引用本文： 廖藝璇, 陳亞紅, 白宇, 王曉華, 林帆, 李敏霞. 慢性阻塞性肺疾病CT肺血管定量指標的臨床意義. 中國呼吸與危重監護雜志, 2015, 14(6): 529-533. doi: 10.7507/1671-6205.2015131 復制
肺動脈高壓是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)死亡率的重要預測指標，而肺血管重塑是肺氣腫優勢型慢阻肺肺動脈高壓的重要病理機制[1]。高分辨率CT(HRCT)的技術發展使得測量小單位肺氣腫、亞段支氣管和外周血管成為可能[2-3]。已有研究推薦CT定量的肺小血管橫截面積(cross-sectional area，CSA)用以測量肺小血管，主肺動脈直徑用以測量肺大血管，為慢阻肺肺血管重塑提供了新的評估方法。然而這種新評估方法與臨床指標的相關性尚未闡明。本研究將評估CT肺血管定量指標與臨床指標的相關性，探討其臨床意義。
對象與方法
一 對象
本研究采用橫斷面研究方法，并通過北京大學第三醫院倫理委員會批準[批件號：(2013)醫倫審第(116)號]。所有參與者簽署知情同意書。納入2013年5月至2015年2月于我院門診確診的45~80歲穩定期慢阻肺患者53例。納入標準：患者符合中華醫學會呼吸病分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》的慢阻肺診斷標準，即吸入支氣管舒張劑后第1秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%，除外其他疾病[4]；近2個月內咳嗽、咳痰和呼吸困難無明顯加重者為穩定期。排除標準：(1)其他肺部疾病，如肺炎、肺癌、肺栓塞、肺心病，心臟疾病如心力衰竭、室間隔缺損，胸廓畸形及胸膜等疾病，以及糖尿病、結締組織病、高血壓等可能影響肺血管的疾病；(2)肺部手術史；(3)支氣管舒張試驗陽性或限制性通氣功能障礙。
二 方法
1．問卷調查：包括性別、年齡、身高、體重、吸煙量、慢阻肺評估測試(CAT)、改良版英國醫學研究委員會呼吸困難問卷(mMRC)、圣喬治呼吸問卷(SGRQ)和慢阻肺急性加重頻率等。
2．肺功能測定：使用美國MEDGRAPHICS Profile肺功能儀，得到吸入支氣管舒張劑后的第1秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%pred) 和FEV1/FVC。
3．肺動脈直徑測定：患者取臥位于吸氣相行胸部HRCT掃描，掃描電壓120 kV，管電流300 mA。用GE Healthcare Advantage Workstation在縱隔窗(層厚5 mm)測量。主肺動脈直徑(mPAD)：在主肺動脈分叉層面，過升主動脈中心垂直于主肺動脈長軸所作的直線[5]。軸位斜mPAD：左肺動脈的起點到升主動脈中心的連線上測量的肺動脈[5]。冠狀位mPAD：冠狀位主動脈長軸的最寬垂直線。矢狀位mPAD：矢狀位主動脈長軸的最寬垂直線[5]。右肺動脈直徑(RPAD)：在右肺動脈最大層面，過升主動脈中心垂直于右肺動脈長軸所做的直線[6]。左肺動脈直徑(LPAD)：在左肺動脈最大層面，過左上肺靜脈中心垂直于左肺動脈長軸所做的直線[6]。升主動脈直徑(AAD)：在左右肺動脈分叉層面，測量AAD。計算主肺動脈與升主動脈直徑比(rPA)，rPA=mPAD/AAD。測定在1名放射科副主任醫師的指導下，由2名呼吸科醫師采用盲法獨立完成，取平均值為最終結果。
4．肺小血管橫截面積測定：在CT肺窗(層厚0.625 mm)選擇3個層面的圖像：主動脈弓上緣1 cm水平(上肺野)；隆突下1 cm(中肺野)；右下肺靜脈下1 cm(下肺野)。用Image J 1.48分析，步驟如下[1, 7-9](圖 1)：(1)用-500 HU到-1 024 HU的閾值分割肺野；(2)轉變成窗位為-720 HU的二進制圖像；(3)肺小血管每根血管的橫截面積定義為<5 mm2，“分析粒子”功能中點范圍設為0.9~1.0，總計3個層面肺小血管總橫截面積(CSA<5)；(4)閾值同前，點范圍設為0~infinity，總計3個層面肺總面積，計算CSA<5占肺總面積的百分比(%CSA<5)。
圖1
肺小血管橫截面積測定 a．肺野被－500 HU到－1 024 HU的閾值分割；b．窗位-720 HU的二進制圖像；c．橫截面積<5 mm2的肺小血管
5．肺氣腫測定：用GE ADW 4.5測量CT肺窗(層厚0.625 mm)每個薄層低衰減區低于－950 HU的百分比，得到的平均低衰減區百分比即為肺氣腫程度(%LAA<－950)。
三 統計學處理
用SPSS 13.0進行統計學處理。正態分布數據計量資料用
結果
一 基本臨床特征
穩定期慢阻肺患者共53例，其中男47例，女6例； 平均年齡(67.0±9.1)歲。平均mMRC 1(0，3)級，CAT評分(15.0± 7.1)分，SGRQ評分(35.1±11.8)分，慢阻肺急性加重頻率1(0，3)次，FEV1%pred為(55.6±16.6)%，FEV1/FVC為(56.7±10.6)%，%LAA為(14.4±11.0)%。按慢阻肺綜合評估將患者分組，A組占18.9%，B組占30.2%，C組占11.3%，D組占39.6%。結果見表 1。
表1
研究對象基本特征及胸內血管指標(二 慢阻肺患者肺血管與基線指標的相關性
mPAD、冠狀位mPAD分別與性別有相關關系(r值為0.30、0.53)，僅RPAD與年齡(r=0.46)、mPAD與BMI(r=0.28)、冠狀位mPAD與吸煙量(r=0.30)有相關關系，均有統計學意義(P<0.05)。
三 慢阻肺患者肺血管與肺氣腫的相關性
mPAD、軸位斜mPAD、矢狀位mPAD、RPAD、LPAD分別與%LAA呈正相關(r值為0.36、0.33、0.43、0.45、0.33)，%CSA<5與%LAA呈負相關(r=－0.37)，均P<0.05，結果見表 2。慢阻肺組上、中、下肺野及兩肺野之間%CSA<5差異無統計學意義。上、中、下肺野%CSA<5均與%LAA呈負相關(r值為-0.34、-0.37、-0.27，P均<0.05)。
表2
慢阻肺患者肺血管指標與肺氣腫、癥狀、肺功能及急性加重頻率的相關性
四 慢阻肺患者按癥狀、肺功能、急性加重頻率、綜合評估分組后肺血管的比較
CAT≥10與CAT<10、FEV1%pred<50%與FEV1%pred≥50%、慢阻肺急性加重≥2次與慢阻肺急性加重<2次相比，肺動脈直徑均增加，肺小血管橫截面積均減少，以上三組中mPAD平均增加了9.9%、8.5%和10.4%，癥狀分組中%CSA<5平均減少15.7%，差異均有統計學意義(P<0.05)。在慢阻肺綜合評估分組中，mPAD、%CSA<5在四組的差異有統計學意義，其中mPAD在D組大于A組，在D組大于B組，%CSA<5在D組小于A組，在B組小于A組，差異均有統計學意義(P<0.05)。
五 慢阻肺患者肺血管與癥狀、肺功能及急性加重頻率的相關性
mPAD分別與CAT評分、SGRQ評分、慢阻肺急性加重頻率呈正相關(r值為0.52、0.29、0.35)，與FEV1%pred呈負相關(r=－0.30)；矢狀位mPAD、LPAD分別與慢阻肺急性加重頻率呈正相關(r值為0.33、0.38)；RPAD與CAT評分呈正相關(r=0.30)；%CSA<5分別與CAT評分、SGRQ評分、慢阻肺急性加重頻率呈負相關(r值為-0.29、－0.30、-0.29)，與FEV1%pred呈正相關(r=0.28)，P均<0.05。結果見表 2。
六 慢阻肺患者肺血管的多因素線性回歸分析
分析%LAA、CAT評分、SGRQ評分、慢阻肺急性加重頻率、FEV1%pred、性別、年齡、BMI、吸煙量等因素對肺血管指標的影響。mPAD與BMI、%LAA、 CAT評分存在線性關系，軸位斜mPAD、矢狀位mPAD、RPAD分別與%LAA、CAT存在線性關系，LPAD與%LAA存在線性關系，%CSA<5與FEV1%pred、%LAA存在線性關系，均P<0.05。結果見表 3。
表3
慢阻肺患者肺血管參數的多因素線性回歸分析
討論
研究表明肺血管重塑是嚴重肺氣腫肺動脈高壓最重要的因素[1]，Matsuoka等[9-10]推薦通過HRCT多平面重建測量慢阻肺患者亞段及亞亞段肺血管的直徑和肺小血管橫截面積來評價慢阻肺患者肺小血管。除了肺小血管，CT圖像中肺動脈直徑也被認為是評估肺血管改變的標志。胸部CT的肺血管測量被用來檢測肺動脈高壓的存在[11]。采用CT定量測量肺小血管橫截面積及主肺動脈直徑為慢阻肺肺血管重塑提供了新的評估方法。
本研究中，慢阻肺患者肺氣腫程度與肺小血管橫截面積成呈負相關，與肺動脈直徑呈正相關。Matsuoka等[7]研究表明，%CSA<5與%LAA-950呈高度負相關，這與本研究結果一致，提示肺小血管的總數隨著肺氣腫的加重而下降。%CSA<5可以作為檢測伴隨肺氣腫或早期慢阻肺改變的肺小血管改變的指標[8]。Mahammedi等[5]研究表明，mPAD>31.5 mm和rPA>1有可能是預測肺動脈高壓的最佳指標。本研究發現mPAD等指標與肺氣腫呈正相關，提示肺動脈直徑隨著肺氣腫的加重而增加。在嚴重慢阻肺中，肺氣腫破壞伴隨血管改變可導致肺動脈高壓[8]。肺氣腫可介導肺泡單位及其相伴隨的毛細血管破壞。毛細血管的丟失可能部分因為血管內皮生長因子(VEGF)的影響[12-13]，反過來加重肺實質結構的破壞，這是由吞噬、衰老、炎癥等過程共同介導的。CT對小血管進行三維重建可測量毛細血管的丟失[14-15]。這種丟失伴隨胸內小血管血容量的減少和隨后血流向肺大血管的集中化[11]。
按癥狀、肺功能、急性加重頻率分組進行分析，CAT≥10與CAT<10、FEV1%pred<50%與FEV1%pred≥50%、慢阻肺急性加重≥2次與慢阻肺急性加重<2次相比，肺動脈直徑均增加，肺小血管橫截面積均減少。mPAD與CAT、SGRQ呈正相關，RPAD與CAT呈正相關，%CSA<5與CAT、SGRQ呈負相關。提示慢阻肺肺血管重塑與患者的臨床癥狀及生活質量存在一定的相關關系。mPAD與FEV1%pred呈負相關，%CSA<5與FEV1%pred呈正相關。Matsuura等[8]研究表明，吸氣相%CSA<5與阻塞性通氣功能指標FEV1%pred、FEV1/FVC、V50/V25呈正相關，提示慢阻肺肺血管重塑與氣流受限存在一定的相關關系。mPAD、矢狀位mPAD、LPAD與慢阻肺急性加重頻率呈正相關，%CSA<5與慢阻肺急性加重頻率呈負相關，提示慢阻肺肺血管重塑與急性加重史存在一定的相關性。一項大型慢阻肺Gene研究表明，CT測量的肺動脈增大(rPA>1)與慢阻肺嚴重的急性加重史相關[16]。本研究中rPA與急性加重風險無相關性，考慮與樣本量不足有關。在慢阻肺綜合評估分組中，mPAD、%CSA<5在四組的差異有統計學意義，其中mPAD在D組大于A組，在D組大于B組，%CSA<5在D組小于A組，在B組小于A組，說明隨著慢阻肺患者肺小血管的減少，肺動脈直徑的增大，急性加重風險增大。
校正性別、年齡、吸煙等因素后，多因素線性回歸分析發現mPAD與BMI、%LAA、CAT存在線性關系，軸位斜mPAD、矢狀位mPAD、RPAD分別與%LAA、 CAT存在線性關系，%CSA<5與FEV1%pred、%LAA存在線性關系，說明肺血管指標與臨床指標存在一定程度的關聯。
綜上所述，本研究發現慢阻肺患者肺小血管橫截面積與肺氣腫程度、癥狀嚴重程度、急性加重頻率呈負相關關系，與肺功能呈正相關關系，而肺動脈直徑與肺氣腫程度、癥狀嚴重程度、急性加重頻率呈正相關關系，與肺功能呈負相關關系。肺血管指標中%CSA<5、mPAD、軸位斜mPAD、矢狀位mPAD、RPAD、LPAD代表性較好。這種新的CT定量肺血管測量方法將為慢阻肺患者的病情評估提供新的依據，指導臨床。
肺動脈高壓是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)死亡率的重要預測指標，而肺血管重塑是肺氣腫優勢型慢阻肺肺動脈高壓的重要病理機制[1]。高分辨率CT(HRCT)的技術發展使得測量小單位肺氣腫、亞段支氣管和外周血管成為可能[2-3]。已有研究推薦CT定量的肺小血管橫截面積(cross-sectional area，CSA)用以測量肺小血管，主肺動脈直徑用以測量肺大血管，為慢阻肺肺血管重塑提供了新的評估方法。然而這種新評估方法與臨床指標的相關性尚未闡明。本研究將評估CT肺血管定量指標與臨床指標的相關性，探討其臨床意義。
對象與方法
一 對象
本研究采用橫斷面研究方法，并通過北京大學第三醫院倫理委員會批準[批件號：(2013)醫倫審第(116)號]。所有參與者簽署知情同意書。納入2013年5月至2015年2月于我院門診確診的45~80歲穩定期慢阻肺患者53例。納入標準：患者符合中華醫學會呼吸病分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》的慢阻肺診斷標準，即吸入支氣管舒張劑后第1秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%，除外其他疾病[4]；近2個月內咳嗽、咳痰和呼吸困難無明顯加重者為穩定期。排除標準：(1)其他肺部疾病，如肺炎、肺癌、肺栓塞、肺心病，心臟疾病如心力衰竭、室間隔缺損，胸廓畸形及胸膜等疾病，以及糖尿病、結締組織病、高血壓等可能影響肺血管的疾病；(2)肺部手術史；(3)支氣管舒張試驗陽性或限制性通氣功能障礙。
二 方法
1．問卷調查：包括性別、年齡、身高、體重、吸煙量、慢阻肺評估測試(CAT)、改良版英國醫學研究委員會呼吸困難問卷(mMRC)、圣喬治呼吸問卷(SGRQ)和慢阻肺急性加重頻率等。
2．肺功能測定：使用美國MEDGRAPHICS Profile肺功能儀，得到吸入支氣管舒張劑后的第1秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%pred) 和FEV1/FVC。
3．肺動脈直徑測定：患者取臥位于吸氣相行胸部HRCT掃描，掃描電壓120 kV，管電流300 mA。用GE Healthcare Advantage Workstation在縱隔窗(層厚5 mm)測量。主肺動脈直徑(mPAD)：在主肺動脈分叉層面，過升主動脈中心垂直于主肺動脈長軸所作的直線[5]。軸位斜mPAD：左肺動脈的起點到升主動脈中心的連線上測量的肺動脈[5]。冠狀位mPAD：冠狀位主動脈長軸的最寬垂直線。矢狀位mPAD：矢狀位主動脈長軸的最寬垂直線[5]。右肺動脈直徑(RPAD)：在右肺動脈最大層面，過升主動脈中心垂直于右肺動脈長軸所做的直線[6]。左肺動脈直徑(LPAD)：在左肺動脈最大層面，過左上肺靜脈中心垂直于左肺動脈長軸所做的直線[6]。升主動脈直徑(AAD)：在左右肺動脈分叉層面，測量AAD。計算主肺動脈與升主動脈直徑比(rPA)，rPA=mPAD/AAD。測定在1名放射科副主任醫師的指導下，由2名呼吸科醫師采用盲法獨立完成，取平均值為最終結果。
4．肺小血管橫截面積測定：在CT肺窗(層厚0.625 mm)選擇3個層面的圖像：主動脈弓上緣1 cm水平(上肺野)；隆突下1 cm(中肺野)；右下肺靜脈下1 cm(下肺野)。用Image J 1.48分析，步驟如下[1, 7-9](圖 1)：(1)用-500 HU到-1 024 HU的閾值分割肺野；(2)轉變成窗位為-720 HU的二進制圖像；(3)肺小血管每根血管的橫截面積定義為<5 mm2，“分析粒子”功能中點范圍設為0.9~1.0，總計3個層面肺小血管總橫截面積(CSA<5)；(4)閾值同前，點范圍設為0~infinity，總計3個層面肺總面積，計算CSA<5占肺總面積的百分比(%CSA<5)。
圖1
肺小血管橫截面積測定 a．肺野被－500 HU到－1 024 HU的閾值分割；b．窗位-720 HU的二進制圖像；c．橫截面積<5 mm2的肺小血管
5．肺氣腫測定：用GE ADW 4.5測量CT肺窗(層厚0.625 mm)每個薄層低衰減區低于－950 HU的百分比，得到的平均低衰減區百分比即為肺氣腫程度(%LAA<－950)。
三 統計學處理
用SPSS 13.0進行統計學處理。正態分布數據計量資料用
結果
一 基本臨床特征
穩定期慢阻肺患者共53例，其中男47例，女6例； 平均年齡(67.0±9.1)歲。平均mMRC 1(0，3)級，CAT評分(15.0± 7.1)分，SGRQ評分(35.1±11.8)分，慢阻肺急性加重頻率1(0，3)次，FEV1%pred為(55.6±16.6)%，FEV1/FVC為(56.7±10.6)%，%LAA為(14.4±11.0)%。按慢阻肺綜合評估將患者分組，A組占18.9%，B組占30.2%，C組占11.3%，D組占39.6%。結果見表 1。
表1
研究對象基本特征及胸內血管指標(二 慢阻肺患者肺血管與基線指標的相關性
mPAD、冠狀位mPAD分別與性別有相關關系(r值為0.30、0.53)，僅RPAD與年齡(r=0.46)、mPAD與BMI(r=0.28)、冠狀位mPAD與吸煙量(r=0.30)有相關關系，均有統計學意義(P<0.05)。
三 慢阻肺患者肺血管與肺氣腫的相關性
mPAD、軸位斜mPAD、矢狀位mPAD、RPAD、LPAD分別與%LAA呈正相關(r值為0.36、0.33、0.43、0.45、0.33)，%CSA<5與%LAA呈負相關(r=－0.37)，均P<0.05，結果見表 2。慢阻肺組上、中、下肺野及兩肺野之間%CSA<5差異無統計學意義。上、中、下肺野%CSA<5均與%LAA呈負相關(r值為-0.34、-0.37、-0.27，P均<0.05)。
表2
慢阻肺患者肺血管指標與肺氣腫、癥狀、肺功能及急性加重頻率的相關性
四 慢阻肺患者按癥狀、肺功能、急性加重頻率、綜合評估分組后肺血管的比較
CAT≥10與CAT<10、FEV1%pred<50%與FEV1%pred≥50%、慢阻肺急性加重≥2次與慢阻肺急性加重<2次相比，肺動脈直徑均增加，肺小血管橫截面積均減少，以上三組中mPAD平均增加了9.9%、8.5%和10.4%，癥狀分組中%CSA<5平均減少15.7%，差異均有統計學意義(P<0.05)。在慢阻肺綜合評估分組中，mPAD、%CSA<5在四組的差異有統計學意義，其中mPAD在D組大于A組，在D組大于B組，%CSA<5在D組小于A組，在B組小于A組，差異均有統計學意義(P<0.05)。
五 慢阻肺患者肺血管與癥狀、肺功能及急性加重頻率的相關性
mPAD分別與CAT評分、SGRQ評分、慢阻肺急性加重頻率呈正相關(r值為0.52、0.29、0.35)，與FEV1%pred呈負相關(r=－0.30)；矢狀位mPAD、LPAD分別與慢阻肺急性加重頻率呈正相關(r值為0.33、0.38)；RPAD與CAT評分呈正相關(r=0.30)；%CSA<5分別與CAT評分、SGRQ評分、慢阻肺急性加重頻率呈負相關(r值為-0.29、－0.30、-0.29)，與FEV1%pred呈正相關(r=0.28)，P均<0.05。結果見表 2。
六 慢阻肺患者肺血管的多因素線性回歸分析
分析%LAA、CAT評分、SGRQ評分、慢阻肺急性加重頻率、FEV1%pred、性別、年齡、BMI、吸煙量等因素對肺血管指標的影響。mPAD與BMI、%LAA、 CAT評分存在線性關系，軸位斜mPAD、矢狀位mPAD、RPAD分別與%LAA、CAT存在線性關系，LPAD與%LAA存在線性關系，%CSA<5與FEV1%pred、%LAA存在線性關系，均P<0.05。結果見表 3。
表3
慢阻肺患者肺血管參數的多因素線性回歸分析
討論
研究表明肺血管重塑是嚴重肺氣腫肺動脈高壓最重要的因素[1]，Matsuoka等[9-10]推薦通過HRCT多平面重建測量慢阻肺患者亞段及亞亞段肺血管的直徑和肺小血管橫截面積來評價慢阻肺患者肺小血管。除了肺小血管，CT圖像中肺動脈直徑也被認為是評估肺血管改變的標志。胸部CT的肺血管測量被用來檢測肺動脈高壓的存在[11]。采用CT定量測量肺小血管橫截面積及主肺動脈直徑為慢阻肺肺血管重塑提供了新的評估方法。
本研究中，慢阻肺患者肺氣腫程度與肺小血管橫截面積成呈負相關，與肺動脈直徑呈正相關。Matsuoka等[7]研究表明，%CSA<5與%LAA-950呈高度負相關，這與本研究結果一致，提示肺小血管的總數隨著肺氣腫的加重而下降。%CSA<5可以作為檢測伴隨肺氣腫或早期慢阻肺改變的肺小血管改變的指標[8]。Mahammedi等[5]研究表明，mPAD>31.5 mm和rPA>1有可能是預測肺動脈高壓的最佳指標。本研究發現mPAD等指標與肺氣腫呈正相關，提示肺動脈直徑隨著肺氣腫的加重而增加。在嚴重慢阻肺中，肺氣腫破壞伴隨血管改變可導致肺動脈高壓[8]。肺氣腫可介導肺泡單位及其相伴隨的毛細血管破壞。毛細血管的丟失可能部分因為血管內皮生長因子(VEGF)的影響[12-13]，反過來加重肺實質結構的破壞，這是由吞噬、衰老、炎癥等過程共同介導的。CT對小血管進行三維重建可測量毛細血管的丟失[14-15]。這種丟失伴隨胸內小血管血容量的減少和隨后血流向肺大血管的集中化[11]。
按癥狀、肺功能、急性加重頻率分組進行分析，CAT≥10與CAT<10、FEV1%pred<50%與FEV1%pred≥50%、慢阻肺急性加重≥2次與慢阻肺急性加重<2次相比，肺動脈直徑均增加，肺小血管橫截面積均減少。mPAD與CAT、SGRQ呈正相關，RPAD與CAT呈正相關，%CSA<5與CAT、SGRQ呈負相關。提示慢阻肺肺血管重塑與患者的臨床癥狀及生活質量存在一定的相關關系。mPAD與FEV1%pred呈負相關，%CSA<5與FEV1%pred呈正相關。Matsuura等[8]研究表明，吸氣相%CSA<5與阻塞性通氣功能指標FEV1%pred、FEV1/FVC、V50/V25呈正相關，提示慢阻肺肺血管重塑與氣流受限存在一定的相關關系。mPAD、矢狀位mPAD、LPAD與慢阻肺急性加重頻率呈正相關，%CSA<5與慢阻肺急性加重頻率呈負相關，提示慢阻肺肺血管重塑與急性加重史存在一定的相關性。一項大型慢阻肺Gene研究表明，CT測量的肺動脈增大(rPA>1)與慢阻肺嚴重的急性加重史相關[16]。本研究中rPA與急性加重風險無相關性，考慮與樣本量不足有關。在慢阻肺綜合評估分組中，mPAD、%CSA<5在四組的差異有統計學意義，其中mPAD在D組大于A組，在D組大于B組，%CSA<5在D組小于A組，在B組小于A組，說明隨著慢阻肺患者肺小血管的減少，肺動脈直徑的增大，急性加重風險增大。
校正性別、年齡、吸煙等因素后，多因素線性回歸分析發現mPAD與BMI、%LAA、CAT存在線性關系，軸位斜mPAD、矢狀位mPAD、RPAD分別與%LAA、 CAT存在線性關系，%CSA<5與FEV1%pred、%LAA存在線性關系，說明肺血管指標與臨床指標存在一定程度的關聯。
綜上所述，本研究發現慢阻肺患者肺小血管橫截面積與肺氣腫程度、癥狀嚴重程度、急性加重頻率呈負相關關系，與肺功能呈正相關關系，而肺動脈直徑與肺氣腫程度、癥狀嚴重程度、急性加重頻率呈正相關關系，與肺功能呈負相關關系。肺血管指標中%CSA<5、mPAD、軸位斜mPAD、矢狀位mPAD、RPAD、LPAD代表性較好。這種新的CT定量肺血管測量方法將為慢阻肺患者的病情評估提供新的依據，指導臨床。
