引用本文： 王育林, 萬俊, 李雪翔, 周姝. 血清降鈣素原、D-二聚體、誘騙受體3對無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者預后的評估價值分析. 中國呼吸與危重監護雜志, 2023, 22(3): 153-158. doi: 10.7507/1671-6205.202302044 復制
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種具有氣流阻塞特征的慢性氣道炎癥性疾病，而處于急性加重期的慢阻肺不僅會使患者在短時間出現氣促或喘息加重、黏液膿性、呼吸系統癥狀惡化等，還可導致急性肺損傷，進而引發呼吸衰竭，危及患者生命[1-2]。無創通氣（noninvasive ventilation，NIV）為臨床治療慢阻肺急性加重的常用方法，通過無創接口裝置給予患者正壓通氣，可有效提高患者呼吸道壓力，減少呼吸道塌陷，但仍存在相關并發癥如主氣道梗阻、張力性氣胸、急性肺不張等，可導致患者病情加重，預后不良[3-4]。因而，盡早了解慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后及其影響因素，對指導治療及促進疾病恢復尤為重要。相關研究報道慢阻肺急性加重主要致病因素為病原菌或病毒感染，其疾病進展與患者機體炎性介質及血液學相關指標水平密切相關[5]。血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）為炎癥疾病診斷的重要指標，D-二聚體（D-dimer，D-D）可提示患者機體凝血情況，也與肺部炎癥疾患進展有關[6]。誘騙受體3（decoy receptor 3，DcR3）又稱腫瘤壞死因子受體-6B，為可溶性腫瘤壞死因子受體家族的一種，可特異性結合腫瘤壞死因子α，其結合復合物具備抑制細胞調亡的作用，研究證實DcR3在自身、腫瘤、抗病毒及移植免疫中發揮重要作用[7-8]。目前關于DcR3的作用機制及對慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者病情影響的研究較少。因此，本研究主要探討血清PCT、D-D、DcR3對NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的評估價值。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性選取2017年9月—2021年2月在我院行基礎治療與NIV的慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者95例作為研究對象。納入標準：（1）滿足慢阻肺急性加重[9]與呼吸衰竭[10]診斷標準，胸部CT或X線檢查有肺氣腫、胸腔積液表現，動脈血氧分壓（partial pressure of oxygen in artery，PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）范圍分別在<60 mm Hg、>50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；（2）依據病情分級行基礎治療（短效支氣管舒張劑、抗生素、加或不加糖皮質激素）和NIV（均治療7 d以內），無相關治療禁忌證；（3）行血清學檢查、體征與血氣監測。排除標準：（1）存在意識障礙或認知異常或患有嚴重精神性疾患；（2）并發嚴重器質性疾患如肝、腎疾患等；（3）患有原發或累及血液和造血器官的疾患；（4）存在多個器官序慣性功能衰竭臨床綜合征；（5）患有肺癌、胸膜病變、軟腦膜的彌漫性炎癥性病變及顱腦創傷等對呼吸中樞有明顯抑制的加重呼吸衰竭的疾患；（6）并發重癥肺炎、感染性休克。
根據患者預后情況將其分為預后良好組（n=65）和預后不良組（n=30）。預后良好指經治療后患者臨床癥狀和體征減輕，血氣恢復至正常，無需行機械通氣；預后不良指經治療后患者臨床癥狀、體征未減輕，血氣未恢復正常，甚至加重或繼發衰竭甚至死亡[11]。
1.2 方法
回顧性收集患者電子病歷信息，記錄患者性別、年齡、病程、慢性阻塞性肺疾病全球倡議（global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）分級及合并疾病史等。患者治療結束后采集4 mL空腹靜脈血，以轉速3000 r/min、半徑10 cm、時間15 min離心后取上層清液，置于–20 ℃環境保存待測。采用膠體金比色法檢測PCT水平，試劑盒購自北京美康基因科學股份有限公司；采用膠乳增強免疫比濁法檢測D-D，試劑盒購自上海博湖生物科技有限公司；采用酶聯免疫吸附法測定DcR3水平，試劑盒購自上海恒遠生物科技有限公司。所有操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。記錄患者NIV治療后的急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）評分[12]，共3部分，包括急性生理學（12條目，每條目評分應用1～4分4級評分）、年齡（應用0～6分7級評分，≤44歲0分，45～54歲2分，55～64歲3分，65～74歲5分，≥75歲6分）和慢性健康狀況（擇期手術后2分，非手術或急診手術后5分），總評分為三部分之和，評分情況與疾病病情呈正相關。采用美國GEM3500血氣分析儀測定患者治療后PaO2和PaCO2。
比較預后不良組與預后良好組一般資料，比較兩組NIV治療后DcR3、PCT、D-D、APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2水平。分析DcR3、PCT、D-D與的APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2關系及其評估NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的價值，并分析影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的危險因素。
1.3 統計學方法
采用SPSS 25.0統計軟件。計量資料呈正態分布且方差齊，采用均數±標準差（
±s）表示，組內、組間比較用t檢驗分析。計數資料用例（%）表示，組間比較采用χ2檢驗分析。采用Pearson相關性分析DcR3、PCT、D-D與APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2之間的關系，采用受試者操作特征（receiver operator characteristic，ROC）曲線分析DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的應用價值，采用Logistic回歸分析影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的危險因素。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的相關因素分析
預后不良組和預后良好組在性別、GOLD分級和合并基礎病的比較上無明顯差異（P>0.05），在年齡、治療后DcR3、PCT、D-D、APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2等比較上差異有統計學意義（P<0.05），其中預后不良組DcR3、PCT、D-D、APACHEⅡ評分及PaCO2均高于預后良好組，PaO2低于預后良好組（P<0.05）。結果見表1。
表1
影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的相關因素分析［例/（
）］
2.2 影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的Logistic回歸分析
將預后情況作為因變量（預后不良=1，預后良好=0），將表1中差異有統計學意義的因素作為自變量（賦值見表2），并進行二分類Logistic回歸分析，檢驗水準α=0.05。Logistic回歸分析顯示，治療后DcR3≥5.50 ng/mL［優勢比（odds ratio，OR）=21.889］、治療后PCT≥5.00 μg/L（OR=3.782）、治療后D-D≥3.00 μg/L（OR=4.162）、治療后APACHEⅡ評分≥20分（OR=2.540）均為影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的獨立危險因素（P<0.05）。結果見表3。
表2
自變量賦值
表3
影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的Logistic回歸分析
2.3 DcR3、PCT、D-D與APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2相關性分析
Pearson相關性分析結果顯示，DcR3、PCT、D-D水平與APACHEⅡ評分、PaCO2呈正相關性，與PaO2呈負相關性（P<0.05）。結果見表4。
表4
DcR3、PCT、D-D與APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2相關性分析
2.4 DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的ROC分析
ROC分析結果顯示，DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的ROC曲線下面積（area under ROC curve，AUC）分別為0.745（95%CI 0.631～0.859）、0.691（95%CI 0.579～0.803）、0.796（95%CI 0.696～0.895）（P<0.05）。結果見圖1和表5。
圖1
DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的ROC曲線
表5
DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的ROC分析
3 討論
慢阻肺發生呼吸衰竭的主要機制是動態的過度充氣，伴有氣道阻力增加，阻止了完全的呼氣。動態的過度充氣改變了橫膈的形態，降低其收縮力和耐力。當氣道分泌物阻塞或支氣管痙攣或一個通氣需要量的增加即可導致呼吸肌衰竭，從而伴發高碳酸血癥、呼吸性酸中毒等并發癥[13-14]。臨床通常應用NIV治療來克服增加的呼吸功，給予患者合適的吸氣壓力，提高潮氣量，下調呼吸頻率，明顯緩解呼吸衰竭。但NIV長期應用會對面部和鼻部等造成損傷和壓瘡，也可能引發呼吸機肺炎等并發癥，嚴重影響患者預后[15]。因此，早期評估患者預后并對相關影響因素進行分析，有利于臨床指導治療方案及加快患者恢復。
PCT在臨床上主要用于檢測有無細菌感染，當患者機體出現多臟器功能衰竭時，PCT水平會上升，為重要的評估細菌性炎癥進程的特異性指標[16]。當炎癥反應嚴重的患者治療后，PCT會出現明顯下降，但預后不良患者PCT仍高于正常水平，已有研究證實PCT為病程監控和預后判斷的指標[17]。本研究結果顯示，預后不良組PCT高于預后良好組，PCT與APACHEⅡ評分、PaCO2呈正相關性，與PaO2呈負相關性，ROC分析結果顯示PCT預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的AUC為0.691，提示PCT為早期預測慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者NIV治療后預后情況的有效生物標志物。
D-D是體內來源于纖溶酶溶解的交聯纖維蛋白凝塊，主要反映纖維蛋白溶解功能[18]。D-D高于正常水平說明機體可能存在新鮮的、急性的靜脈血栓。慢阻肺急性加重伴呼吸衰竭患者其肺泡毛細血管充血，內皮細胞損傷，激活了凝血及纖溶系統，使血液中D-D濃度增加，監測該指標動態變化水平，有助于判斷炎癥的病理及病情變化[19]。本研究結果顯示預后不良組D-D均高于預后良好組，D-D與APACHEⅡ評分、PaCO2呈正相關性，與PaO2呈負相關性，ROC分析結果顯示D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的AUC為0.796，提示D-D可作為評估NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的重要指標。
慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭病情進展會造成患者機體內環境穩態失調，應激反應加強，其自身調節系統為了抵抗過度的炎癥反應會激活某些炎癥因子抑制劑合成機制，提高某些抑制炎癥反應因子標志物的釋放來控制病情進展，其中以DcR3最為典型有效[20-21]。DcR3是可溶性腫瘤壞死因子受體中一員，可與腫瘤壞死因子等炎癥因子結合，起到抑制細胞凋亡的作用，已被證實在某些腫瘤疾患中具高表達水平[22]。DcR3可使巨噬細胞計劃狀態更趨向于表達抑制炎癥因子M2型，抑制炎癥因子釋放[23]。本研究結果顯示，預后不良組DcR3高于預后良好組，DcR3與APACHEⅡ評分、PaCO2呈正相關性，與PaO2呈負相關性，ROC分析結果顯示DcR3預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的AUC分別為0.745，提示DcR3具良好的預測慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者NIV治療后預后的價值，可用于該疾患進展評估與診斷。
Logistic回歸分析顯示治療后DcR3≥5.50 ng/mL（OR=21.889）、治療后PCT≥5.00 μg/L（OR=3.782）、治療后D-D≥3.00 μg/L（OR=4.162）、治療后APACHEⅡ評分≥20分（OR=2.540）均為影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的獨立危險因素。PCT、DcR3、D-D水平較高時，表明患者機體的炎癥反應較重，此時免疫功能下降，更易引起感染，導致重要臟器功能不全，使得預后較差。而APACHEⅡ評分與患者病情嚴重程度相關，分數越高，說明病情越重，預后越差，病死率越高。
綜上所述，DcR3、PCT、D-D與慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者病情進展有重要關系，均具較高的預測NIV治療后慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的應用價值，可作為臨床肺部炎癥疾患治療預后，病情診斷的標志物。且治療后DcR3≥5.50 ng/mL、治療后PCT≥5.00 μg/L、治療后D-D≥3.00 μg/L、治療后APACHEⅡ評分≥20分均為影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的獨立危險因素，臨床應對此類患者多加關注，積極采取預防性的干預措施，以改善預后。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種具有氣流阻塞特征的慢性氣道炎癥性疾病，而處于急性加重期的慢阻肺不僅會使患者在短時間出現氣促或喘息加重、黏液膿性、呼吸系統癥狀惡化等，還可導致急性肺損傷，進而引發呼吸衰竭，危及患者生命[1-2]。無創通氣（noninvasive ventilation，NIV）為臨床治療慢阻肺急性加重的常用方法，通過無創接口裝置給予患者正壓通氣，可有效提高患者呼吸道壓力，減少呼吸道塌陷，但仍存在相關并發癥如主氣道梗阻、張力性氣胸、急性肺不張等，可導致患者病情加重，預后不良[3-4]。因而，盡早了解慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后及其影響因素，對指導治療及促進疾病恢復尤為重要。相關研究報道慢阻肺急性加重主要致病因素為病原菌或病毒感染，其疾病進展與患者機體炎性介質及血液學相關指標水平密切相關[5]。血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）為炎癥疾病診斷的重要指標，D-二聚體（D-dimer，D-D）可提示患者機體凝血情況，也與肺部炎癥疾患進展有關[6]。誘騙受體3（decoy receptor 3，DcR3）又稱腫瘤壞死因子受體-6B，為可溶性腫瘤壞死因子受體家族的一種，可特異性結合腫瘤壞死因子α，其結合復合物具備抑制細胞調亡的作用，研究證實DcR3在自身、腫瘤、抗病毒及移植免疫中發揮重要作用[7-8]。目前關于DcR3的作用機制及對慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者病情影響的研究較少。因此，本研究主要探討血清PCT、D-D、DcR3對NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的評估價值。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性選取2017年9月—2021年2月在我院行基礎治療與NIV的慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者95例作為研究對象。納入標準：（1）滿足慢阻肺急性加重[9]與呼吸衰竭[10]診斷標準，胸部CT或X線檢查有肺氣腫、胸腔積液表現，動脈血氧分壓（partial pressure of oxygen in artery，PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）范圍分別在<60 mm Hg、>50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；（2）依據病情分級行基礎治療（短效支氣管舒張劑、抗生素、加或不加糖皮質激素）和NIV（均治療7 d以內），無相關治療禁忌證；（3）行血清學檢查、體征與血氣監測。排除標準：（1）存在意識障礙或認知異常或患有嚴重精神性疾患；（2）并發嚴重器質性疾患如肝、腎疾患等；（3）患有原發或累及血液和造血器官的疾患；（4）存在多個器官序慣性功能衰竭臨床綜合征；（5）患有肺癌、胸膜病變、軟腦膜的彌漫性炎癥性病變及顱腦創傷等對呼吸中樞有明顯抑制的加重呼吸衰竭的疾患；（6）并發重癥肺炎、感染性休克。
根據患者預后情況將其分為預后良好組（n=65）和預后不良組（n=30）。預后良好指經治療后患者臨床癥狀和體征減輕，血氣恢復至正常，無需行機械通氣；預后不良指經治療后患者臨床癥狀、體征未減輕，血氣未恢復正常，甚至加重或繼發衰竭甚至死亡[11]。
1.2 方法
回顧性收集患者電子病歷信息，記錄患者性別、年齡、病程、慢性阻塞性肺疾病全球倡議（global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）分級及合并疾病史等。患者治療結束后采集4 mL空腹靜脈血，以轉速3000 r/min、半徑10 cm、時間15 min離心后取上層清液，置于–20 ℃環境保存待測。采用膠體金比色法檢測PCT水平，試劑盒購自北京美康基因科學股份有限公司；采用膠乳增強免疫比濁法檢測D-D，試劑盒購自上海博湖生物科技有限公司；采用酶聯免疫吸附法測定DcR3水平，試劑盒購自上海恒遠生物科技有限公司。所有操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。記錄患者NIV治療后的急性生理學和慢性健康狀況評價Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）評分[12]，共3部分，包括急性生理學（12條目，每條目評分應用1～4分4級評分）、年齡（應用0～6分7級評分，≤44歲0分，45～54歲2分，55～64歲3分，65～74歲5分，≥75歲6分）和慢性健康狀況（擇期手術后2分，非手術或急診手術后5分），總評分為三部分之和，評分情況與疾病病情呈正相關。采用美國GEM3500血氣分析儀測定患者治療后PaO2和PaCO2。
比較預后不良組與預后良好組一般資料，比較兩組NIV治療后DcR3、PCT、D-D、APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2水平。分析DcR3、PCT、D-D與的APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2關系及其評估NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的價值，并分析影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的危險因素。
1.3 統計學方法
采用SPSS 25.0統計軟件。計量資料呈正態分布且方差齊，采用均數±標準差（±s）表示，組內、組間比較用t檢驗分析。計數資料用例（%）表示，組間比較采用χ2檢驗分析。采用Pearson相關性分析DcR3、PCT、D-D與APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2之間的關系，采用受試者操作特征（receiver operator characteristic，ROC）曲線分析DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的應用價值，采用Logistic回歸分析影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的危險因素。P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的相關因素分析
預后不良組和預后良好組在性別、GOLD分級和合并基礎病的比較上無明顯差異（P>0.05），在年齡、治療后DcR3、PCT、D-D、APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2等比較上差異有統計學意義（P<0.05），其中預后不良組DcR3、PCT、D-D、APACHEⅡ評分及PaCO2均高于預后良好組，PaO2低于預后良好組（P<0.05）。結果見表1。
表1
影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的相關因素分析［例/（）］
2.2 影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的Logistic回歸分析
將預后情況作為因變量（預后不良=1，預后良好=0），將表1中差異有統計學意義的因素作為自變量（賦值見表2），并進行二分類Logistic回歸分析，檢驗水準α=0.05。Logistic回歸分析顯示，治療后DcR3≥5.50 ng/mL［優勢比（odds ratio，OR）=21.889］、治療后PCT≥5.00 μg/L（OR=3.782）、治療后D-D≥3.00 μg/L（OR=4.162）、治療后APACHEⅡ評分≥20分（OR=2.540）均為影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的獨立危險因素（P<0.05）。結果見表3。
表2
自變量賦值
表3
影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的Logistic回歸分析
2.3 DcR3、PCT、D-D與APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2相關性分析
Pearson相關性分析結果顯示，DcR3、PCT、D-D水平與APACHEⅡ評分、PaCO2呈正相關性，與PaO2呈負相關性（P<0.05）。結果見表4。
表4
DcR3、PCT、D-D與APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2相關性分析
2.4 DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的ROC分析
ROC分析結果顯示，DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的ROC曲線下面積（area under ROC curve，AUC）分別為0.745（95%CI 0.631～0.859）、0.691（95%CI 0.579～0.803）、0.796（95%CI 0.696～0.895）（P<0.05）。結果見圖1和表5。
圖1
DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的ROC曲線
表5
DcR3、PCT、D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的ROC分析
3 討論
慢阻肺發生呼吸衰竭的主要機制是動態的過度充氣，伴有氣道阻力增加，阻止了完全的呼氣。動態的過度充氣改變了橫膈的形態，降低其收縮力和耐力。當氣道分泌物阻塞或支氣管痙攣或一個通氣需要量的增加即可導致呼吸肌衰竭，從而伴發高碳酸血癥、呼吸性酸中毒等并發癥[13-14]。臨床通常應用NIV治療來克服增加的呼吸功，給予患者合適的吸氣壓力，提高潮氣量，下調呼吸頻率，明顯緩解呼吸衰竭。但NIV長期應用會對面部和鼻部等造成損傷和壓瘡，也可能引發呼吸機肺炎等并發癥，嚴重影響患者預后[15]。因此，早期評估患者預后并對相關影響因素進行分析，有利于臨床指導治療方案及加快患者恢復。
PCT在臨床上主要用于檢測有無細菌感染，當患者機體出現多臟器功能衰竭時，PCT水平會上升，為重要的評估細菌性炎癥進程的特異性指標[16]。當炎癥反應嚴重的患者治療后，PCT會出現明顯下降，但預后不良患者PCT仍高于正常水平，已有研究證實PCT為病程監控和預后判斷的指標[17]。本研究結果顯示，預后不良組PCT高于預后良好組，PCT與APACHEⅡ評分、PaCO2呈正相關性，與PaO2呈負相關性，ROC分析結果顯示PCT預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的AUC為0.691，提示PCT為早期預測慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者NIV治療后預后情況的有效生物標志物。
D-D是體內來源于纖溶酶溶解的交聯纖維蛋白凝塊，主要反映纖維蛋白溶解功能[18]。D-D高于正常水平說明機體可能存在新鮮的、急性的靜脈血栓。慢阻肺急性加重伴呼吸衰竭患者其肺泡毛細血管充血，內皮細胞損傷，激活了凝血及纖溶系統，使血液中D-D濃度增加，監測該指標動態變化水平，有助于判斷炎癥的病理及病情變化[19]。本研究結果顯示預后不良組D-D均高于預后良好組，D-D與APACHEⅡ評分、PaCO2呈正相關性，與PaO2呈負相關性，ROC分析結果顯示D-D預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的AUC為0.796，提示D-D可作為評估NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的重要指標。
慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭病情進展會造成患者機體內環境穩態失調，應激反應加強，其自身調節系統為了抵抗過度的炎癥反應會激活某些炎癥因子抑制劑合成機制，提高某些抑制炎癥反應因子標志物的釋放來控制病情進展，其中以DcR3最為典型有效[20-21]。DcR3是可溶性腫瘤壞死因子受體中一員，可與腫瘤壞死因子等炎癥因子結合，起到抑制細胞凋亡的作用，已被證實在某些腫瘤疾患中具高表達水平[22]。DcR3可使巨噬細胞計劃狀態更趨向于表達抑制炎癥因子M2型，抑制炎癥因子釋放[23]。本研究結果顯示，預后不良組DcR3高于預后良好組，DcR3與APACHEⅡ評分、PaCO2呈正相關性，與PaO2呈負相關性，ROC分析結果顯示DcR3預測NIV治療慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的AUC分別為0.745，提示DcR3具良好的預測慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者NIV治療后預后的價值，可用于該疾患進展評估與診斷。
Logistic回歸分析顯示治療后DcR3≥5.50 ng/mL（OR=21.889）、治療后PCT≥5.00 μg/L（OR=3.782）、治療后D-D≥3.00 μg/L（OR=4.162）、治療后APACHEⅡ評分≥20分（OR=2.540）均為影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的獨立危險因素。PCT、DcR3、D-D水平較高時，表明患者機體的炎癥反應較重，此時免疫功能下降，更易引起感染，導致重要臟器功能不全，使得預后較差。而APACHEⅡ評分與患者病情嚴重程度相關，分數越高，說明病情越重，預后越差，病死率越高。
綜上所述，DcR3、PCT、D-D與慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者病情進展有重要關系，均具較高的預測NIV治療后慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的應用價值，可作為臨床肺部炎癥疾患治療預后，病情診斷的標志物。且治療后DcR3≥5.50 ng/mL、治療后PCT≥5.00 μg/L、治療后D-D≥3.00 μg/L、治療后APACHEⅡ評分≥20分均為影響慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者預后的獨立危險因素，臨床應對此類患者多加關注，積極采取預防性的干預措施，以改善預后。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
