臨床資料　患者女，36歲，妊娠17周，因“發熱、咳嗽、咳痰、氣促5 d”于2019年2月11日入住我科。患者5 d前開始出現發熱，體溫波動于37.0～39.0 ℃，伴咳嗽、咳痰，痰液呈白色泡沫狀，量多，活動后氣促，外院予“亞胺培南、阿奇霉素”聯合抗感染，仍有發熱、咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰，氣促進行性加重，端坐呼吸，就診我科。既往體健；否認毒物、粉塵接觸史；否認輸血、外傷史；發病前2 d接觸“感冒”患者，否認接觸病死禽類。對“頭孢類、青霉素類”過敏。

體格檢查：體溫38.7 ℃，脈搏104次/min、呼吸頻率27 次/min，血壓146/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），末梢血樣飽和度 97%（面罩+雙鼻給氧），神志清楚，氣促貌，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕羅音，心律齊，各心瓣膜聽診區無雜音，腹部膨隆，無壓痛、反跳痛，雙下肢不腫。輔助檢查：血氣分析：pH 7.545，二氧化碳分壓26.9 mm Hg，氧飽和度91.5%，氧分壓52.2 mm Hg，氧合指數180 mm Hg；血常規：白細胞計數6.11×10⁹/L，淋巴細胞計數0.72×10⁹/L，中性粒細胞百分比86.7%，血紅蛋白108 g/L，血小板計數195×10⁹/L；常規生化：白蛋白32.67 g/L，天門冬氨酸氨基轉移酶35.5 U/L，乳酸脫氫酶439.2 U/L，肌酐29.2 μmol/L，C反應蛋白165.35 mg/L，降鈣素原0.10 ng/mL。

初步診斷：重癥肺炎、I型呼吸衰竭、宮內妊娠。入院后真菌檢測（G+GM試驗）、血漿隱球菌抗原、結核感染T細胞、冷凝集試驗、肺炎鏈球菌抗原、肥達、外斐試驗、ANA抗原譜均未見異常；T淋巴細胞亞群檢測：淋巴細胞計數628.00個/μL，總T淋巴細胞計數451.00個/μL，輔助/誘導T淋巴細胞計數236.00個/μL，抑制/細胞毒T淋巴細胞計數198.00個/μL；N末端腦鈉肽原38.4 ng/L，肌鈣蛋白T 0.004 μg/L；心臟彩色多普勒超聲成像：射血分數63%；輕度二尖瓣返流，左室整體收縮功能正常。2019年2月11日肺部彩色多普勒超聲成像示：雙下肺可見胸膜線增厚不光滑，局限于胸膜下，可見小實變C線征象，另可見胸膜下不規則低回聲區，內部可見靜態支氣管充氣征，周圍B線密集增多（以左側為著）（圖1a）。診斷：雙下肺胸膜線增厚不光滑，可見胸膜下不規則低回聲區，內部可見靜態支氣管充氣征，周圍B線密集增多。超聲診斷：雙下肺炎癥伴肺間質水腫。鼻咽病毒核酸檢測，回報流感病毒H1N1核酸病毒檢測陽性，考慮患者急性病程，進展快，氣喘明顯，嚴重低氧血癥，氧合指數小于300 mm Hg，雙肺彌漫間質性改變，排除急性左心衰竭，診斷為“重癥甲型H1N1病毒性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）”，予雙鼻高流量吸氧、奧司他韋抗病毒、莫西沙星抗感染、甲潑尼松抗炎。患者及家屬要求康復后終止妊娠，在患者氣喘稍緩解后于2019年2月13日行胸部CT檢查：雙肺多葉段可見斑片狀高密度影，部分實變，證實雙側肺炎（圖2a）。經上述治療患者癥狀改善，2周后痊愈出院。出院前復查血氣分析提示pH 7.426，二氧化碳分壓36 mm Hg，氧飽和度97.6%，氧分壓97.4 mm Hg，氧合指數278 mm Hg。肺部超聲示：不規則低回聲區較前明顯縮小，B線較前減少（圖1b）。診斷：雙下肺炎癥，較前明顯吸收。肺部CT示：雙肺多葉段可見斑片狀高密度影，部分實變，較前減少（圖2b）。出院診斷：（1）重癥甲型流感HIN1病毒性肺炎，（2）ARDS，（3）宮內妊娠。

圖1 肺部超聲檢查像

a. 2019年2月10日，雙下肺炎癥伴肺間質水腫；b. 2019年2月18日，不規則低回聲區較前明顯縮小。

圖選項

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圖2 胸部CT檢查像

a. 2019年2月11日，雙肺多葉段可見斑片狀高密度影，部分實變；b. 2019年2月18日， 雙肺多葉段可見斑片狀高密度影，部分實變，較前減少。

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討論　甲型H1N1流感為呼吸道傳染病，主要經呼吸道傳播，人群普遍易感。臨床多表現為流感樣癥狀，大多數甲型H1N1流感患者病情較為溫和，但部分患者病情發展迅速，可繼發肺炎、ARDS、肺出血、敗血癥、休克等多種并發癥，并可導致死亡。孕婦隨著胸腔容積的減小，對呼吸道病原體的防御功能減低，感染H1N1病毒后較易發展為重癥病例，一旦發展為重癥病例不僅增加自身死亡率，也對胎兒產生不可預測的影響^[1]。美國一項報告提出，孕婦感染H1N1病毒死亡的人數占所有感染H1N1病毒死亡病例的5%，相關風險也伴隨著肺炎、ARDS及低氧血癥的發生逐漸提高^[2]。因此，對妊娠期流感病毒感染并肺炎及ARDS應早期做出診斷。

ARDS常繼發于嚴重創傷、手術、休克、重癥感染等，起病急，進展快，表現為進行性加重呼吸困難，嚴重者可誘發心動過緩和心律失常，導致呼吸循環甚至多器官功能衰竭而死亡。病理生理改變主要是肺泡毛細血管膜損害，液體滲出形成肺泡及間質水腫。動脈血氣分析提示血氧分壓進行性下降，胸部X線檢查出現特征性的斑片狀或大片陰影等肺間質或肺泡滲出性改變。ARDS目前尚無早期特異診斷方法，臨床一旦出現了典型的X線表現則治療上困難明顯增加，需要有更敏感的檢查協助診斷。

目前，肺部疾病診斷依賴于胸部影像學檢查，但影像學檢查具輻射，限制了其在孕婦中的應用。隨著超聲技術的發展，肺部已不在成為超聲檢查的盲區，且其無創性、非侵入性、可床旁，受到越來越多的關注。肺部超聲已用于分析病理條件下的胸膜和肺組織超聲圖，在肺炎^[3]、心源性肺水腫^[4]、肺挫傷^[5]、ARDS^[6]以及間質性肺病^[7-8]中得到廣泛應用。研究發現肺部超聲對肺水腫、肺實變、胸腔積液等的診斷敏感度和特異度均高達90%～100%^[9]。

正常肺部超聲聲像圖表現包括：① 胸膜線：表現為平行的、光滑的兩條高回聲線，兩者隨呼吸運動發生相互滑動，成為肺滑動征；② A線：為與胸膜線平行的多條高回聲偽影；③ 少量B線：垂直于胸膜線的條狀激光束樣高回聲影，正常情況下數量極少。當肺部及胸膜發生病變時，將導致正常結構發生變化，即胸膜線變形、A線消失，根據不同的病理變化還可表現為：① 胸膜下肝組織樣聲像圖或低回聲聲像改變：當肺組織發生病變時，肺組織被各種炎性成分填充，密度增高，超聲下表現為肝組織樣實變影，若實變肺組織中的支氣管內仍有殘留氣體時，表現為實變回聲中點狀或片狀高回聲影，稱為支氣管征；該征象常見于肺炎患者，我國學者也證實了超聲在肺炎診斷中的高敏感性及特異性^[10-11]。② B線增多；當肺間質、肺泡中液體成分增多，即表現為B線增多，且數量與液體含量正相關，有研究表明，肺水腫的超聲表現早于胸部X線片，且診斷準確率更高^[12-13]，可對ARDS、容量負荷過重患者進行早期診斷，尤其適用于重癥患者床旁、實時的監測，很好地進行液體管理及病情的監測。③ 胸腔積液：即胸膜下液性無回聲區。鑒于超聲檢查的這些優勢，在肺部疾病，尤其是并發ARDS、胸腔積液或氣胸的重癥患者中，肺部超聲已展現出極好的臨床價值，廣泛應用于患者的篩查、診斷和評估病情中^[13-15]。

本例患者起病急，發展快，進行性加重呼吸困難，血氣分析提示嚴重低氧血癥，鼻咽病毒核酸檢測明確流感病毒H1N1感染，因妊娠原因，早期選擇超聲查看肺部情況，超聲檢查見雙下肺大范圍的低回聲區并肺間質水腫，提示雙肺大片肺炎并肺水腫，結合患者實驗室檢查明確為重癥甲型H1N1病毒性肺炎并ARDS，后經胸部CT證實，表明超聲在該病例診斷中具有很好的診斷意義。在積極抗病毒治療、氧療處理后，患者氣喘緩解，低氧血癥糾正，復查超聲提示病灶較前吸收減少，肺水腫較前吸收，影像學同樣證實。說明超聲在治療過程中隨訪觀察也具有臨床意義。

本病例的經驗認為超聲對肺炎、肺水腫具有良好診斷價值，且對比影像學檢查，超聲檢查無輻射性、可床旁，更具實用價值，也可起到實時監測作用，具有良好前景。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。

臨床資料　患者女，36歲，妊娠17周，因“發熱、咳嗽、咳痰、氣促5 d”于2019年2月11日入住我科。患者5 d前開始出現發熱，體溫波動于37.0～39.0 ℃，伴咳嗽、咳痰，痰液呈白色泡沫狀，量多，活動后氣促，外院予“亞胺培南、阿奇霉素”聯合抗感染，仍有發熱、咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰，氣促進行性加重，端坐呼吸，就診我科。既往體健；否認毒物、粉塵接觸史；否認輸血、外傷史；發病前2 d接觸“感冒”患者，否認接觸病死禽類。對“頭孢類、青霉素類”過敏。

體格檢查：體溫38.7 ℃，脈搏104次/min、呼吸頻率27 次/min，血壓146/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），末梢血樣飽和度 97%（面罩+雙鼻給氧），神志清楚，氣促貌，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕羅音，心律齊，各心瓣膜聽診區無雜音，腹部膨隆，無壓痛、反跳痛，雙下肢不腫。輔助檢查：血氣分析：pH 7.545，二氧化碳分壓26.9 mm Hg，氧飽和度91.5%，氧分壓52.2 mm Hg，氧合指數180 mm Hg；血常規：白細胞計數6.11×10⁹/L，淋巴細胞計數0.72×10⁹/L，中性粒細胞百分比86.7%，血紅蛋白108 g/L，血小板計數195×10⁹/L；常規生化：白蛋白32.67 g/L，天門冬氨酸氨基轉移酶35.5 U/L，乳酸脫氫酶439.2 U/L，肌酐29.2 μmol/L，C反應蛋白165.35 mg/L，降鈣素原0.10 ng/mL。

初步診斷：重癥肺炎、I型呼吸衰竭、宮內妊娠。入院后真菌檢測（G+GM試驗）、血漿隱球菌抗原、結核感染T細胞、冷凝集試驗、肺炎鏈球菌抗原、肥達、外斐試驗、ANA抗原譜均未見異常；T淋巴細胞亞群檢測：淋巴細胞計數628.00個/μL，總T淋巴細胞計數451.00個/μL，輔助/誘導T淋巴細胞計數236.00個/μL，抑制/細胞毒T淋巴細胞計數198.00個/μL；N末端腦鈉肽原38.4 ng/L，肌鈣蛋白T 0.004 μg/L；心臟彩色多普勒超聲成像：射血分數63%；輕度二尖瓣返流，左室整體收縮功能正常。2019年2月11日肺部彩色多普勒超聲成像示：雙下肺可見胸膜線增厚不光滑，局限于胸膜下，可見小實變C線征象，另可見胸膜下不規則低回聲區，內部可見靜態支氣管充氣征，周圍B線密集增多（以左側為著）（圖1a）。診斷：雙下肺胸膜線增厚不光滑，可見胸膜下不規則低回聲區，內部可見靜態支氣管充氣征，周圍B線密集增多。超聲診斷：雙下肺炎癥伴肺間質水腫。鼻咽病毒核酸檢測，回報流感病毒H1N1核酸病毒檢測陽性，考慮患者急性病程，進展快，氣喘明顯，嚴重低氧血癥，氧合指數小于300 mm Hg，雙肺彌漫間質性改變，排除急性左心衰竭，診斷為“重癥甲型H1N1病毒性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）”，予雙鼻高流量吸氧、奧司他韋抗病毒、莫西沙星抗感染、甲潑尼松抗炎。患者及家屬要求康復后終止妊娠，在患者氣喘稍緩解后于2019年2月13日行胸部CT檢查：雙肺多葉段可見斑片狀高密度影，部分實變，證實雙側肺炎（圖2a）。經上述治療患者癥狀改善，2周后痊愈出院。出院前復查血氣分析提示pH 7.426，二氧化碳分壓36 mm Hg，氧飽和度97.6%，氧分壓97.4 mm Hg，氧合指數278 mm Hg。肺部超聲示：不規則低回聲區較前明顯縮小，B線較前減少（圖1b）。診斷：雙下肺炎癥，較前明顯吸收。肺部CT示：雙肺多葉段可見斑片狀高密度影，部分實變，較前減少（圖2b）。出院診斷：（1）重癥甲型流感HIN1病毒性肺炎，（2）ARDS，（3）宮內妊娠。

圖1 肺部超聲檢查像

a. 2019年2月10日，雙下肺炎癥伴肺間質水腫；b. 2019年2月18日，不規則低回聲區較前明顯縮小。

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圖2 胸部CT檢查像

a. 2019年2月11日，雙肺多葉段可見斑片狀高密度影，部分實變；b. 2019年2月18日， 雙肺多葉段可見斑片狀高密度影，部分實變，較前減少。

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討論　甲型H1N1流感為呼吸道傳染病，主要經呼吸道傳播，人群普遍易感。臨床多表現為流感樣癥狀，大多數甲型H1N1流感患者病情較為溫和，但部分患者病情發展迅速，可繼發肺炎、ARDS、肺出血、敗血癥、休克等多種并發癥，并可導致死亡。孕婦隨著胸腔容積的減小，對呼吸道病原體的防御功能減低，感染H1N1病毒后較易發展為重癥病例，一旦發展為重癥病例不僅增加自身死亡率，也對胎兒產生不可預測的影響^[1]。美國一項報告提出，孕婦感染H1N1病毒死亡的人數占所有感染H1N1病毒死亡病例的5%，相關風險也伴隨著肺炎、ARDS及低氧血癥的發生逐漸提高^[2]。因此，對妊娠期流感病毒感染并肺炎及ARDS應早期做出診斷。

ARDS常繼發于嚴重創傷、手術、休克、重癥感染等，起病急，進展快，表現為進行性加重呼吸困難，嚴重者可誘發心動過緩和心律失常，導致呼吸循環甚至多器官功能衰竭而死亡。病理生理改變主要是肺泡毛細血管膜損害，液體滲出形成肺泡及間質水腫。動脈血氣分析提示血氧分壓進行性下降，胸部X線檢查出現特征性的斑片狀或大片陰影等肺間質或肺泡滲出性改變。ARDS目前尚無早期特異診斷方法，臨床一旦出現了典型的X線表現則治療上困難明顯增加，需要有更敏感的檢查協助診斷。

目前，肺部疾病診斷依賴于胸部影像學檢查，但影像學檢查具輻射，限制了其在孕婦中的應用。隨著超聲技術的發展，肺部已不在成為超聲檢查的盲區，且其無創性、非侵入性、可床旁，受到越來越多的關注。肺部超聲已用于分析病理條件下的胸膜和肺組織超聲圖，在肺炎^[3]、心源性肺水腫^[4]、肺挫傷^[5]、ARDS^[6]以及間質性肺病^[7-8]中得到廣泛應用。研究發現肺部超聲對肺水腫、肺實變、胸腔積液等的診斷敏感度和特異度均高達90%～100%^[9]。

正常肺部超聲聲像圖表現包括：① 胸膜線：表現為平行的、光滑的兩條高回聲線，兩者隨呼吸運動發生相互滑動，成為肺滑動征；② A線：為與胸膜線平行的多條高回聲偽影；③ 少量B線：垂直于胸膜線的條狀激光束樣高回聲影，正常情況下數量極少。當肺部及胸膜發生病變時，將導致正常結構發生變化，即胸膜線變形、A線消失，根據不同的病理變化還可表現為：① 胸膜下肝組織樣聲像圖或低回聲聲像改變：當肺組織發生病變時，肺組織被各種炎性成分填充，密度增高，超聲下表現為肝組織樣實變影，若實變肺組織中的支氣管內仍有殘留氣體時，表現為實變回聲中點狀或片狀高回聲影，稱為支氣管征；該征象常見于肺炎患者，我國學者也證實了超聲在肺炎診斷中的高敏感性及特異性^[10-11]。② B線增多；當肺間質、肺泡中液體成分增多，即表現為B線增多，且數量與液體含量正相關，有研究表明，肺水腫的超聲表現早于胸部X線片，且診斷準確率更高^[12-13]，可對ARDS、容量負荷過重患者進行早期診斷，尤其適用于重癥患者床旁、實時的監測，很好地進行液體管理及病情的監測。③ 胸腔積液：即胸膜下液性無回聲區。鑒于超聲檢查的這些優勢，在肺部疾病，尤其是并發ARDS、胸腔積液或氣胸的重癥患者中，肺部超聲已展現出極好的臨床價值，廣泛應用于患者的篩查、診斷和評估病情中^[13-15]。

本例患者起病急，發展快，進行性加重呼吸困難，血氣分析提示嚴重低氧血癥，鼻咽病毒核酸檢測明確流感病毒H1N1感染，因妊娠原因，早期選擇超聲查看肺部情況，超聲檢查見雙下肺大范圍的低回聲區并肺間質水腫，提示雙肺大片肺炎并肺水腫，結合患者實驗室檢查明確為重癥甲型H1N1病毒性肺炎并ARDS，后經胸部CT證實，表明超聲在該病例診斷中具有很好的診斷意義。在積極抗病毒治療、氧療處理后，患者氣喘緩解，低氧血癥糾正，復查超聲提示病灶較前吸收減少，肺水腫較前吸收，影像學同樣證實。說明超聲在治療過程中隨訪觀察也具有臨床意義。

本病例的經驗認為超聲對肺炎、肺水腫具有良好診斷價值，且對比影像學檢查，超聲檢查無輻射性、可床旁，更具實用價值，也可起到實時監測作用，具有良好前景。

利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。