引用本文： 陳然慧, 程周, 廖小卒, 王立強, 柏勇. 應用體外膜肺氧合成功救治暴發性心肌炎致心室電風暴持續 170 分鐘一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2021, 20(2): 140-142. doi: 10.7507/1671-6205.201912001 復制
暴發性心肌炎是一類以病毒、細菌等感染后爆發室性心律失常、心力衰竭等癥狀的急危重癥疾病，臨床病死率極高[1]。我們利用體外膜氧合（ECMO）技術成功救治 1 例暴發性心肌炎致心室電風暴持續 170 min 的患者，臨床預后較好，報道如下。
1 臨床資料
患者女性，40 歲，因“發熱、頭暈 3 d，胸悶、氣促 1 d，神志不清 4 h”于 2019 年 11 月 11 日入院，入院前 3 d 無明顯誘因出現發熱、畏寒伴頭暈到當地醫院就診，診斷為上呼吸道感染，給予對癥等治療（具體不詳）。1 d 前患者開始出現胸悶、氣促，癥狀進行性加重，到當地某醫院就診并住院治療，考慮診斷為“心肌炎”具體診治情況不詳。11 月 11 日 7：09 患者突發意識喪失、心電圖提示心室顫動，予以心肺復蘇、電除顫、氣管插管接呼吸機輔助通氣、抗心律失常等對癥處理后，心室顫動仍不能糾正，請中山市人民醫院 ECMO 治療中心會診后予行靜脈–動脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）輔助治療，9：59 成功轉機后轉入中山市人民醫院繼續治療。既往無特殊病史。起病以來精神食欲差、體力下降，體重無明顯變化，大小便正常。
體格檢查：體溫 36.5 ℃，室顫心律、脈搏、血壓測不出，ECMO 輔助下有創血壓平均動脈壓 65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），脈搏氧飽和度（SpO2）98%，神志昏迷，格拉斯哥昏迷評分 E1M4Vt，雙側瞳孔等大等圓約 2 mm，對光反射消失，氣管插管呼吸機輔助通氣，雙肺呼吸音粗，可聞及濕啰音，心音未聞及，生理反射病理反射均未引出，腦膜刺激征陰性。
診療經過：入院后相關血液檢查結果見表 1，行冠狀動脈造影未見異常，血清學病毒抗體全套陰性。入院考慮診斷：暴發性心肌炎、心室電風暴、心源性休克、體外心肺復蘇術后、缺血缺氧性腦病、急性腎損傷。給予繼續 ECMO 輔助治療、呼吸機輔助通氣、預防抗感染、診斷性抗病毒、被動免疫（丙種球蛋白）、抗炎（甲基潑尼松龍）、床邊持續腎臟替代治療、保護多器官功能、維持水電解質平衡等對癥支持治療。患者于 11 月 11 日 16：37 恢復自主心律，22：30 意識好轉，呼喚可遵囑，繼續給予對癥治療。每日根據患者心功能及血壓情況動態調整 ECMO 輔助流量，具體見表 2，于 11 月 18 日撤除 ECMO 輔助，11 月 21 拔除氣管插管，繼續給予對癥支持治療。患者生命體征相對穩定，急性腎功能衰竭處于少尿期，遂于 2019 年 11 月 24 日轉腎病內科進行下一步治療，目前隨訪患者血肌酐水平較前下降、自主尿量每日約 600 mL。繼續隨訪中。
表1
相關血液檢查結果及變化情況
表2
血管活性藥物、心功能監測指標及 ECMO 流量變化情況
2 討論
本例患者入院 1 周前有上呼吸道感染病史，后出現心慌、胸悶、氣促及發熱等癥狀，入院后迅速進展為呼吸困難、低血壓、心室顫動，肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌鈣蛋白及腦鈉肽均進行性升高，心臟超聲提示心室肌運動彌漫性減低，根據 2017 年《成人暴發性心肌炎診斷與治療中國專家共識》診斷為暴發性心肌炎成立[2]，經抗心律失常藥物（胺碘酮 150 mg 靜脈推注后，1 mg/min 持續靜脈泵入）[3]、體外除顫處治后室顫反復發作故考慮為心室電風暴[4-5]。持續心室電風暴臨床病死率較高[3, 6]，對于本例患者因不可抗拒的因素致心室電風暴持續長達 170 min 后啟動 ECMO 輔助治療且取得較好的效果及預后。
近年來 ECMO 支持下的心肺復蘇又稱體外心肺復蘇（ECPR），在暴發性心肌炎治療中取得較好的療效。Massetti 等[7]研究表明 ECPR 對于院內患者的搶救成功率為 34%～36%，院外心臟驟停患者搶救成功率為 4%～36%。普通心肺復蘇持續時間每增加 1 min，患者自主恢復循環的概率就降低 1%，存院活出的概率減少 4%。Stub 等[8]結合單中心的經驗提出從心臟驟停至建立 ECMO 的時間大于 60 min 患者的出院生存率小于 1%。2018 年《成人體外心肺復蘇專家共識》指出實施 ECPR 的理想目標時間在傳統心肺復蘇實施后 20 min 以內，最遲不能超過 60 min[9-10]。本例患者持續心室電風暴，有進行 ECPR 的指征[2, 9, 11]，截至 ECMO 成功建立心室電風暴已持續長達 170 min，在目前 ECPR 報道中實屬罕見。
該患者的成功救治得益于有效的胸外按壓，保證了腦、肝腎等重要器官的灌注以及 ECMO 的應用。本例患者在等待 ECMO 的過程中有效實施人工胸外按壓，血管活性藥物（腎上腺素 3 μg·kg–1·min–1、去甲腎上腺素 8 μg·kg–1·min–1及多巴胺 40 μg·kg–1·min–1）保證平均動脈壓大于等于 50 mm Hg，機械通氣保證經皮血氧飽和度維持在 90% 以上。研究表明，傳統心肺復蘇超過 20 min，即使自主循環能夠恢復，隨后嚴重的心肌缺血、再灌注損傷引發的多器官功能衰竭也可能導致患者死亡[9]。本例患者傳統心肺復蘇術 170 min 自主循環扔未恢復，可以推測心肌等臟器的損傷更為嚴重，在 ECMO 應用之前維持有效的平均動脈壓及血氧飽和度為爭取 ECMO 輔助贏得了時間，在 ECMO 輔助前期較高大輔助流量可以償還氧債及保證臟器的灌注，待自主循環恢復后，在保證有效的平均動脈壓的前提下適當降低 ECMO 輔助流量減輕心臟的后負荷。
Huang 等[12]研究認為 ECMO 提高心臟驟停患者的救治率且與按壓時間長短無明顯關聯，與心外按壓的有效性有關，也可能與病毒感染性的自限性和暴發性心肌炎患者心肌良好的可逆性有關。因此，我們認為對于類似于暴發性心肌炎等可逆性心肌損害且有機會進行 ECMO 輔助治療的患者并不能僅以心肺復蘇 30 min 后患者的自主心律、意識、瞳孔等判定患者心臟死亡[13]而停止心肺復蘇，應該在心肺復蘇過程中充分監測評估患者平均動脈壓等的前提下盡早啟動 ECMO 治療，同時也可避免多次電除顫致心肌損傷及負荷加重[14]，以及電風暴進入惡性循環[15]，盡可能挽救患者的生命；對于可逆性心肌損害患者，在保證臟器灌注前提下，時間并不是 ECPR 的禁忌證。但由于本病例回顧樣本量有限，結論僅供參考。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
暴發性心肌炎是一類以病毒、細菌等感染后爆發室性心律失常、心力衰竭等癥狀的急危重癥疾病，臨床病死率極高[1]。我們利用體外膜氧合（ECMO）技術成功救治 1 例暴發性心肌炎致心室電風暴持續 170 min 的患者，臨床預后較好，報道如下。
1 臨床資料
患者女性，40 歲，因“發熱、頭暈 3 d，胸悶、氣促 1 d，神志不清 4 h”于 2019 年 11 月 11 日入院，入院前 3 d 無明顯誘因出現發熱、畏寒伴頭暈到當地醫院就診，診斷為上呼吸道感染，給予對癥等治療（具體不詳）。1 d 前患者開始出現胸悶、氣促，癥狀進行性加重，到當地某醫院就診并住院治療，考慮診斷為“心肌炎”具體診治情況不詳。11 月 11 日 7：09 患者突發意識喪失、心電圖提示心室顫動，予以心肺復蘇、電除顫、氣管插管接呼吸機輔助通氣、抗心律失常等對癥處理后，心室顫動仍不能糾正，請中山市人民醫院 ECMO 治療中心會診后予行靜脈–動脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）輔助治療，9：59 成功轉機后轉入中山市人民醫院繼續治療。既往無特殊病史。起病以來精神食欲差、體力下降，體重無明顯變化，大小便正常。
體格檢查：體溫 36.5 ℃，室顫心律、脈搏、血壓測不出，ECMO 輔助下有創血壓平均動脈壓 65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），脈搏氧飽和度（SpO2）98%，神志昏迷，格拉斯哥昏迷評分 E1M4Vt，雙側瞳孔等大等圓約 2 mm，對光反射消失，氣管插管呼吸機輔助通氣，雙肺呼吸音粗，可聞及濕啰音，心音未聞及，生理反射病理反射均未引出，腦膜刺激征陰性。
診療經過：入院后相關血液檢查結果見表 1，行冠狀動脈造影未見異常，血清學病毒抗體全套陰性。入院考慮診斷：暴發性心肌炎、心室電風暴、心源性休克、體外心肺復蘇術后、缺血缺氧性腦病、急性腎損傷。給予繼續 ECMO 輔助治療、呼吸機輔助通氣、預防抗感染、診斷性抗病毒、被動免疫（丙種球蛋白）、抗炎（甲基潑尼松龍）、床邊持續腎臟替代治療、保護多器官功能、維持水電解質平衡等對癥支持治療。患者于 11 月 11 日 16：37 恢復自主心律，22：30 意識好轉，呼喚可遵囑，繼續給予對癥治療。每日根據患者心功能及血壓情況動態調整 ECMO 輔助流量，具體見表 2，于 11 月 18 日撤除 ECMO 輔助，11 月 21 拔除氣管插管，繼續給予對癥支持治療。患者生命體征相對穩定，急性腎功能衰竭處于少尿期，遂于 2019 年 11 月 24 日轉腎病內科進行下一步治療，目前隨訪患者血肌酐水平較前下降、自主尿量每日約 600 mL。繼續隨訪中。
表1
相關血液檢查結果及變化情況
表2
血管活性藥物、心功能監測指標及 ECMO 流量變化情況
2 討論
本例患者入院 1 周前有上呼吸道感染病史，后出現心慌、胸悶、氣促及發熱等癥狀，入院后迅速進展為呼吸困難、低血壓、心室顫動，肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌鈣蛋白及腦鈉肽均進行性升高，心臟超聲提示心室肌運動彌漫性減低，根據 2017 年《成人暴發性心肌炎診斷與治療中國專家共識》診斷為暴發性心肌炎成立[2]，經抗心律失常藥物（胺碘酮 150 mg 靜脈推注后，1 mg/min 持續靜脈泵入）[3]、體外除顫處治后室顫反復發作故考慮為心室電風暴[4-5]。持續心室電風暴臨床病死率較高[3, 6]，對于本例患者因不可抗拒的因素致心室電風暴持續長達 170 min 后啟動 ECMO 輔助治療且取得較好的效果及預后。
近年來 ECMO 支持下的心肺復蘇又稱體外心肺復蘇（ECPR），在暴發性心肌炎治療中取得較好的療效。Massetti 等[7]研究表明 ECPR 對于院內患者的搶救成功率為 34%～36%，院外心臟驟停患者搶救成功率為 4%～36%。普通心肺復蘇持續時間每增加 1 min，患者自主恢復循環的概率就降低 1%，存院活出的概率減少 4%。Stub 等[8]結合單中心的經驗提出從心臟驟停至建立 ECMO 的時間大于 60 min 患者的出院生存率小于 1%。2018 年《成人體外心肺復蘇專家共識》指出實施 ECPR 的理想目標時間在傳統心肺復蘇實施后 20 min 以內，最遲不能超過 60 min[9-10]。本例患者持續心室電風暴，有進行 ECPR 的指征[2, 9, 11]，截至 ECMO 成功建立心室電風暴已持續長達 170 min，在目前 ECPR 報道中實屬罕見。
該患者的成功救治得益于有效的胸外按壓，保證了腦、肝腎等重要器官的灌注以及 ECMO 的應用。本例患者在等待 ECMO 的過程中有效實施人工胸外按壓，血管活性藥物（腎上腺素 3 μg·kg–1·min–1、去甲腎上腺素 8 μg·kg–1·min–1及多巴胺 40 μg·kg–1·min–1）保證平均動脈壓大于等于 50 mm Hg，機械通氣保證經皮血氧飽和度維持在 90% 以上。研究表明，傳統心肺復蘇超過 20 min，即使自主循環能夠恢復，隨后嚴重的心肌缺血、再灌注損傷引發的多器官功能衰竭也可能導致患者死亡[9]。本例患者傳統心肺復蘇術 170 min 自主循環扔未恢復，可以推測心肌等臟器的損傷更為嚴重，在 ECMO 應用之前維持有效的平均動脈壓及血氧飽和度為爭取 ECMO 輔助贏得了時間，在 ECMO 輔助前期較高大輔助流量可以償還氧債及保證臟器的灌注，待自主循環恢復后，在保證有效的平均動脈壓的前提下適當降低 ECMO 輔助流量減輕心臟的后負荷。
Huang 等[12]研究認為 ECMO 提高心臟驟停患者的救治率且與按壓時間長短無明顯關聯，與心外按壓的有效性有關，也可能與病毒感染性的自限性和暴發性心肌炎患者心肌良好的可逆性有關。因此，我們認為對于類似于暴發性心肌炎等可逆性心肌損害且有機會進行 ECMO 輔助治療的患者并不能僅以心肺復蘇 30 min 后患者的自主心律、意識、瞳孔等判定患者心臟死亡[13]而停止心肺復蘇，應該在心肺復蘇過程中充分監測評估患者平均動脈壓等的前提下盡早啟動 ECMO 治療，同時也可避免多次電除顫致心肌損傷及負荷加重[14]，以及電風暴進入惡性循環[15]，盡可能挽救患者的生命；對于可逆性心肌損害患者，在保證臟器灌注前提下，時間并不是 ECPR 的禁忌證。但由于本病例回顧樣本量有限，結論僅供參考。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
