臨床資料 　患者，女，70 歲，因“劍突下脹痛 2 個月”于 2016 年 9 月 10 日入我院消化內科。患者 2 個月前無明顯誘因出現劍突下脹痛，無惡心、嘔吐，無腹瀉、便秘等不適；病程中精神、食欲一般，睡眠較差，大小便未見異常，體力稍下降，體重無明顯減輕。既往有高血壓病史 6 年，測最高血壓達 190/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），平時堅持服用苯磺酸氨氯地平片，自訴血壓控制可。2016 年 2 月行“冠脈造影術”提示左冠狀動脈前降支狹窄 50%，長期口服拜阿司匹林及硫酸氫氯吡格雷片抗凝治療。否認糖尿病、腎病、肝炎、結核病等病史，無食物及藥物過敏史，否認外傷史，無吸煙、飲酒史。

查體：生命體征穩定，心肺聽診未見明顯異常，劍突下輕度壓痛，全腹平，未見胃腸型及蠕動波，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝腎區無叩痛，墨菲征陰性，移動性濁音（–），腸鳴音 4～5 次/min，脊柱及四肢無畸形，雙下肢無水腫，生理反射存在，病理征未引出。

入院后完善相關檢查，行血常規檢查：白細胞計數 6.10×10⁹/L，中性粒細胞百分比 70.2%，紅細胞計數 4.08×10¹²/L，血紅蛋白 119 g/L，血小板計數 170×10⁹/L。肝腎功能、電解質、肌鈣蛋白、心電圖、凝血功能等檢查未見明顯異常。于 2016 年 9 月 13 日行胃鏡檢查提示 Barrett 食管、糜爛性胃炎，遂行氬離子凝固術（APC）。術中患者耐受力稍差，傷口出血較多，反復多次行 APC，手術時間約 20 min，術后返回病房并給予抑酸護胃處理。此后患者逐漸出現意識障礙，表現為煩躁不安、失語伴抽搐。查體：神志譫妄狀，呼吸淺快，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，頸軟，右手握力稍差，雙下肢病理征未引出。急診行頭顱 MRI+DWI 檢查，提示腦萎縮、腔隙腦梗死。查血氣分析：pH 7.26，PaO ₂ 56 mm Hg，乳酸 3.8 mmol/L，余無明顯異常。復查肝腎功能電解質無明顯異常。考慮診斷為代謝性腦病：氬氣中毒？遂轉入我院重癥醫學科給予無創呼吸機輔助呼吸、適度鎮靜、甘露醇脫水、清除氧自由基等對癥處理后，患者上述癥狀好轉，次日患者神志逐漸清醒，四肢活動、肌力及肌張力可，轉入普通病房給予對癥支持治療。3 d 后患者病情穩定出院，1 個月后隨訪患者基本情況可，未訴特殊不適。

討論 　APC 已廣泛應用于消化內鏡治療，具有均勻凝血、作用強、凝血時間短等優點，在臨床工作中療效顯著得廣大醫務工作者認可^[1]。氬氣屬于惰性氣體，當空氣中氬濃度達到 33% 時會造成空氣中的氧分壓降低，從而產生缺氧性窒息^[2]，可在數分鐘內導致死亡。氬氣中毒先出現呼吸加速，注意力不集中，共濟失調，繼而出現疲倦乏力、煩躁不安、惡心、嘔吐、昏迷、抽搐，以致死亡^[2-3]。本例患者在 APC 術后出現譫妄、意識障礙伴抽搐，行頭顱 MRI+DWI 檢查提示未見明顯異常，經無創呼吸機輔助呼吸、適度鎮靜、甘露醇脫水、清除氧自由基等對癥處理后上述癥狀消失。由于患者配合程度差，出血偏多，APC 治療時間較長，老年女性器官代償能力差，排除其他病因，因此首先考慮輕度氬氣中毒可能。通過血氣分析提示代謝性酸中毒，表明肌體組織在缺氧狀態下出現單純缺氧性窒息，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增強，由此發生腦細胞間質水腫，缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而產生腦血管循環障礙，從而導致廣泛的脫髓鞘改變，表現為代謝性腦病^{[2, 4]}。

氬氣中毒目前沒有特別的有效的治療措施，主要是早期積極給予對癥治療，如機械通氣或高流速濃度吸氧糾正組織缺氧、糾正酸中毒、清除氧自由基、防止并發癥的發生^[2]。由于目前臨床上氬氣中毒尚無有效的診斷方法及依據，本例氬氣中毒報告屬于排它性診斷，僅供臨床工作者參考。對老年患者，應避免長時間行 APC 治療。

臨床資料 　患者，女，70 歲，因“劍突下脹痛 2 個月”于 2016 年 9 月 10 日入我院消化內科。患者 2 個月前無明顯誘因出現劍突下脹痛，無惡心、嘔吐，無腹瀉、便秘等不適；病程中精神、食欲一般，睡眠較差，大小便未見異常，體力稍下降，體重無明顯減輕。既往有高血壓病史 6 年，測最高血壓達 190/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），平時堅持服用苯磺酸氨氯地平片，自訴血壓控制可。2016 年 2 月行“冠脈造影術”提示左冠狀動脈前降支狹窄 50%，長期口服拜阿司匹林及硫酸氫氯吡格雷片抗凝治療。否認糖尿病、腎病、肝炎、結核病等病史，無食物及藥物過敏史，否認外傷史，無吸煙、飲酒史。

查體：生命體征穩定，心肺聽診未見明顯異常，劍突下輕度壓痛，全腹平，未見胃腸型及蠕動波，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝腎區無叩痛，墨菲征陰性，移動性濁音（–），腸鳴音 4～5 次/min，脊柱及四肢無畸形，雙下肢無水腫，生理反射存在，病理征未引出。

入院后完善相關檢查，行血常規檢查：白細胞計數 6.10×10⁹/L，中性粒細胞百分比 70.2%，紅細胞計數 4.08×10¹²/L，血紅蛋白 119 g/L，血小板計數 170×10⁹/L。肝腎功能、電解質、肌鈣蛋白、心電圖、凝血功能等檢查未見明顯異常。于 2016 年 9 月 13 日行胃鏡檢查提示 Barrett 食管、糜爛性胃炎，遂行氬離子凝固術（APC）。術中患者耐受力稍差，傷口出血較多，反復多次行 APC，手術時間約 20 min，術后返回病房并給予抑酸護胃處理。此后患者逐漸出現意識障礙，表現為煩躁不安、失語伴抽搐。查體：神志譫妄狀，呼吸淺快，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，頸軟，右手握力稍差，雙下肢病理征未引出。急診行頭顱 MRI+DWI 檢查，提示腦萎縮、腔隙腦梗死。查血氣分析：pH 7.26，PaO ₂ 56 mm Hg，乳酸 3.8 mmol/L，余無明顯異常。復查肝腎功能電解質無明顯異常。考慮診斷為代謝性腦病：氬氣中毒？遂轉入我院重癥醫學科給予無創呼吸機輔助呼吸、適度鎮靜、甘露醇脫水、清除氧自由基等對癥處理后，患者上述癥狀好轉，次日患者神志逐漸清醒，四肢活動、肌力及肌張力可，轉入普通病房給予對癥支持治療。3 d 后患者病情穩定出院，1 個月后隨訪患者基本情況可，未訴特殊不適。

討論 　APC 已廣泛應用于消化內鏡治療，具有均勻凝血、作用強、凝血時間短等優點，在臨床工作中療效顯著得廣大醫務工作者認可^[1]。氬氣屬于惰性氣體，當空氣中氬濃度達到 33% 時會造成空氣中的氧分壓降低，從而產生缺氧性窒息^[2]，可在數分鐘內導致死亡。氬氣中毒先出現呼吸加速，注意力不集中，共濟失調，繼而出現疲倦乏力、煩躁不安、惡心、嘔吐、昏迷、抽搐，以致死亡^[2-3]。本例患者在 APC 術后出現譫妄、意識障礙伴抽搐，行頭顱 MRI+DWI 檢查提示未見明顯異常，經無創呼吸機輔助呼吸、適度鎮靜、甘露醇脫水、清除氧自由基等對癥處理后上述癥狀消失。由于患者配合程度差，出血偏多，APC 治療時間較長，老年女性器官代償能力差，排除其他病因，因此首先考慮輕度氬氣中毒可能。通過血氣分析提示代謝性酸中毒，表明肌體組織在缺氧狀態下出現單純缺氧性窒息，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增強，由此發生腦細胞間質水腫，缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而產生腦血管循環障礙，從而導致廣泛的脫髓鞘改變，表現為代謝性腦病^{[2, 4]}。

氬氣中毒目前沒有特別的有效的治療措施，主要是早期積極給予對癥治療，如機械通氣或高流速濃度吸氧糾正組織缺氧、糾正酸中毒、清除氧自由基、防止并發癥的發生^[2]。由于目前臨床上氬氣中毒尚無有效的診斷方法及依據，本例氬氣中毒報告屬于排它性診斷，僅供臨床工作者參考。對老年患者，應避免長時間行 APC 治療。