篇文獻 [4-11]，包括7個RCT。文獻篩選流程及結果見圖 1。
圖1
文獻篩選流程及結果
2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價
表1
納入研究的基本特征
表2
納入研究的偏倚風險評價
2.3 Meta分析結果
2.2.1 病死率
5個研究 [7-11]報道了短期（30天內包括住院期間）死亡人數，固定效應模型Meta分析結果顯示，氧療組與對照組差異無統計學意義[OR=1.12，95%CI（0.57，2.20），P=0.75]（圖 2）。1個研究 [7]報告了隨訪6個月的病死率，結果顯示兩組差異也無統計學意義（8/210 vs. 13/220，P=0.32）。
圖2
氧療組與空氣對照組短期病死率比較的Meta分析
2.2.2 MACCE發生率
共納入4個研究 [4, 7, 8, 10]，隨機效應模型Meta分析結果顯示，兩組差異無統計學意義[OR=1.00，95%CI（0.46，2.18），P=1.00]（圖 3）。進一步按不同隨訪時間進行的亞組分析結果顯示，治療后短期內（30天內包括住院期間） [8, 10]，氧療組的MACCE發生率低于對照組[OR=0.43，95%CI（0.19，0.97），P=0.04]，但治療后遠期 [4, 7]（＞6個月）兩組差異無統計學意義[OR=1.55，95%CI（0.99，2.41），P=0.05]。
圖3
氧療組與空氣對照組主要心血管事件發生率比較的Meta分析
2.2.3 住院期間心律失常發生率
共納入4個研究 [6-9]，隨機效應模型Meta分析結果顯示，兩組差異無統計學意義[OR=1.01，95%CI（0.45，2.24），P=0.98]（圖 4）。剔除Vlahovi?等 [6]的研究進行敏感性分析，結果顯示兩組差異仍無統計學意義[OR=1.39，95%CI（0.71，2.70），P=0.34]。
圖4
氧療組與空氣對照組住院期間心律失常發生率比較的Meta分析
2.2.4 心源性死亡發生率
2個研究 [5, 7]報告了短期（30天內包括住院期間）心源性死亡人數，固定效應模型Meta分析結果顯示，兩組差異無統計學意義[OR=0.53，95%CI（0.17，1.69），P=0.28]（圖 5）。1個研究 [7]報告了隨訪6個月時的心源性死亡發生率，結果顯示兩組差異仍無統計學意義（6/210 vs. 9/220，P=0.49）。
圖5
氧療組與空氣對照組心源性死亡發生率比較的Meta分析
2.2.5 再發心肌梗死發生率
2個研究 [7, 10]報告了短期（30天內包括住院期間）再發心肌梗死人數，固定效應模型Meta分析結果顯示，氧療組再發心肌梗死發生率顯著高于對照組，差異有統計學意義[OR=5.73，95%CI（1.47，22.31），P=0.01]（圖 6）。1個研究 [7]報告了隨訪6個月時的再發心肌梗死發生率，結果顯示兩組差異無統計學意義（16/210 vs. 8/220，P=0.07）。
圖6
氧療組與空氣對照組再發心肌梗死發生率比較的Meta分析
2.2.6 住院時間
共納入2個研究 [9, 11]，固定效應模型Meta分析結果顯示，氧療組平均住院時間明顯長于對照組，差異有統計學意義[MD=1.28，95%CI（1.10，1.47），P＜0.000 01]（圖 7）。
圖7
氧療組與空氣對照組平均住院時間比較的Meta分析
2.2.7 心肌梗死面積
共納入3個研究，由于測量或計量方法不同，且存在較大偏倚風險，未進行合并分析。Dion等 [7]的研究發現，與對照組相比，氧療會擴大心肌梗死面積（P=0.04），而Ukholkina等 [8]的研究結果顯示氧療組心肌梗死面積會縮小（P＜0.05），Ranchorda1等 [10]的研究發現兩組心肌梗死面積差異并無統計學意義（P=0.83）。
2.2.8 射血分數
共納入3個研究，由于測量或計量方法不同，且存在較大偏倚風險，未進行合并分析。Dekleva等 [5]的研究發現氧療能改善心肌梗死患者的心功能（P＜0.001），Ukholkina等 [8]和Ranchord等 [10]的研究均提示兩組射血分數差異無統計學意義（P＞0.05）。
3 討論
1900年Steele [1]首次提出為心絞痛患者提供氧療，自此氧療廣泛用于AMI患者的早期治療。但氧療用于治療AMI是缺乏循證醫學證據的。盡管有研究表明大部分AMI患者并不伴有缺氧，但臨床上仍有超過90%的AMI患者使用氧療 [12, 13]。1995年Kelly等 [14]的研究表明氧氣能減少38%的梗死面積并提高射血分數，這使得臨床醫生更加相信高氧張力能改善心肌缺血，而忽視了氧療會導致自由基水平升高從而引起缺血再灌注損傷。此后，陸續有研究表明，AMI早期予以氧療可能是有害的：① AMI早期氧療可導致缺血再灌注損傷。在血液中大多數氧氣與血紅蛋白結合，通過標準氧解離曲線可以發現當氧分壓大于60 mmHg時，曲線的變化是相對平緩的，即使顯著加大氧分壓，也不會明顯增加總的血氧含量，而會增加血液溶解氧的含量 [15]。盡管提高血液溶解氧可以增加組織供氧，但同時會促進活性氧（ROC）的形成 [16]。在缺血性病變中，活性氧會啟動白細胞的趨化作用和炎癥反應作用，從而導致缺血后損傷 [17]。活性氧還會損害線粒體的電子轉運復合體 [18]，在缺氧再灌注的相關實驗中發現高濃度活性氧會導致細胞死亡 [19]。Xie等 [20]研究還發現，活性氧會加重氧化應激，從而促進心肌細胞早期后去極化，并促發室性心動過速度甚至室顫等致命性心律失常。② 此外，吸氧會減少心肌供血。Winegrad等 [21]研究發現高氧暴露會使心肌肌絲層產生大量血管緊張素Ⅰ，由于血管平滑肌細胞和心肌細胞的相互作用，這會提高血管的緊張度。而低氧能使肌絲層分泌腺苷，從而降低血管緊張度。
2013年Cabello等 [22]的研究顯示廣泛給予AMI患者氧療并不能改善患者預后，且有許多潛在風險，本次Meta分析更新了國內外最近的文獻，納入了高壓氧治療的RCT，增大了樣本含量，也得出了相似結果，氧療不能明顯降低病死率、減少主要心血管事件發生率和減少住院期間心律失常發生率，且氧療有增加發生再發心肌梗死和延長平均住院時間的可能性。
本研究的局限性：① 納入研究中大多數文獻隨訪時間較短，不能進行遠期臨床指標的Meta分析；② 心肌梗死面積與射血分數由于測量或計量方法不同，存在較大偏倚風險，未進行Meta合并分析；③ 各研究具體干預措施及隨訪時間有一定差異，各研究年代差異較大；④ 納入研究的質量總體不高，僅有2個研究 [7, 9]報告了隨機方法，2個研究 [4, 11]采用了雙盲，2個研究 [5, 11]報告了分配隱藏；⑤ 納入研究數量較少，樣本量較小。這些不足均可能影響Meta分析結果的可靠性。
總之，本研究結果提示，對于AMI患者應根據患者是否缺氧行個體化治療，盲目使用氧療不但不能改善預后，反而可能是有害且會造成醫療資源浪費。但由于本次研究的局限性，上述結論尚需開展大樣本、隨訪時間長、高質量的臨床研究證實。
急性心肌梗死（AMI）是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。該病發病急、進展快，其致殘致死率較高，因此早發現、早期治療是挽救患者生命的關鍵。由于監護治療、再灌注治療的開展，AMI病死率明顯下降。氧療用于治療急性心肌缺梗死已有100多年歷史 [1]。然而目前國內外對于AMI患者是否應該進行早期氧療存在爭議，且爭議逐年增加 [2, 3]。早期氧療治療AMI的大多數證據是基于非隨機對照試驗、非臨床試驗及臨床經驗，而隨機對照試驗（RCT）則較少、樣本量較小且結論不一致 [4]。本研究旨在采用系統評價和Meta分析方法對AMI后早期氧療的療效和安全性進行綜合評價，以期為臨床決策提供證據。
1 資料與方法
1.1 納入與排除標準
1.1.1 研究類型
RCT。
1.1.2 研究對象
確診為AMI的患者（包括急性ST段抬高型心肌梗死及急性非ST段抬高型心肌梗死），且梗死時間在24小時內。
1.1.3 干預措施
試驗組給予氧療（氧療方式、流量、濃度及持續時間不限），對照組給予空氣。其他干預措施在兩組間一致。
1.1.4 結局指標
病死率、主要心血管事件（MACCE）發生率、住院期間心律失常發生率、心源性死亡發生率、再發心肌梗死發生率、住院天數、射血分數、心肌梗死面積。
1.1.5 排除標準
① 原始數據不充分或未找到全文的文獻；② 合并嚴重呼吸系統疾病或其他臟器功能障礙者及不能確診AMI患者；③ 入院后對照組常規使用氧療；④ 非中、英文文獻。
1.2 檢索策略
計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2015年11期）和CBM數據庫，搜集AMI后早期氧療的相關RCT，檢索時限均從建庫至2015年11月。同時，追溯納入研究的參考文獻，以補充獲取相關文獻。中文檢索詞包括急性心肌梗死、急性心肌梗塞、急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死、急性ST段抬高性心肌梗塞、急性非ST段抬高性心肌梗塞、吸氧、氧療、高壓氧、低流量氧、隨機對照；英文檢索詞包括acute myocardial infarction、acute myocardial infarctions、acute myocardial infarct、acute myocardial infarcts、acute ST segment elevation myocardial infarction、STEMI、acute non ST segment elevation myocardial infarction、nSTEMI、AMI、oxygen inhalation therapies、oxygen inhalation therapy、oxygen therapy、oxygen therapies、inhaled oxygen、low flow oxygen、hyperbric oxygen、hyperbaric oxygenations、hyperbaric oxygenation、HBO、randomized controlled trial。以PubMed為例，其具體檢索策略見框1。
框 1 PubMed檢索策略
#1 acute myocardial infarction OR acute myocardial infactions OR acute myocardial infarct OR acute myocardial infarcts OR acute ST segment elevation myocardial infarction OR STEMI OR acute non ST segment elevation myocardial infarction OR nSTEMI OR AMI #2 oxygen inhalation therapies OR oxygen inhalation therapy OR oxygen therapy OR oxygen therapies OR inhaled oxygen OR low flow oxygen OR hyperbric oxygen OR hyperbaric oxygenations OR hyperbaric oxygenation OR HBO #3 randomized controlled trial OR randomized controlled trial as topic OR controlled clinical trial OR controlled clinical trial as topic OR random* #4 #1 AND #2 AND #3
1.3 文獻篩選及資料提取
由2名研究員獨立篩選文獻、提取資料并交叉核對，如遇分歧，則討論解決或交由第三方協助裁定。資料提取內容主要包括：① 納入研究的基本信息：第一作者姓名、發表日期和研究國家；② 研究對象的基線特征：樣本量、年齡、性別、血氧飽和度等；③ 偏倚風險評價的關鍵要素；④ 干預措施的具體細節；⑤ 所關注的結局指標和結果測量數據。
1.4 納入研究的偏倚風險評價
由2名評價員按照Cochrane協作網手冊針對RCT的偏倚風險評價工具評價納入研究的偏倚風險。
1.5 統計分析
采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。計數資料采用比值比（OR）為效應指標，計量資料采用均數差（MD）為效應指標，各效應量均給出其點估計值和95%CI。納入研究結果間的異質性采用χ2檢驗進行分析（檢驗水準為α=0.1），同時結合I2定量判斷異質性的大小。若各研究結果間無統計學異質性，則采用固定效應模型進行Meta分析；若各研究結果間存在統計學異質性，則進一步分析異質性來源，在排除明顯臨床異質性的影響后，采用隨機效應模型進行Meta分析。明顯的臨床異質性采用亞組分析或敏感性分析等方法進行處理，或只行描述性分析。Meta分析的檢驗水準設為α=0.05。
2 結果
2.1 文獻檢索結果
初檢出相關文獻572篇，經逐層篩選后，最終納入8篇文獻 [4-11]，包括7個RCT。文獻篩選流程及結果見圖 1。
圖1
文獻篩選流程及結果
2.2 納入研究的基本特征與偏倚風險評價
表1
納入研究的基本特征
表2
納入研究的偏倚風險評價
2.3 Meta分析結果
2.2.1 病死率
5個研究 [7-11]報道了短期（30天內包括住院期間）死亡人數，固定效應模型Meta分析結果顯示，氧療組與對照組差異無統計學意義[OR=1.12，95%CI（0.57，2.20），P=0.75]（圖 2）。1個研究 [7]報告了隨訪6個月的病死率，結果顯示兩組差異也無統計學意義（8/210 vs. 13/220，P=0.32）。
圖2
氧療組與空氣對照組短期病死率比較的Meta分析
2.2.2 MACCE發生率
共納入4個研究 [4, 7, 8, 10]，隨機效應模型Meta分析結果顯示，兩組差異無統計學意義[OR=1.00，95%CI（0.46，2.18），P=1.00]（圖 3）。進一步按不同隨訪時間進行的亞組分析結果顯示，治療后短期內（30天內包括住院期間） [8, 10]，氧療組的MACCE發生率低于對照組[OR=0.43，95%CI（0.19，0.97），P=0.04]，但治療后遠期 [4, 7]（＞6個月）兩組差異無統計學意義[OR=1.55，95%CI（0.99，2.41），P=0.05]。
圖3
氧療組與空氣對照組主要心血管事件發生率比較的Meta分析
2.2.3 住院期間心律失常發生率
共納入4個研究 [6-9]，隨機效應模型Meta分析結果顯示，兩組差異無統計學意義[OR=1.01，95%CI（0.45，2.24），P=0.98]（圖 4）。剔除Vlahovi?等 [6]的研究進行敏感性分析，結果顯示兩組差異仍無統計學意義[OR=1.39，95%CI（0.71，2.70），P=0.34]。
圖4
氧療組與空氣對照組住院期間心律失常發生率比較的Meta分析
2.2.4 心源性死亡發生率
2個研究 [5, 7]報告了短期（30天內包括住院期間）心源性死亡人數，固定效應模型Meta分析結果顯示，兩組差異無統計學意義[OR=0.53，95%CI（0.17，1.69），P=0.28]（圖 5）。1個研究 [7]報告了隨訪6個月時的心源性死亡發生率，結果顯示兩組差異仍無統計學意義（6/210 vs. 9/220，P=0.49）。
圖5
氧療組與空氣對照組心源性死亡發生率比較的Meta分析
2.2.5 再發心肌梗死發生率
2個研究 [7, 10]報告了短期（30天內包括住院期間）再發心肌梗死人數，固定效應模型Meta分析結果顯示，氧療組再發心肌梗死發生率顯著高于對照組，差異有統計學意義[OR=5.73，95%CI（1.47，22.31），P=0.01]（圖 6）。1個研究 [7]報告了隨訪6個月時的再發心肌梗死發生率，結果顯示兩組差異無統計學意義（16/210 vs. 8/220，P=0.07）。
圖6
氧療組與空氣對照組再發心肌梗死發生率比較的Meta分析
2.2.6 住院時間
共納入2個研究 [9, 11]，固定效應模型Meta分析結果顯示，氧療組平均住院時間明顯長于對照組，差異有統計學意義[MD=1.28，95%CI（1.10，1.47），P＜0.000 01]（圖 7）。
圖7
氧療組與空氣對照組平均住院時間比較的Meta分析
2.2.7 心肌梗死面積
共納入3個研究，由于測量或計量方法不同，且存在較大偏倚風險，未進行合并分析。Dion等 [7]的研究發現，與對照組相比，氧療會擴大心肌梗死面積（P=0.04），而Ukholkina等 [8]的研究結果顯示氧療組心肌梗死面積會縮小（P＜0.05），Ranchorda1等 [10]的研究發現兩組心肌梗死面積差異并無統計學意義（P=0.83）。
2.2.8 射血分數
共納入3個研究，由于測量或計量方法不同，且存在較大偏倚風險，未進行合并分析。Dekleva等 [5]的研究發現氧療能改善心肌梗死患者的心功能（P＜0.001），Ukholkina等 [8]和Ranchord等 [10]的研究均提示兩組射血分數差異無統計學意義（P＞0.05）。
3 討論
1900年Steele [1]首次提出為心絞痛患者提供氧療，自此氧療廣泛用于AMI患者的早期治療。但氧療用于治療AMI是缺乏循證醫學證據的。盡管有研究表明大部分AMI患者并不伴有缺氧，但臨床上仍有超過90%的AMI患者使用氧療 [12, 13]。1995年Kelly等 [14]的研究表明氧氣能減少38%的梗死面積并提高射血分數，這使得臨床醫生更加相信高氧張力能改善心肌缺血，而忽視了氧療會導致自由基水平升高從而引起缺血再灌注損傷。此后，陸續有研究表明，AMI早期予以氧療可能是有害的：① AMI早期氧療可導致缺血再灌注損傷。在血液中大多數氧氣與血紅蛋白結合，通過標準氧解離曲線可以發現當氧分壓大于60 mmHg時，曲線的變化是相對平緩的，即使顯著加大氧分壓，也不會明顯增加總的血氧含量，而會增加血液溶解氧的含量 [15]。盡管提高血液溶解氧可以增加組織供氧，但同時會促進活性氧（ROC）的形成 [16]。在缺血性病變中，活性氧會啟動白細胞的趨化作用和炎癥反應作用，從而導致缺血后損傷 [17]。活性氧還會損害線粒體的電子轉運復合體 [18]，在缺氧再灌注的相關實驗中發現高濃度活性氧會導致細胞死亡 [19]。Xie等 [20]研究還發現，活性氧會加重氧化應激，從而促進心肌細胞早期后去極化，并促發室性心動過速度甚至室顫等致命性心律失常。② 此外，吸氧會減少心肌供血。Winegrad等 [21]研究發現高氧暴露會使心肌肌絲層產生大量血管緊張素Ⅰ，由于血管平滑肌細胞和心肌細胞的相互作用，這會提高血管的緊張度。而低氧能使肌絲層分泌腺苷，從而降低血管緊張度。
2013年Cabello等 [22]的研究顯示廣泛給予AMI患者氧療并不能改善患者預后，且有許多潛在風險，本次Meta分析更新了國內外最近的文獻，納入了高壓氧治療的RCT，增大了樣本含量，也得出了相似結果，氧療不能明顯降低病死率、減少主要心血管事件發生率和減少住院期間心律失常發生率，且氧療有增加發生再發心肌梗死和延長平均住院時間的可能性。
本研究的局限性：① 納入研究中大多數文獻隨訪時間較短，不能進行遠期臨床指標的Meta分析；② 心肌梗死面積與射血分數由于測量或計量方法不同，存在較大偏倚風險，未進行Meta合并分析；③ 各研究具體干預措施及隨訪時間有一定差異，各研究年代差異較大；④ 納入研究的質量總體不高，僅有2個研究 [7, 9]報告了隨機方法，2個研究 [4, 11]采用了雙盲，2個研究 [5, 11]報告了分配隱藏；⑤ 納入研究數量較少，樣本量較小。這些不足均可能影響Meta分析結果的可靠性。
總之，本研究結果提示，對于AMI患者應根據患者是否缺氧行個體化治療，盲目使用氧療不但不能改善預后，反而可能是有害且會造成醫療資源浪費。但由于本次研究的局限性，上述結論尚需開展大樣本、隨訪時間長、高質量的臨床研究證實。
