甲狀腺功能減退危象(又稱黏液性水腫昏迷)是甲狀腺功能低下失代償的一種嚴重的臨床狀態，病情危篤，常威脅患者生命^[1]。臨床上常表現為多器官功能不全。現報道甲狀腺功能減退危象導致的吸入性肺炎、嚴重呼吸衰竭搶救成功1例。

臨床資料 患者男性，38歲。因“右足紅腫疼痛20⁺ d，加重1 d”于2015年5月22日到我院就診。10年前患“甲亢”，服藥治療后病情好轉(具體情況不詳)，但近5年未監測甲狀腺功能。有痛風病史2年，平常出現足部紅腫疼痛，按痛風治療后能緩解。門診小便常規：蛋白++；腎功能:肌酐132 μmol/L，尿酸701 μmol/L；腹部B超：肝大、脂肪肝。雙下肢血管彩超正常。以“痛風、痛風性腎病？、脂肪肝”入院治療。

入院查體：體溫36.9 ℃，脈搏82次/min，呼吸20次/min，血壓112/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，肥胖體型，急性病容，神志清楚，心肺無異常，右足背腫脹明顯，右足遠端壓痛，皮溫正常。入院診斷考慮：痛風、痛風性腎病。給予活血化瘀及消炎止痛等治療并完善輔助檢查。入院后第2 d患者出現嗜睡，懶言少語。

輔助檢查：甲狀腺功能：總三碘甲狀腺原氨酸(TT3) 0.70 nmol/L，游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3) 2.14 pmol/L，四碘甲狀腺原氨酸(TT4)7.14 nmol/L，游離甲狀腺素(FT4) 1.95 pmol/L，促甲狀腺激素(TSH)52.910 μIU/mL。血氣分析(吸氧3 L/min)氧分壓35.8 mm Hg，二氧化碳分壓84.5 mm Hg。胸部正側位片：雙肺紋理增粗模糊。心臟彩超：提示少量心包積液。

入院后予以無創呼吸機輔助呼吸，優甲樂25 μg口服 qd。入院第4 d，患者無創通氣情況下，出現意識加深呈中度昏迷，口唇發紺，口腔分泌物多，喉部可聞及大量痰鳴音，雙肺可聞及濕性啰音，急查動脈血氣分析(吸氧濃度35%)：pH 6.767，PaCO₂ 195.1 mm Hg，PaO₂ 18.1 mm Hg，SaO₂% 17.5%，乳酸3.81 mmol/L，緊急行氣管插管有創通氣[IPPV模式：f 18次/min，Vt 420 mL，PEEP 8 cm H₂O (1 cm H₂O=0.098 kPa)，FiO₂ 100%]轉入ICU。

轉入時查體：體溫36.2 ℃，脈搏78次/min，血壓90/55 mm Hg，指氧飽和度68%。淺昏迷，肥胖體型，口唇發紺，顏面浮腫。球結膜水腫。雙側瞳孔等大等圓，直徑0.25 cm，對光反射遲鈍，頸軟，氣管居中，甲狀腺未及。雙肺呼吸音降低，下肺可聞及濕羅音。心率78次/min，心律齊，各瓣膜區未聞及雜音。腹部膨隆，叩診呈鼓音，雙下肢非凹陷性水腫，雙側病理征未引出，氣道內吸出少許胃內容物。

診斷考慮：甲狀腺功能減退癥伴黏液性水腫昏迷、吸入性肺炎、Ⅱ型呼吸衰竭，急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)重度。轉入ICU后予以左甲狀腺素鈉片胃管注入，氫化可的松靜滴，哌拉西林舒巴坦抗感染等治療。同時行纖支鏡肺泡灌洗，肺復張，俯臥位通氣等措施；監測血氣、甲狀腺功能、肝腎功能、血常規，調整治療方案。經過積極搶救治療，患者意識逐漸好轉，呼吸性酸中毒糾正，逐漸出現不耐受氣管插管，予以舒芬太尼+右美托咪定鎮痛鎮靜，Ramsay評分維持于3~4分。入ICU后第3 d，胸部CT提示：雙肺大片狀影，心影飽滿(圖 1)。肺動脈血管成像未見明顯異常。第5 d拔出氣管插管序貫為無創呼吸機輔助通氣，第7 d改為鼻導管吸氧3 L/min，指氧飽和度波動于93%~99%，轉出ICU后繼續予以抗感染、補充甲狀腺素(表 1)等治療。復查胸部CT(圖 2)，雙肺野尚清，各大氣道通暢，雙側少量胸腔積液。提示肺部感染好轉。住院21 d好轉出院。

表1 左旋甲狀腺素鈉片補充過程及血漿甲狀腺素檢測情況

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圖1 胸部CT檢查像雙肺大片狀影，心影飽滿

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圖2 胸部CT檢查像雙肺野尚清，各大氣道通暢，雙側少量胸腔積液

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討論 黏液性水腫昏迷常在長期慢性甲狀腺功能減退基礎上發生的，誘因常為嚴重的全身性疾病、甲狀腺激素替代治療中斷、寒冷、手術、麻醉和使用鎮靜藥等^[2]。本病一般有甲狀腺功能減退的一些臨床征狀和體征：意識改變時常伴低體溫、低血壓、心動過緩、呼吸減慢等代謝低下表現。本病例中患者既往有“甲狀腺功能亢進”病史，治療后未監測甲狀腺功能變化，此次意識障礙排除了腦血管意外、低血糖昏迷等可能，臨床表現有懶言少語，意識改變，雙下肢非凹陷性浮腫，伴有呼吸系統表現，呼吸淺慢，低通氣狀態，氧分壓低，二氧化碳分壓高，呼吸性酸中毒，實驗室檢查提示T3、T4下降，TSH升高，符合甲狀腺功能減退危象相應表現^[3]，故考慮由痛風誘發甲減危象。當該患者因甲減危象出現意識障礙、呼吸衰竭，且在使用無創通氣的情況下，出現誤吸，導致吸入性肺炎，呼吸衰竭，危及生命。在甲減危象的治療中，甲狀腺素片同樣可以取得較好的效果，但替代劑量應該個體化。同時應注重補充糖皮質激素及糾正呼吸衰竭、代謝紊亂^[4]。糖皮質激素的補充極其重要，因甲減患者存在潛在的腎上腺皮質功能儲備不足，單純補充甲狀腺素會因基礎代謝恢復加重糖皮質激素的缺乏，可導致腎上腺危象^[5]。本例患者在給予左甲狀腺素鈉片同時給予氫化可的松等糖皮質激素，并予以氣管插管，在有創機械通氣情況下，行纖支鏡肺泡灌洗、肺復張、俯臥位通氣等治療，積極控制肺部感染，糾正呼吸衰竭，患者在神志好轉，肺部感染控制后成功脫機拔管，甲狀腺軸的功能平衡需時較長，如果等待甲狀腺激素替代發揮作用，勢必使患者失去搶救時機，死于呼吸循環衰竭。因此搶救甲減所致呼吸衰竭時呼吸機及正壓通氣的使用是關鍵，為病情逆轉及后續治療贏得時間，是治療成功的關鍵^[6]。而對于使用無創通氣的患者一旦出現意識障礙，氣道分泌物多，自主咳痰能力差或血氣分析提示氧合指數改善不明顯時，不適宜繼續無創通氣，需及時行氣管插管改為有創通氣。

由于黏液性水腫昏迷缺乏特異性的臨床表現，臨床上常常出現漏診、誤診。過去黏液性水腫昏迷的病死率高達60%～70%，隨著對該病認識的加深和醫療技術的提高，搶救成功率有所提高，但是仍有 20%～25%的病死率^[6]。故臨床上遇到以乏力、昏迷、呼吸功能衰竭者要排除甲減危象可能。治療上及時補充甲狀腺素與糖皮質激素，祛除感染等誘因，積極抗休克，糾正呼吸衰竭、內環境紊亂，加強支持治療是搶救成功的關鍵。

甲狀腺功能減退危象(又稱黏液性水腫昏迷)是甲狀腺功能低下失代償的一種嚴重的臨床狀態，病情危篤，常威脅患者生命^[1]。臨床上常表現為多器官功能不全。現報道甲狀腺功能減退危象導致的吸入性肺炎、嚴重呼吸衰竭搶救成功1例。

臨床資料 患者男性，38歲。因“右足紅腫疼痛20⁺ d，加重1 d”于2015年5月22日到我院就診。10年前患“甲亢”，服藥治療后病情好轉(具體情況不詳)，但近5年未監測甲狀腺功能。有痛風病史2年，平常出現足部紅腫疼痛，按痛風治療后能緩解。門診小便常規：蛋白++；腎功能:肌酐132 μmol/L，尿酸701 μmol/L；腹部B超：肝大、脂肪肝。雙下肢血管彩超正常。以“痛風、痛風性腎病？、脂肪肝”入院治療。

入院查體：體溫36.9 ℃，脈搏82次/min，呼吸20次/min，血壓112/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，肥胖體型，急性病容，神志清楚，心肺無異常，右足背腫脹明顯，右足遠端壓痛，皮溫正常。入院診斷考慮：痛風、痛風性腎病。給予活血化瘀及消炎止痛等治療并完善輔助檢查。入院后第2 d患者出現嗜睡，懶言少語。

輔助檢查：甲狀腺功能：總三碘甲狀腺原氨酸(TT3) 0.70 nmol/L，游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3) 2.14 pmol/L，四碘甲狀腺原氨酸(TT4)7.14 nmol/L，游離甲狀腺素(FT4) 1.95 pmol/L，促甲狀腺激素(TSH)52.910 μIU/mL。血氣分析(吸氧3 L/min)氧分壓35.8 mm Hg，二氧化碳分壓84.5 mm Hg。胸部正側位片：雙肺紋理增粗模糊。心臟彩超：提示少量心包積液。

入院后予以無創呼吸機輔助呼吸，優甲樂25 μg口服 qd。入院第4 d，患者無創通氣情況下，出現意識加深呈中度昏迷，口唇發紺，口腔分泌物多，喉部可聞及大量痰鳴音，雙肺可聞及濕性啰音，急查動脈血氣分析(吸氧濃度35%)：pH 6.767，PaCO₂ 195.1 mm Hg，PaO₂ 18.1 mm Hg，SaO₂% 17.5%，乳酸3.81 mmol/L，緊急行氣管插管有創通氣[IPPV模式：f 18次/min，Vt 420 mL，PEEP 8 cm H₂O (1 cm H₂O=0.098 kPa)，FiO₂ 100%]轉入ICU。

轉入時查體：體溫36.2 ℃，脈搏78次/min，血壓90/55 mm Hg，指氧飽和度68%。淺昏迷，肥胖體型，口唇發紺，顏面浮腫。球結膜水腫。雙側瞳孔等大等圓，直徑0.25 cm，對光反射遲鈍，頸軟，氣管居中，甲狀腺未及。雙肺呼吸音降低，下肺可聞及濕羅音。心率78次/min，心律齊，各瓣膜區未聞及雜音。腹部膨隆，叩診呈鼓音，雙下肢非凹陷性水腫，雙側病理征未引出，氣道內吸出少許胃內容物。

診斷考慮：甲狀腺功能減退癥伴黏液性水腫昏迷、吸入性肺炎、Ⅱ型呼吸衰竭，急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)重度。轉入ICU后予以左甲狀腺素鈉片胃管注入，氫化可的松靜滴，哌拉西林舒巴坦抗感染等治療。同時行纖支鏡肺泡灌洗，肺復張，俯臥位通氣等措施；監測血氣、甲狀腺功能、肝腎功能、血常規，調整治療方案。經過積極搶救治療，患者意識逐漸好轉，呼吸性酸中毒糾正，逐漸出現不耐受氣管插管，予以舒芬太尼+右美托咪定鎮痛鎮靜，Ramsay評分維持于3~4分。入ICU后第3 d，胸部CT提示：雙肺大片狀影，心影飽滿(圖 1)。肺動脈血管成像未見明顯異常。第5 d拔出氣管插管序貫為無創呼吸機輔助通氣，第7 d改為鼻導管吸氧3 L/min，指氧飽和度波動于93%~99%，轉出ICU后繼續予以抗感染、補充甲狀腺素(表 1)等治療。復查胸部CT(圖 2)，雙肺野尚清，各大氣道通暢，雙側少量胸腔積液。提示肺部感染好轉。住院21 d好轉出院。

表1 左旋甲狀腺素鈉片補充過程及血漿甲狀腺素檢測情況

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圖1 胸部CT檢查像雙肺大片狀影，心影飽滿

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圖2 胸部CT檢查像雙肺野尚清，各大氣道通暢，雙側少量胸腔積液

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討論 黏液性水腫昏迷常在長期慢性甲狀腺功能減退基礎上發生的，誘因常為嚴重的全身性疾病、甲狀腺激素替代治療中斷、寒冷、手術、麻醉和使用鎮靜藥等^[2]。本病一般有甲狀腺功能減退的一些臨床征狀和體征：意識改變時常伴低體溫、低血壓、心動過緩、呼吸減慢等代謝低下表現。本病例中患者既往有“甲狀腺功能亢進”病史，治療后未監測甲狀腺功能變化，此次意識障礙排除了腦血管意外、低血糖昏迷等可能，臨床表現有懶言少語，意識改變，雙下肢非凹陷性浮腫，伴有呼吸系統表現，呼吸淺慢，低通氣狀態，氧分壓低，二氧化碳分壓高，呼吸性酸中毒，實驗室檢查提示T3、T4下降，TSH升高，符合甲狀腺功能減退危象相應表現^[3]，故考慮由痛風誘發甲減危象。當該患者因甲減危象出現意識障礙、呼吸衰竭，且在使用無創通氣的情況下，出現誤吸，導致吸入性肺炎，呼吸衰竭，危及生命。在甲減危象的治療中，甲狀腺素片同樣可以取得較好的效果，但替代劑量應該個體化。同時應注重補充糖皮質激素及糾正呼吸衰竭、代謝紊亂^[4]。糖皮質激素的補充極其重要，因甲減患者存在潛在的腎上腺皮質功能儲備不足，單純補充甲狀腺素會因基礎代謝恢復加重糖皮質激素的缺乏，可導致腎上腺危象^[5]。本例患者在給予左甲狀腺素鈉片同時給予氫化可的松等糖皮質激素，并予以氣管插管，在有創機械通氣情況下，行纖支鏡肺泡灌洗、肺復張、俯臥位通氣等治療，積極控制肺部感染，糾正呼吸衰竭，患者在神志好轉，肺部感染控制后成功脫機拔管，甲狀腺軸的功能平衡需時較長，如果等待甲狀腺激素替代發揮作用，勢必使患者失去搶救時機，死于呼吸循環衰竭。因此搶救甲減所致呼吸衰竭時呼吸機及正壓通氣的使用是關鍵，為病情逆轉及后續治療贏得時間，是治療成功的關鍵^[6]。而對于使用無創通氣的患者一旦出現意識障礙，氣道分泌物多，自主咳痰能力差或血氣分析提示氧合指數改善不明顯時，不適宜繼續無創通氣，需及時行氣管插管改為有創通氣。

由于黏液性水腫昏迷缺乏特異性的臨床表現，臨床上常常出現漏診、誤診。過去黏液性水腫昏迷的病死率高達60%～70%，隨著對該病認識的加深和醫療技術的提高，搶救成功率有所提高，但是仍有 20%～25%的病死率^[6]。故臨床上遇到以乏力、昏迷、呼吸功能衰竭者要排除甲減危象可能。治療上及時補充甲狀腺素與糖皮質激素，祛除感染等誘因，積極抗休克，糾正呼吸衰竭、內環境紊亂，加強支持治療是搶救成功的關鍵。