引用本文： 陳露露, 代靜泓, 劉寅, 丁晶晶, 肖永龍, 蔡后榮, 樊祥山. 以鋪路石征為表現的原發性肺黏膜相關淋巴組織淋巴瘤一例并文獻復習. 中國呼吸與危重監護雜志, 2019, 18(6): 573-576. doi: 10.7507/1671-6205.201903066 復制
原發性肺黏膜相關淋巴組織（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤是一種少見的淋巴結外淋巴瘤，臨床癥狀無特異性，常易誤診。現就我院 1 例胸部 CT 以彌漫性“鋪路石征”為表現，經皮肺穿刺活檢病理確診的 MALT 淋巴瘤患者的臨床資料進行分析，并結合相關文獻討論，以提高對該病的診治水平。
1 臨床資料
患者男性，51 歲。因“活動后氣促伴發熱近 4 年，近 1 個月間斷發熱，胸悶氣喘加重，動輒氣喘”于 2015 年 6 月 8 日入院。患者近 4 年前無明顯誘因出現活動后氣喘，伴有發熱，溫度波動于 37.5 ℃，數天后癥狀未緩解，于當地醫院就診，CT 檢查提示“肺大皰、支氣管擴張、間質性肺炎”，予醋酸潑尼松片、乙酰半胱氨酸片治療，口服糖皮質激素約 8 個月，期間反復調整糖皮質激素用量，最多劑量醋酸潑尼松 30 mg/d，后逐漸減量停藥，用藥期間仍有間斷發熱，胸悶氣喘未見明顯加重及改善。2015 年 5 月患者就診于我院急診，查血氣分析示：pH 7.459，PaO2 30.1 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），PaCO2 61.9 mm Hg（未吸氧）；血常規示：白細胞 7.4×109/L，中性粒細胞百分比 34.6%，淋巴細胞百分比 42.5%，血紅蛋白 100 g/L，血小板 328×109/L。考慮肺部感染，予頭孢唑肟抗感染等對癥治療后效果不佳，遂收住呼吸科。
入院查體：體溫 36.6 ℃，脈搏 116 次/min，呼吸 14 次/min，血壓 121/83 mm Hg，指脈氧飽和度 87%（面罩吸氧 10 L/min）。神清，精神可，呼吸尚平穩，全身皮膚黏膜無黃染、出血，淺表淋巴結未及腫大，無杵狀指，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心腹（–），雙下肢無水腫。血氣分析示（面罩吸氧 10 L/min）：pH 7.428，PaCO2 30.6 mm Hg，PaO2 50 mm Hg，SaO2 87%。生化檢查：乳酸脫氫酶 221 U/L，血沉 92 mm/1 h。免疫固定電泳：IgM，λ 型單克隆免疫球蛋白，血 κ 型輕鏈/λ 型輕鏈 0.10，血清鐵蛋白 9.00 ng/mL。多次胸部 CT 檢查提示雙肺彌漫性磨玻璃影，小葉間隔增厚，呈“鋪路石”樣改變，伴有部分實變影（圖 1）。臨床考慮肺泡蛋白沉積癥（pulmonary alveolar proteinosis，PAP）可能，于 2015 年 6 月 11 日行支氣管鏡檢查，肺泡灌洗液呈淡血性，未見典型“淘米水樣”外觀，細胞分類示：中性粒細胞百分比 35%，淋巴細胞百分比 35%，組織細胞百分比 29.9%，多核巨細胞百分比 0.1%，過碘酸希夫染色（–）。予排除 PAP。因多次查血常規示中性粒細胞比例偏低、貧血，血尿輕鏈數值升高且比例失調、血清中有單克隆免疫球蛋白，不能排除多發性骨髓瘤可能，故于 6 月 15 日行骨髓穿刺，病理檢查提示：骨髓增生活躍，粒紅巨核三系均增生活躍，未見明顯漿細胞增多，尿本周蛋白陰性。予排除多發性骨髓瘤。6 月 19 日行 CT 引導下經皮肺穿刺檢查，病理檢查提示：條索樣肺組織其內見密集的小淋巴細胞浸潤，細胞體積較小，部分核輕度扭曲，傾向為低級別 B 細胞淋巴瘤，以 MALT 結外邊緣區淋巴瘤的可能性大（圖 1i）；免疫組織化學染色：腫瘤細胞表達 CD20（+），CD79α（+），CD3（–），CD7（–），Ki67 小于 10%，kappa（–），lamda（+），CD43（–），CD138 少量（+），CD56（–）（圖 1j）。正電子發射計算機斷層掃描顯像技術（Positron Emission Computed Tomography/Computed Tomography, PET/CT）檢查示：兩肺彌漫性病變，右肺中葉不張，縱隔多發淋巴結，右膈腳下小淋巴結，脾大，葡萄糖代謝不同程度增高；右肺肺大皰，右側胸腔積液伴右下肺部分膨脹不全，左側胸膜輕度增厚；肝左葉鈣化灶點；左腎上腺可疑腺瘤；盆腔腸管葡萄糖代謝輕中度增高，考慮炎性攝取；所示諸骨葡萄糖代謝彌漫性增高。明確診斷原發性肺 MALT 淋巴瘤，轉入血液科繼續治療，于 2015 年 7 月至 2016 年 1 月共予利妥昔單抗 600 mg+環磷酰胺 1.2 g+長春新堿 4 mg+強的松 250 mg 方案（R-COP）化療 6 次，后又行 2 次單藥利妥昔單抗 600 mg 治療，復查胸部 CT 檢查提示雙肺磨玻璃影、小葉間隔增厚均較前明顯吸收（圖 1），之后未再予相關治療。隨訪至 2019 年 10 月，患者仍存活，狀態良好，2018 年復查胸部 CT 較 2016 年化療結束后 CT 維持穩定，之后未再有影像學復查資料。
圖1
治療前后患者的影像和病理檢查像
a～d. 氣管分叉層面影像檢查像；e～h. 下肺層面影像檢查像；i～j. 病理檢查像。a、e 為治療前 CT 肺窗，b、f 為治療前 CT 縱隔窗，c、g 為治療前 PET/CT，d、h 為治療后 CT 肺窗。治療前雙肺可見廣泛分布磨玻璃影伴小葉間隔增厚，呈“鋪路石征”，伴有部分實變影、肺大皰，局部可見多個小囊狀影。PET/CT 示實變處 SUV 值明顯升高，而磨玻璃影處則彌漫性輕度增高，治療后上述病變大部分吸收，殘余局部支氣管擴張伴局部囊狀影，可見局部肺大皰。i. 蘇木精–伊紅染色（×200），可見肺組織內布滿密集的小淋巴細胞浸潤，部分核輕度扭曲。j. 免疫組織化學染色（×400），示 CD79α 染色（+）
2 文獻復習
在萬方、維普、中國知網等數據庫以“原發性肺黏膜相關淋巴組織淋巴瘤”、“鋪路石征”為檢索詞進行檢索，有關影像學表現為鋪路石征的原發性肺 MALT 淋巴瘤的文獻 0 篇。擴大檢索范圍，以“血液病”、“鋪路石征”、“肺泡蛋白沉積癥”為檢索詞再次檢索，檢索到相關文獻 2 篇，但均與此文報道病例有所不同。以“pulmonary lymphoma”和“crazy-paving pattern”為檢索詞在 PubMed 數據庫進行文獻檢索，截止 2018 年 9 月，共檢索到 2 篇相關文獻，1 例為肺 MALT 淋巴瘤，但“鋪路石征”病灶較局限，1 例為外周 T 細胞淋巴瘤，“鋪路石征”較為彌漫。對文獻報道的共 6 例患者的臨床及影像學表現、實驗室檢查、治療和預后進行歸納和總結，結果見表 1。
表1
6 例患者的臨床及影像學表現、實驗室檢查、治療和預后
3 討論
肺原發性淋巴瘤較為少見，僅占所有肺部惡性腫瘤的 0.5%[5]。其中，肺 MALT 淋巴瘤是肺原發性淋巴瘤較為常見的類型，是一種低級別的結外 B 細胞淋巴瘤，具有特殊的臨床特征、組織學及分子生物學表現。主要見于成年人，性別及吸煙史的發病率差異不大，中位發病年齡 60 歲[6-7]，自身免疫性疾病被認為是與肺 MALT 淋巴瘤發病相關的危險因素[1]。該病臨床表現隱匿，呈惰性進程，早期常無明顯癥狀，有癥狀者多表現為咳嗽、咳痰等非特異性呼吸道癥狀，有時伴有胸痛、乏力、消瘦等[8-9]。目前通常采用 Cordier 等[10]的診斷標準：（1）明確的病理組織學診斷；（2）病變局限于肺，可伴或不伴肺門、縱隔淋巴結受累；（3）確診后 3 個月內無胸腔外組織或器官淋巴瘤；（4）診斷時無肺外淋巴瘤或淋巴細胞白血病證據。本文報道的病例符合上述標準。
鋪路石征是胸部高分辨率 CT 上的一種特殊的影像學征象，通常指磨玻璃影伴增厚的小葉間隔，并與周圍正常組織分界清晰的地圖樣區域。Feng 等[11]回顧性研究了以鋪路石征為關鍵詞的 82 篇文獻，發現超過 30 種病種呈現鋪路石征，但在肺淋巴瘤中則極為少見，僅日本 1 例報道肺 MALT 淋巴瘤有局限性“鋪路石征”[1]。其余表現為彌漫性“鋪路石征”的病例中 4 例為血液病（骨髓增生異常綜合癥、慢性粒細胞白血病）繼發 PAP，CT 表現為“鋪路石征”，1 例為 PAP 合并 B 細胞淋巴瘤。
肺 MALT 淋巴瘤影像學表現多樣，大多為實變影，可合并支氣管充氣征[2-3]。本例患者局部病灶為實變影伴支氣管充氣征，與文獻相符[2, 12]，但更多表現為彌漫性小葉內間隙增厚呈鋪路石樣改變，這在既往文獻中報道極為罕見。肺 MALT 淋巴瘤的腫瘤細胞大致有兩種生長方式，一是結節狀生長，另一類是彌漫性生長，考慮形成鋪路石征的機制可能與腫瘤起源于肺間質，單一細胞為主沿支氣管血管周圍間隙浸潤生長，侵犯肺的不同部位，產生不同病理組織學改變，從而造成影像學表現的多樣性[13]。
本例患者 CT 表現多樣，既有磨玻璃影伴小葉間隔增厚的“鋪路石征”，又有大片實變伴支氣管充氣征的“肺炎樣改變”。而 PAP 患者表現為大片實變者極為少見，除非是合并感染才會出現“肺炎樣改變”。我們曾報道過 3 例血液系統疾病繼發 PAP 患者的臨床資料，其 CT 上可見部分實變傾向，但均無肺 MALT 淋巴瘤一般表現的密度較為均勻的實變影[4]。所以，縱觀整體 CT 對鑒別診斷有極大幫助。
由于臨床表現及輔助檢查缺乏特異性，組織病理學是 MALT 淋巴瘤診斷的基礎，其診斷必須有明確的病理依據和免疫組織化學染色檢測支持，而較為常見的獲得病理的檢查手段為支氣管鏡、肺穿刺活檢以及開胸探查術。因支氣管黏膜肉眼基本正常，故支氣管鏡黏膜活檢確診幾率較低，大多需經支氣管鏡肺活檢或經皮肺穿刺活檢甚至開胸活檢確診[2-3]。而本例患者經支氣管鏡、支氣管內超聲活檢，最終依靠經皮肺穿刺活檢確診，本病確診主要依賴組織病理活檢。PET/CT 在分期、判斷全身病灶、評估療效上有一定幫助。文獻報道 PET/CT 對低度惡性的淋巴瘤顯像不佳[14]，本例患者肺部病灶及縱膈淋巴結在 PET/CT 上均有明顯濃聚，SUV 平均值達 9，特別是實變部位 SUV 值明顯增高，而磨玻璃樣病灶處 SUV 值約 4～5，應與局部腫瘤細胞負荷有關，治療好轉后未再行 PET/CT 檢查，故無法追蹤肺部病灶 SUV 值得變化情況，估計隨著病灶的吸收 SUV 值會有所下降。
原發性肺 MALT 淋巴瘤預后良好，5 年生存率超過 80%，中位生存期超過 10 年。文獻認為年齡>70 歲、β2 微球蛋白升高、疾病分期達Ⅳ期、干燥綜合征可能是預后差的影響因素[5, 7]。治療無統一標準，因進展緩慢，無癥狀者可以隨訪觀察，局限期亦可局部放療或手術，廣泛期可選擇多藥（環磷酰胺＋多柔比星＋長春新堿＋潑尼松或利妥昔單抗聯合環磷酰胺＋多柔比星＋長春新堿＋潑尼松）或單藥（氟達拉濱或氯胺嘧啶）化療。利妥昔單抗治療肺 MALT 淋巴瘤有效率超過 70%，但復發率亦大于 30%[7]。該患者因已出現呼吸衰竭，故轉至血液科后給予 R-COP 化療，后復查胸部 CT 肺部病灶明顯吸收并保持穩定，治療反應較好，目前生存狀態較好。
原發性肺 MALT 淋巴瘤在原發性肺惡性腫瘤中較為少見，通過本次報道及復習相關的文獻后，使我們認識到，如果遇到胸部影像學為鋪路石征的表現時，應注意排除原發性肺 MALT 等少見病的可能，及早行氣管鏡、肺穿刺活檢甚至開胸活檢等有創檢查有助于明確診斷。 利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
原發性肺黏膜相關淋巴組織（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤是一種少見的淋巴結外淋巴瘤，臨床癥狀無特異性，常易誤診。現就我院 1 例胸部 CT 以彌漫性“鋪路石征”為表現，經皮肺穿刺活檢病理確診的 MALT 淋巴瘤患者的臨床資料進行分析，并結合相關文獻討論，以提高對該病的診治水平。
1 臨床資料
患者男性，51 歲。因“活動后氣促伴發熱近 4 年，近 1 個月間斷發熱，胸悶氣喘加重，動輒氣喘”于 2015 年 6 月 8 日入院。患者近 4 年前無明顯誘因出現活動后氣喘，伴有發熱，溫度波動于 37.5 ℃，數天后癥狀未緩解，于當地醫院就診，CT 檢查提示“肺大皰、支氣管擴張、間質性肺炎”，予醋酸潑尼松片、乙酰半胱氨酸片治療，口服糖皮質激素約 8 個月，期間反復調整糖皮質激素用量，最多劑量醋酸潑尼松 30 mg/d，后逐漸減量停藥，用藥期間仍有間斷發熱，胸悶氣喘未見明顯加重及改善。2015 年 5 月患者就診于我院急診，查血氣分析示：pH 7.459，PaO2 30.1 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），PaCO2 61.9 mm Hg（未吸氧）；血常規示：白細胞 7.4×109/L，中性粒細胞百分比 34.6%，淋巴細胞百分比 42.5%，血紅蛋白 100 g/L，血小板 328×109/L。考慮肺部感染，予頭孢唑肟抗感染等對癥治療后效果不佳，遂收住呼吸科。
入院查體：體溫 36.6 ℃，脈搏 116 次/min，呼吸 14 次/min，血壓 121/83 mm Hg，指脈氧飽和度 87%（面罩吸氧 10 L/min）。神清，精神可，呼吸尚平穩，全身皮膚黏膜無黃染、出血，淺表淋巴結未及腫大，無杵狀指，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心腹（–），雙下肢無水腫。血氣分析示（面罩吸氧 10 L/min）：pH 7.428，PaCO2 30.6 mm Hg，PaO2 50 mm Hg，SaO2 87%。生化檢查：乳酸脫氫酶 221 U/L，血沉 92 mm/1 h。免疫固定電泳：IgM，λ 型單克隆免疫球蛋白，血 κ 型輕鏈/λ 型輕鏈 0.10，血清鐵蛋白 9.00 ng/mL。多次胸部 CT 檢查提示雙肺彌漫性磨玻璃影，小葉間隔增厚，呈“鋪路石”樣改變，伴有部分實變影（圖 1）。臨床考慮肺泡蛋白沉積癥（pulmonary alveolar proteinosis，PAP）可能，于 2015 年 6 月 11 日行支氣管鏡檢查，肺泡灌洗液呈淡血性，未見典型“淘米水樣”外觀，細胞分類示：中性粒細胞百分比 35%，淋巴細胞百分比 35%，組織細胞百分比 29.9%，多核巨細胞百分比 0.1%，過碘酸希夫染色（–）。予排除 PAP。因多次查血常規示中性粒細胞比例偏低、貧血，血尿輕鏈數值升高且比例失調、血清中有單克隆免疫球蛋白，不能排除多發性骨髓瘤可能，故于 6 月 15 日行骨髓穿刺，病理檢查提示：骨髓增生活躍，粒紅巨核三系均增生活躍，未見明顯漿細胞增多，尿本周蛋白陰性。予排除多發性骨髓瘤。6 月 19 日行 CT 引導下經皮肺穿刺檢查，病理檢查提示：條索樣肺組織其內見密集的小淋巴細胞浸潤，細胞體積較小，部分核輕度扭曲，傾向為低級別 B 細胞淋巴瘤，以 MALT 結外邊緣區淋巴瘤的可能性大（圖 1i）；免疫組織化學染色：腫瘤細胞表達 CD20（+），CD79α（+），CD3（–），CD7（–），Ki67 小于 10%，kappa（–），lamda（+），CD43（–），CD138 少量（+），CD56（–）（圖 1j）。正電子發射計算機斷層掃描顯像技術（Positron Emission Computed Tomography/Computed Tomography, PET/CT）檢查示：兩肺彌漫性病變，右肺中葉不張，縱隔多發淋巴結，右膈腳下小淋巴結，脾大，葡萄糖代謝不同程度增高；右肺肺大皰，右側胸腔積液伴右下肺部分膨脹不全，左側胸膜輕度增厚；肝左葉鈣化灶點；左腎上腺可疑腺瘤；盆腔腸管葡萄糖代謝輕中度增高，考慮炎性攝取；所示諸骨葡萄糖代謝彌漫性增高。明確診斷原發性肺 MALT 淋巴瘤，轉入血液科繼續治療，于 2015 年 7 月至 2016 年 1 月共予利妥昔單抗 600 mg+環磷酰胺 1.2 g+長春新堿 4 mg+強的松 250 mg 方案（R-COP）化療 6 次，后又行 2 次單藥利妥昔單抗 600 mg 治療，復查胸部 CT 檢查提示雙肺磨玻璃影、小葉間隔增厚均較前明顯吸收（圖 1），之后未再予相關治療。隨訪至 2019 年 10 月，患者仍存活，狀態良好，2018 年復查胸部 CT 較 2016 年化療結束后 CT 維持穩定，之后未再有影像學復查資料。
圖1
治療前后患者的影像和病理檢查像
a～d. 氣管分叉層面影像檢查像；e～h. 下肺層面影像檢查像；i～j. 病理檢查像。a、e 為治療前 CT 肺窗，b、f 為治療前 CT 縱隔窗，c、g 為治療前 PET/CT，d、h 為治療后 CT 肺窗。治療前雙肺可見廣泛分布磨玻璃影伴小葉間隔增厚，呈“鋪路石征”，伴有部分實變影、肺大皰，局部可見多個小囊狀影。PET/CT 示實變處 SUV 值明顯升高，而磨玻璃影處則彌漫性輕度增高，治療后上述病變大部分吸收，殘余局部支氣管擴張伴局部囊狀影，可見局部肺大皰。i. 蘇木精–伊紅染色（×200），可見肺組織內布滿密集的小淋巴細胞浸潤，部分核輕度扭曲。j. 免疫組織化學染色（×400），示 CD79α 染色（+）
2 文獻復習
在萬方、維普、中國知網等數據庫以“原發性肺黏膜相關淋巴組織淋巴瘤”、“鋪路石征”為檢索詞進行檢索，有關影像學表現為鋪路石征的原發性肺 MALT 淋巴瘤的文獻 0 篇。擴大檢索范圍，以“血液病”、“鋪路石征”、“肺泡蛋白沉積癥”為檢索詞再次檢索，檢索到相關文獻 2 篇，但均與此文報道病例有所不同。以“pulmonary lymphoma”和“crazy-paving pattern”為檢索詞在 PubMed 數據庫進行文獻檢索，截止 2018 年 9 月，共檢索到 2 篇相關文獻，1 例為肺 MALT 淋巴瘤，但“鋪路石征”病灶較局限，1 例為外周 T 細胞淋巴瘤，“鋪路石征”較為彌漫。對文獻報道的共 6 例患者的臨床及影像學表現、實驗室檢查、治療和預后進行歸納和總結，結果見表 1。
表1
6 例患者的臨床及影像學表現、實驗室檢查、治療和預后
3 討論
肺原發性淋巴瘤較為少見，僅占所有肺部惡性腫瘤的 0.5%[5]。其中，肺 MALT 淋巴瘤是肺原發性淋巴瘤較為常見的類型，是一種低級別的結外 B 細胞淋巴瘤，具有特殊的臨床特征、組織學及分子生物學表現。主要見于成年人，性別及吸煙史的發病率差異不大，中位發病年齡 60 歲[6-7]，自身免疫性疾病被認為是與肺 MALT 淋巴瘤發病相關的危險因素[1]。該病臨床表現隱匿，呈惰性進程，早期常無明顯癥狀，有癥狀者多表現為咳嗽、咳痰等非特異性呼吸道癥狀，有時伴有胸痛、乏力、消瘦等[8-9]。目前通常采用 Cordier 等[10]的診斷標準：（1）明確的病理組織學診斷；（2）病變局限于肺，可伴或不伴肺門、縱隔淋巴結受累；（3）確診后 3 個月內無胸腔外組織或器官淋巴瘤；（4）診斷時無肺外淋巴瘤或淋巴細胞白血病證據。本文報道的病例符合上述標準。
鋪路石征是胸部高分辨率 CT 上的一種特殊的影像學征象，通常指磨玻璃影伴增厚的小葉間隔，并與周圍正常組織分界清晰的地圖樣區域。Feng 等[11]回顧性研究了以鋪路石征為關鍵詞的 82 篇文獻，發現超過 30 種病種呈現鋪路石征，但在肺淋巴瘤中則極為少見，僅日本 1 例報道肺 MALT 淋巴瘤有局限性“鋪路石征”[1]。其余表現為彌漫性“鋪路石征”的病例中 4 例為血液病（骨髓增生異常綜合癥、慢性粒細胞白血病）繼發 PAP，CT 表現為“鋪路石征”，1 例為 PAP 合并 B 細胞淋巴瘤。
肺 MALT 淋巴瘤影像學表現多樣，大多為實變影，可合并支氣管充氣征[2-3]。本例患者局部病灶為實變影伴支氣管充氣征，與文獻相符[2, 12]，但更多表現為彌漫性小葉內間隙增厚呈鋪路石樣改變，這在既往文獻中報道極為罕見。肺 MALT 淋巴瘤的腫瘤細胞大致有兩種生長方式，一是結節狀生長，另一類是彌漫性生長，考慮形成鋪路石征的機制可能與腫瘤起源于肺間質，單一細胞為主沿支氣管血管周圍間隙浸潤生長，侵犯肺的不同部位，產生不同病理組織學改變，從而造成影像學表現的多樣性[13]。
本例患者 CT 表現多樣，既有磨玻璃影伴小葉間隔增厚的“鋪路石征”，又有大片實變伴支氣管充氣征的“肺炎樣改變”。而 PAP 患者表現為大片實變者極為少見，除非是合并感染才會出現“肺炎樣改變”。我們曾報道過 3 例血液系統疾病繼發 PAP 患者的臨床資料，其 CT 上可見部分實變傾向，但均無肺 MALT 淋巴瘤一般表現的密度較為均勻的實變影[4]。所以，縱觀整體 CT 對鑒別診斷有極大幫助。
由于臨床表現及輔助檢查缺乏特異性，組織病理學是 MALT 淋巴瘤診斷的基礎，其診斷必須有明確的病理依據和免疫組織化學染色檢測支持，而較為常見的獲得病理的檢查手段為支氣管鏡、肺穿刺活檢以及開胸探查術。因支氣管黏膜肉眼基本正常，故支氣管鏡黏膜活檢確診幾率較低，大多需經支氣管鏡肺活檢或經皮肺穿刺活檢甚至開胸活檢確診[2-3]。而本例患者經支氣管鏡、支氣管內超聲活檢，最終依靠經皮肺穿刺活檢確診，本病確診主要依賴組織病理活檢。PET/CT 在分期、判斷全身病灶、評估療效上有一定幫助。文獻報道 PET/CT 對低度惡性的淋巴瘤顯像不佳[14]，本例患者肺部病灶及縱膈淋巴結在 PET/CT 上均有明顯濃聚，SUV 平均值達 9，特別是實變部位 SUV 值明顯增高，而磨玻璃樣病灶處 SUV 值約 4～5，應與局部腫瘤細胞負荷有關，治療好轉后未再行 PET/CT 檢查，故無法追蹤肺部病灶 SUV 值得變化情況，估計隨著病灶的吸收 SUV 值會有所下降。
原發性肺 MALT 淋巴瘤預后良好，5 年生存率超過 80%，中位生存期超過 10 年。文獻認為年齡>70 歲、β2 微球蛋白升高、疾病分期達Ⅳ期、干燥綜合征可能是預后差的影響因素[5, 7]。治療無統一標準，因進展緩慢，無癥狀者可以隨訪觀察，局限期亦可局部放療或手術，廣泛期可選擇多藥（環磷酰胺＋多柔比星＋長春新堿＋潑尼松或利妥昔單抗聯合環磷酰胺＋多柔比星＋長春新堿＋潑尼松）或單藥（氟達拉濱或氯胺嘧啶）化療。利妥昔單抗治療肺 MALT 淋巴瘤有效率超過 70%，但復發率亦大于 30%[7]。該患者因已出現呼吸衰竭，故轉至血液科后給予 R-COP 化療，后復查胸部 CT 肺部病灶明顯吸收并保持穩定，治療反應較好，目前生存狀態較好。
原發性肺 MALT 淋巴瘤在原發性肺惡性腫瘤中較為少見，通過本次報道及復習相關的文獻后，使我們認識到，如果遇到胸部影像學為鋪路石征的表現時，應注意排除原發性肺 MALT 等少見病的可能，及早行氣管鏡、肺穿刺活檢甚至開胸活檢等有創檢查有助于明確診斷。 利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
