咳嗽性暈厥綜合征（cough syncope syndrome，CSS）是因連續劇咳誘發的一過性意識喪失，能自行恢復而不留任何后遺癥的一類綜合征^[1-2]。目前國內有關咳嗽暈厥綜合征的研究報道較少，現將本院收治的 1 例報道如下。

臨床資料　患者男性，55 歲，已婚，因“咳嗽咯痰 1 周，伴咳嗽時暈厥數次”于 2018 年 7 月 17 日入院。入院前 1 周患者因受涼出現咳嗽、咳痰，咳白色稀薄痰液，量多，咳嗽劇烈時出現暈厥，有短暫意識喪失，持續數秒至 10 余秒不等，每日發作次數不等，發作前少許頭暈，發作期間無抽搐痙攣、口吐白沫、兩目上視、無大小便失禁等，后神志恢復如常人，無特殊不適。患者為了進一步明確病因來我院。既往高血壓病史 10 余年，規律口服苯磺酸氨氯地平、厄貝沙坦氫氯噻嗪、酒石酸美托洛爾控制血壓，平時血壓控制尚穩定。半年前因不明原因鼻出血行兩次手術治療，具體治療過程不詳。無家族遺傳病史。有吸煙史 40 余年，平均每天 20～30 支，未戒煙。有應酬飲酒史。

入院查體：體溫 36.7 ℃，心率 70 次/min，呼吸 21 次/min，血壓 131/93 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，皮膚、黏膜無瘀點、瘀斑，全身淺表淋巴結未觸及腫大。雙肺呼吸音稍粗，未聞及明顯干濕啰音，無胸膜摩擦音。心腹無異常，四肢肌力、肌張力正常，雙下肢無水腫。

輔助檢查：血生化、心肌酶、凝血功能、腫瘤標志物（癌胚抗原、糖類抗原 199、甲胎蛋白、細胞角蛋白 19 片段、神經元特異性烯醇化酶）、心電圖均未見明顯異常。血常規：白細胞計數 14.47×10⁹/L，血紅蛋白 146 g/L，血小板 314×10⁹/L。胸部 CT：右中肺、右下肺前基底段、左上肺舌段炎癥；掃描范圍：膽囊結石；脂肪肝（輕度）。初步診斷：社區獲得性肺炎；咳嗽性暈厥綜合征。考慮患者暈厥發作特點較特殊，故針對暈厥病因完善相關檢查以鑒別診斷。追問患者病史，患者家屬訴其睡眠打鼾 30 余年，鼾聲大，間有出現呼吸暫停。遂進一步行多導睡眠圖監測，結果顯示：呼吸暫停/低通氣指數 74.3 次/h，呼吸暫停最長時間 51.5 s，氧減指數（≥4%）63 次/h，平均動脈血氧飽和度較基礎水平降低 9%。符合睡眠呼吸暫停低通氣診斷（重度，以阻塞型、混合型、低通氣事件為主）。入院行心臟彩超示：左室節段性室壁運動異常，冠心病待排除；主動脈瓣、三尖瓣輕度關閉不全；輕度肺動脈高壓；左室順應性減退。心血管科醫師會診建議進一步行冠脈 CT。遂完善冠脈 CT 結果示：右優勢型冠脈；左前降支節段性鈣化為主混合斑塊，管腔狹窄輕度-中度狹窄，約 30%～50%；左前降支中段局限性低密度為主斑塊，局部管腔重度狹窄，約 80%～90%；余左、右冠脈主干及其分支 CT 血管造影檢查未見明確異常。頭顱 CT：雙側基底節區多發腔隙性腦梗塞；雙側上頜竇、篩竇、蝶竇炎癥；甲狀腺右葉增大并鈣化灶。顱內多普勒：左側椎動脈顱內段及基底動脈流速減低。頸動脈彩超：雙側頸總動脈內中膜層增厚并右側頸動脈分叉部斑塊形成。椎動脈彩超：雙側椎動脈流速稍低。雙側鎖骨下動脈近段，無名動脈未見明顯異常。治療上給予頭孢唑肟鈉抗感染，鹽酸氨溴索祛痰，氫溴酸右美沙芬鎮咳，參芎葡萄糖、注射用小牛血去蛋白提取物改善循環，以及降壓、調脂穩斑等對癥治療，建議患者進一步行頭顱增強 CT 等檢查，但患者自覺癥狀緩解要求出院。出院后于門診以中藥治療為主。隨訪半年，患者未再出現上述癥狀。

討論　暈厥是一類突發的、可逆的短暫性意識喪失的臨床綜合征^[3]，其機制是大腦灌注不足，具有起病迅速、持續時間短、可自行完全恢復的特征。臨床上通常將暈厥分為心源性暈厥、腦源性暈厥、神經源性暈厥、反射性暈厥及其他暈厥^[4]。本病例患者因咳嗽誘發的暈厥即屬于反射性暈厥的一種。

咳嗽性暈厥綜合征無明確的診斷標準。本例患者于每次連續劇咳后出現暈厥，短時間內恢復神志，并無后遺癥，與咳嗽性暈厥綜合征的定義相符。診斷時還需與其他疾病相鑒別。如癲癇發作與咳嗽性暈厥常易混淆，該患者無發作先兆，發作無伴發四肢陣攣，發作后無咬舌、大小便失禁等癲癇典型表現。腦電圖檢查有助于鑒別暈厥與癲癇^[5]，結合患者睡眠呼吸監測的腦電圖可基本排除癲癇可能。在針對患者肺部疾病予以抗感染、祛痰止咳等治療后，肺部方面癥狀改善，咳嗽性暈厥的癥狀明顯減輕，符合咳嗽性暈厥綜合征的疾病特點。

目前關于咳嗽性暈厥綜合征的病理生理機制尚未明確。自 1876 年 Charcot ^[6]首次描述了咳嗽后的一過性意識喪失，并稱為“喉性暈眩（laryngeal vertigo）”后，越來越多相似的病例被報道，引起了專家學者對其發生機制的關注及研究。大致可分為三種學說：（1）腦循環障礙學說：Sharpey-Schafer^[7-8]認為咳嗽時胸腔內壓力升高，靜脈回流受阻，心室舒張末容積減少，心輸出量減少，腦部灌注不足從而引起暈厥。McIntosh 等^[9]的研究也支持咳嗽引起胸內壓升高的觀點，但他們認為升高的壓力傳導至腦脊液使腦脊液壓力升高，腦部血管周圍壓力升高，導致腦血管低灌注引起暈厥。（2）腦震蕩學說：1961 年 Keer 等^[10]開始質疑 Sharpey-Schafer 的觀點，認為咳嗽時腦脊液壓力迅速升高從而對大腦產生的一種震蕩樣刺激是暈厥的原因。（3）反射學說：Benditt 等^[11]通過在咳嗽性暈厥患者和其他原因導致暈厥的患者之間試驗，提出神經反射機制介導的動脈壓力感受器會導致外周血管擴張，引起暈厥。

本例患者中年男性，形體偏胖（體重指數≥27 kg/m²），此次暈厥為新發，由肺炎引起的咳嗽誘發，治療上針對肺炎積極抗感染、并予鎮咳藥切斷咳嗽反射，隨著呼吸道癥狀好轉，暈厥的發作也得到控制。然而咳嗽僅作為一個誘發因素，各種原因都可能為本病的發作奠定了基礎。本病例最大特點是患者咳嗽性暈厥伴發多種基礎疾病，它們之間互相關聯又互相影響。患者此次入院初次診斷為睡眠呼吸暫停綜合征，以阻塞性為主，最低血氧飽和度為 77%，睡眠時由于呼吸暫停可以引發胸內壓增高，不利于靜脈血回流到心臟，而患者合并有高血壓病、冠心病，長期后負荷增加可導致心功能下降，呼吸暫停時出現的低氧血癥易引發肺血管收縮，又會進一步加重右心后負荷，在心臟已經存在回流障礙時，劇烈頻繁的咳嗽時引起回心血量進一步減少而產生腦供血不足導致暈厥。國內外研究發現，發生咳嗽性暈厥的患者多為中年男性，且體型多偏胖^{[2, 11-14]}。有學者認為肥胖的男性患者患心腦血管疾病的風險更大^[15]，而心腦血管疾病是暈厥發生的重要危險因素^[16]。本例患者除肥胖外，還存在高脂血癥、脂肪肝、血流流速慢以及吸煙飲酒史等。未來若是能進一步研究總結出咳嗽性暈厥綜合征的易感人群特點，將有助于臨床上的預防及診治方案優化。

綜上，在治療咳嗽性暈厥綜合征時，除了祛除本病的誘因，使癥狀得到控制以后，我們需要尋找到原發病并進行有針對性的治療。

咳嗽性暈厥綜合征（cough syncope syndrome，CSS）是因連續劇咳誘發的一過性意識喪失，能自行恢復而不留任何后遺癥的一類綜合征^[1-2]。目前國內有關咳嗽暈厥綜合征的研究報道較少，現將本院收治的 1 例報道如下。

臨床資料　患者男性，55 歲，已婚，因“咳嗽咯痰 1 周，伴咳嗽時暈厥數次”于 2018 年 7 月 17 日入院。入院前 1 周患者因受涼出現咳嗽、咳痰，咳白色稀薄痰液，量多，咳嗽劇烈時出現暈厥，有短暫意識喪失，持續數秒至 10 余秒不等，每日發作次數不等，發作前少許頭暈，發作期間無抽搐痙攣、口吐白沫、兩目上視、無大小便失禁等，后神志恢復如常人，無特殊不適。患者為了進一步明確病因來我院。既往高血壓病史 10 余年，規律口服苯磺酸氨氯地平、厄貝沙坦氫氯噻嗪、酒石酸美托洛爾控制血壓，平時血壓控制尚穩定。半年前因不明原因鼻出血行兩次手術治療，具體治療過程不詳。無家族遺傳病史。有吸煙史 40 余年，平均每天 20～30 支，未戒煙。有應酬飲酒史。

入院查體：體溫 36.7 ℃，心率 70 次/min，呼吸 21 次/min，血壓 131/93 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，皮膚、黏膜無瘀點、瘀斑，全身淺表淋巴結未觸及腫大。雙肺呼吸音稍粗，未聞及明顯干濕啰音，無胸膜摩擦音。心腹無異常，四肢肌力、肌張力正常，雙下肢無水腫。

輔助檢查：血生化、心肌酶、凝血功能、腫瘤標志物（癌胚抗原、糖類抗原 199、甲胎蛋白、細胞角蛋白 19 片段、神經元特異性烯醇化酶）、心電圖均未見明顯異常。血常規：白細胞計數 14.47×10⁹/L，血紅蛋白 146 g/L，血小板 314×10⁹/L。胸部 CT：右中肺、右下肺前基底段、左上肺舌段炎癥；掃描范圍：膽囊結石；脂肪肝（輕度）。初步診斷：社區獲得性肺炎；咳嗽性暈厥綜合征。考慮患者暈厥發作特點較特殊，故針對暈厥病因完善相關檢查以鑒別診斷。追問患者病史，患者家屬訴其睡眠打鼾 30 余年，鼾聲大，間有出現呼吸暫停。遂進一步行多導睡眠圖監測，結果顯示：呼吸暫停/低通氣指數 74.3 次/h，呼吸暫停最長時間 51.5 s，氧減指數（≥4%）63 次/h，平均動脈血氧飽和度較基礎水平降低 9%。符合睡眠呼吸暫停低通氣診斷（重度，以阻塞型、混合型、低通氣事件為主）。入院行心臟彩超示：左室節段性室壁運動異常，冠心病待排除；主動脈瓣、三尖瓣輕度關閉不全；輕度肺動脈高壓；左室順應性減退。心血管科醫師會診建議進一步行冠脈 CT。遂完善冠脈 CT 結果示：右優勢型冠脈；左前降支節段性鈣化為主混合斑塊，管腔狹窄輕度-中度狹窄，約 30%～50%；左前降支中段局限性低密度為主斑塊，局部管腔重度狹窄，約 80%～90%；余左、右冠脈主干及其分支 CT 血管造影檢查未見明確異常。頭顱 CT：雙側基底節區多發腔隙性腦梗塞；雙側上頜竇、篩竇、蝶竇炎癥；甲狀腺右葉增大并鈣化灶。顱內多普勒：左側椎動脈顱內段及基底動脈流速減低。頸動脈彩超：雙側頸總動脈內中膜層增厚并右側頸動脈分叉部斑塊形成。椎動脈彩超：雙側椎動脈流速稍低。雙側鎖骨下動脈近段，無名動脈未見明顯異常。治療上給予頭孢唑肟鈉抗感染，鹽酸氨溴索祛痰，氫溴酸右美沙芬鎮咳，參芎葡萄糖、注射用小牛血去蛋白提取物改善循環，以及降壓、調脂穩斑等對癥治療，建議患者進一步行頭顱增強 CT 等檢查，但患者自覺癥狀緩解要求出院。出院后于門診以中藥治療為主。隨訪半年，患者未再出現上述癥狀。

討論　暈厥是一類突發的、可逆的短暫性意識喪失的臨床綜合征^[3]，其機制是大腦灌注不足，具有起病迅速、持續時間短、可自行完全恢復的特征。臨床上通常將暈厥分為心源性暈厥、腦源性暈厥、神經源性暈厥、反射性暈厥及其他暈厥^[4]。本病例患者因咳嗽誘發的暈厥即屬于反射性暈厥的一種。

咳嗽性暈厥綜合征無明確的診斷標準。本例患者于每次連續劇咳后出現暈厥，短時間內恢復神志，并無后遺癥，與咳嗽性暈厥綜合征的定義相符。診斷時還需與其他疾病相鑒別。如癲癇發作與咳嗽性暈厥常易混淆，該患者無發作先兆，發作無伴發四肢陣攣，發作后無咬舌、大小便失禁等癲癇典型表現。腦電圖檢查有助于鑒別暈厥與癲癇^[5]，結合患者睡眠呼吸監測的腦電圖可基本排除癲癇可能。在針對患者肺部疾病予以抗感染、祛痰止咳等治療后，肺部方面癥狀改善，咳嗽性暈厥的癥狀明顯減輕，符合咳嗽性暈厥綜合征的疾病特點。

目前關于咳嗽性暈厥綜合征的病理生理機制尚未明確。自 1876 年 Charcot ^[6]首次描述了咳嗽后的一過性意識喪失，并稱為“喉性暈眩（laryngeal vertigo）”后，越來越多相似的病例被報道，引起了專家學者對其發生機制的關注及研究。大致可分為三種學說：（1）腦循環障礙學說：Sharpey-Schafer^[7-8]認為咳嗽時胸腔內壓力升高，靜脈回流受阻，心室舒張末容積減少，心輸出量減少，腦部灌注不足從而引起暈厥。McIntosh 等^[9]的研究也支持咳嗽引起胸內壓升高的觀點，但他們認為升高的壓力傳導至腦脊液使腦脊液壓力升高，腦部血管周圍壓力升高，導致腦血管低灌注引起暈厥。（2）腦震蕩學說：1961 年 Keer 等^[10]開始質疑 Sharpey-Schafer 的觀點，認為咳嗽時腦脊液壓力迅速升高從而對大腦產生的一種震蕩樣刺激是暈厥的原因。（3）反射學說：Benditt 等^[11]通過在咳嗽性暈厥患者和其他原因導致暈厥的患者之間試驗，提出神經反射機制介導的動脈壓力感受器會導致外周血管擴張，引起暈厥。

本例患者中年男性，形體偏胖（體重指數≥27 kg/m²），此次暈厥為新發，由肺炎引起的咳嗽誘發，治療上針對肺炎積極抗感染、并予鎮咳藥切斷咳嗽反射，隨著呼吸道癥狀好轉，暈厥的發作也得到控制。然而咳嗽僅作為一個誘發因素，各種原因都可能為本病的發作奠定了基礎。本病例最大特點是患者咳嗽性暈厥伴發多種基礎疾病，它們之間互相關聯又互相影響。患者此次入院初次診斷為睡眠呼吸暫停綜合征，以阻塞性為主，最低血氧飽和度為 77%，睡眠時由于呼吸暫停可以引發胸內壓增高，不利于靜脈血回流到心臟，而患者合并有高血壓病、冠心病，長期后負荷增加可導致心功能下降，呼吸暫停時出現的低氧血癥易引發肺血管收縮，又會進一步加重右心后負荷，在心臟已經存在回流障礙時，劇烈頻繁的咳嗽時引起回心血量進一步減少而產生腦供血不足導致暈厥。國內外研究發現，發生咳嗽性暈厥的患者多為中年男性，且體型多偏胖^{[2, 11-14]}。有學者認為肥胖的男性患者患心腦血管疾病的風險更大^[15]，而心腦血管疾病是暈厥發生的重要危險因素^[16]。本例患者除肥胖外，還存在高脂血癥、脂肪肝、血流流速慢以及吸煙飲酒史等。未來若是能進一步研究總結出咳嗽性暈厥綜合征的易感人群特點，將有助于臨床上的預防及診治方案優化。

綜上，在治療咳嗽性暈厥綜合征時，除了祛除本病的誘因，使癥狀得到控制以后，我們需要尋找到原發病并進行有針對性的治療。