引用本文： 王新安, 歐陽修河. 慢性阻塞性肺疾病合并抑郁相關研究進展. 中國呼吸與危重監護雜志, 2015, 14(5): 514-516. doi: 10.7507/1671-6205.2015127 復制
慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)具有病程遷延、緩慢進展、反復發作、逐漸加重、花費高額、治療效果不明顯等特點，造成社會經濟負擔加重。目前文獻報道慢阻肺的患者數逐年增加，死亡率居高不下，已成為重要的社會公共衛生問題[1]。目前研究發現，慢阻肺不僅累及肺臟，也可累及全身多個器官并可引起全身炎癥反應[2]，如心血管疾病、骨骼肌功能障礙、營養不良、焦慮、抑郁等。隨著對慢阻肺的發病機制、影響因素、治療方案等不斷探討，已認識到慢阻肺并不僅僅是單純的軀體性疾病，而是一種嚴重的身心疾病。抑郁癥(depression)是以心境低落為特征的精神障礙性疾病，主要表現為情感低落、思維遲緩、以及言語動作減少等[3]。慢阻肺合并抑郁癥后對生活質量的影響更大，本文綜述慢阻肺合并抑郁障礙的流行病學、影響因素及治療進展。
一 慢阻肺合并抑郁癥的患病率
目前，慢性呼吸系統疾病引起的心理方面的問題已逐漸受到關注。來自不同國家的多項研究表明慢阻肺合并抑郁癥的患病率在6%~56%，造成這種差別的原因可能是由于對抑郁的評定方法不同。來自日本和韓國的報道顯示慢阻肺合并抑郁癥的患病率在40.5%~46.7%[4-5]。Negi等[6]針對印度地區該疾病的患病率做了研究，結果顯示有33.3%的慢阻肺患者患有不同程度的抑郁癥。多項研究通過應用各種相關量表分析后發現慢阻肺患者抑郁癥的患病率明顯高于對照組。Yellowlees等[7]采用第三版《精神疾病診斷與統計手冊》研究了先后入院的50例應用同一個呼吸裝置的慢阻肺住院患者，結果發現，16%的患者患有抑郁癥。一些研究認為慢阻肺患者中超過40%患有抑郁癥[8]。
二 慢阻肺合并抑郁癥的影響因素及機制
1.長期吸煙：煙草中含有多種顆粒衍生物，被肺泡巨噬細胞吞噬，巨噬細胞被激活，產生白細胞介素(interleukin，IL)-8、IL-6、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、花生四烯酸等炎癥介質，放大炎癥反應，導致肺組織結構發生變化和氣道慢性炎癥反應[3]。抑郁癥的細胞因子假說認為肺組織損傷后釋放的IL-8、IL-6、TNF-α等炎性介質增多，可以通過血腦屏障缺失的位點被動轉運至腦實質內，或通過特定的載體蛋白主動轉運通過血腦屏障進入腦內，或激活迷走傳入神經，將信號轉導至孤束核，然后轉換到其他腦區如下丘腦室旁核，炎性介質進入腦后，與腦內的細胞因子及相應受體相結合，影響機體的神經內分泌功能，如腦內5-羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)系統功能降低，5-HT分泌減少導致抑郁的發生[9]。由此可證明吸煙與慢阻肺及抑郁癥之間的關系密不可分。此外，煙草中含有多種物質，其中尼古丁占生物堿的95%左右，尼古丁可以促進腸液等分泌，使腸道中的前列腺素等成分發生變化，并且能使腸黏膜上皮細胞的靜水層屏障作用加強，導致藥物吸收減少[9]。近年來人們逐漸認識到吸煙不僅影響吸煙者的身體健康，而且還可影響藥物代謝，研究表明吸煙者抑郁癥患病率明顯高于非吸煙者，故吸煙不僅使肺組織結構發生變化和炎癥反應增加導致慢阻肺加重，同時使抑郁癥患病率增加及抗抑郁藥物劑量增加[10]。慢阻肺合并抑郁癥的患者應減少吸煙或不吸煙，可以減少抗抑郁藥物服藥劑量，提高療效，減輕患者的經濟負擔。
2.長期使用糖皮質激素：目前，糖皮質激素在慢阻肺患者穩定期及急性加重期改善氣道炎癥和肺功能方面起著至關重要的作用，但糖皮質激素在精神系統疾病方面的副作用卻一直被忽視。糖皮質激素受體是一種細胞內的可溶性蛋白，與糖皮質激素的結合具有高親和力和專一性，皮質激素受體廣泛分布于體內各種細胞，以海馬的濃度最高，是糖皮質激素的主要靶器官[11]。血漿中高水平的糖皮質激素持續作用可通過血腦屏障，進入腦組織，在中樞神經系統中海馬富含糖皮質激素受體，故極易容易受到高濃度糖皮質激素的攻擊[12]。海馬神經元中含有高親和力的鹽皮質激素受體和低親和力的糖皮質激素受體，當單獨激活鹽皮質激素受體時，有利于海馬正常功能的發揮。長期使用糖皮質激素，會使海馬等與情感相關的腦區的糖皮質激素受體長時間處于激活狀態，導致糖皮質激素受體功能失調從而導致抑郁癥的發生[3]。由此可見，合理應用糖皮質激素與慢阻肺患者病情、病程及預后密切相關。
3.住院次數增加：多項研究發現，慢阻肺患者住院次數與抑郁癥的發生呈正相關關系，與吸煙、應用糖皮質激素、合并其他系統疾病等因素相比，住院次數的影響作用較弱[7]。這種情況可能與患者反復住院，自覺病情逐步加重，未能充分得到醫護人員及家屬的關注，心理負擔加重，逐漸對生活喪失信心，產生厭世情緒[13]。
4.生活自理能力：慢阻肺患者反復發作、遷延不愈，致肺功能、活動耐力逐步下降，勞動能力逐漸降低，嚴重時生活不能自理，不能為家庭做貢獻，反而由于長期就醫，生活負擔加重，逐漸產生消極認知及抵抗情緒，導致依從性差，不能積極配合治療，使病情進一步惡化[14]。
除了以上影響因素外，其中慢阻肺患者的病程、肺功能、GOLD分級、體質指數(BMI)、婚姻狀況等對慢阻肺合并抑郁患者的患者率及預后均有至關重要的作用[7]。
一項國內的橫斷研究表明在慢阻肺患者中年齡越小、受教育程度越低、收入越低的患者患有抑郁癥的比率越高，這一類患者更容易出現呼吸困難，生活質量更易受影響[15]。在中國年齡和性別是慢阻肺合并抑郁患病率的影響因素，但在國外年齡和性別的差異與慢阻肺合并抑郁癥的發病率關聯性較小[16]。這可能與國家文化及女性在社會及家庭中擔任的角色不同有關。BMI越小，慢阻肺合并抑郁癥的患病率越高，慢阻肺合并抑郁癥的患病率會隨著與肺功能嚴重程度及GOLD分級的增加而增高[14]。
三 慢阻肺合并抑郁癥的治療
目前，對慢阻肺合并的抑郁癥普遍重視不足，Kunik等[6]的研究結果表明，根據心理障礙初級護理評估(PRIME-MD)篩選的入組患者中，80%的患者積極對待抑郁癥、焦慮，其余患者則消極對待，未接受適當治療；通過電話訪問篩選的患者中患抑郁或焦慮的陽性預測值約為65%。患者及醫療工作者對抑郁忽視，增加了患者不必要的住院次數及延長住院時間，患者的生活質量差，死亡率高。因此，應對慢阻肺合并抑郁癥的患者進行適當治療，除積極治療原發病外，還要對抑郁癥進行相應藥物、心理、運動等綜合治療。當然最重要的是對慢阻肺的積極治療。
1.藥物治療
(1)?三環類抗抑郁藥(tricyclic antidepressants，TCA)：屬于第一代單胺再攝取抑制劑，代表藥物是丙咪嗪、氯米帕明、阿米替林等，作用機制是抑制5-HT和去甲腎上腺素(norepinephrine，NE)的突觸前膜再攝取，同時具有抗膽堿能作用。此類藥常引起多種不良反應，包括心率增快、體位性低血壓、視力模糊、口干、尿潴留等。但是其療效明確、價格低廉，經濟條件差者可優先考慮選用[17]。
(2)?單胺氧化酶抑制劑(monoamine oxidase inhibitor，MAOI)：最早發現的抗抑郁藥物，主要代表藥物為異丙肼、苯乙肼等。MAOI是通過抑制單胺氧化酶，抑制中樞神經系統內單胺類神經遞質的降解，提高神經系統內單胺含量進而發揮抗抑郁作用。但由于其不良反應較多，如肝損傷、高血壓危象等較常見，療效較TCA差，現為抗抑郁癥的二線藥物，一般不與TCA抗抑郁藥合用。
(3)?選擇性NE再攝取抑制劑(NE reuptake inhibitors，NRIs)：NRIs屬于第二代抗抑郁藥物。其代表藥物有麥普替林、米安舍林、瑞波西汀等。瑞波西汀對NE受體具有高度特異性，抑制神經元突觸前膜NE的再攝取，增強中樞神經系統中NE的作用從而發揮抗抑郁作用。由于對其他受體親和力低下，不良反應發生率很低，耐受性好[18]，可與治療慢阻肺的藥物聯合應用[19]。
(4)?選擇性5-HT再攝取抑制劑(selective serotonin reuptake inhibitor，SSRIs)：代表藥物是氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、西酞普蘭、氟伏沙明等。此類藥物是通過阻止5-HT的再吸收來增加5-HT的濃度，從而發揮抗抑郁作用。適合于伴有焦慮癥的抑郁癥患者，是治療抑郁癥的一線藥物。對呼吸系統幾乎無不良反應，特別適用于慢阻肺等慢性呼吸系統疾病的患者。
(5)?5-HT及NE再攝取抑制劑(serotonin noradrenaline reuptake inhibitors，SNRI)：一類新型抗抑郁藥物，以萬拉法辛、文拉法辛等為代表，通過本身具有的苯基六氫吡啶這一獨特的化學結構及神經藥理作用顯著抑制中樞神經細胞對5-HT及NE的再攝取，對多巴胺有弱的攝取作用[16]，有研究表明，萬拉法辛與TCA和SSRI相比療效更佳，出現的視物不清，便秘、頭痛、血壓升高等不良反應較弱，不影響治療進程[19]。
(6)?其他抗抑郁藥：目前已有新的抗抑郁藥物應用于臨床，如鋰鹽、P物質、神經激肽受體NK-1、拮抗劑MK-869、促皮質激素釋放因子CFR受體拮抗劑等藥物[17]。臨床研究證實，新型抗抑郁藥的抗抑郁作用效果更明顯，不良反應少，將為臨床用藥提供更多選擇，選擇最適宜的藥物，充分發揮各種抗抑郁藥的作用。
(7)?中藥治療：金絲桃素和貫葉金絲桃素是貫葉連翹提取物的主要成分，廣泛用于治療輕、中度抑郁癥，未發現明顯的不良反應[20]。與TCA、SSRI、MAOI及新型抗抑郁藥相比，抗抑郁的臨床療效相近，但不良反應發生較輕，主要表現為胃腸道反應、頭暈、疲勞、刺激，大部分患者可耐受[7, 17]。
2.心理治療
隨著醫學模式的轉變，對慢阻肺合并抑郁癥患者的治療，在藥物治療的同時，也應重視患者的心理治療在疾病治療及預后方面的作用[21]。
慢阻肺合并抑郁的患者由于缺乏對疾病的相關知識的認知，而擔心自己病情嚴重、反復發作影響自己的生活，同時擔心周圍人群對自己的排斥，給自己造成了嚴重的心理負擔。在嚴重的心理負擔下患者出現失望、對生活失去信心、自殺等抑郁情緒，反過來這種情緒導致患者依從性差，不能得到充分治療，使患者病情進一步加重，住院次數增加、時間延長。此時需要根據患者的心理特點，醫護人員在積極治療原發病，改善心肺功能，減輕軀體不適及由此引起的心理刺激的同時向患者及家屬講解疾病的基本知識，傳遞認識及應對疾病的積極態度，指導患者正確認識疾病，消除患者對疾病的悲觀情緒，克服患者對疾病的恐懼，提高患者的依從性使其積極配合治療；呼吸科醫師也可與精神科醫師協作，對患者進行光療、跨顱磁刺激、認知行為治療等專科治療[22]。患者家屬及周圍人群應及時與患者溝通，給予身體及心理上的關愛，讓患者感受到家庭的溫暖，感到自己是不可或缺的，并建議患者與患有相同疾病的患者進行相互溝通，增加患者對生活的信心[23]。
心理治療不能解決所有問題，更不能替代藥物治療，目前臨床將藥物治療與心理治療相結合，減輕患者軀體上承受的痛苦，減輕癥狀，同時使患者樹立戰勝疾病的信心，減少慢阻肺發作次數，縮短住院時間，減輕社會和家庭的經濟負擔。
慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)具有病程遷延、緩慢進展、反復發作、逐漸加重、花費高額、治療效果不明顯等特點，造成社會經濟負擔加重。目前文獻報道慢阻肺的患者數逐年增加，死亡率居高不下，已成為重要的社會公共衛生問題[1]。目前研究發現，慢阻肺不僅累及肺臟，也可累及全身多個器官并可引起全身炎癥反應[2]，如心血管疾病、骨骼肌功能障礙、營養不良、焦慮、抑郁等。隨著對慢阻肺的發病機制、影響因素、治療方案等不斷探討，已認識到慢阻肺并不僅僅是單純的軀體性疾病，而是一種嚴重的身心疾病。抑郁癥(depression)是以心境低落為特征的精神障礙性疾病，主要表現為情感低落、思維遲緩、以及言語動作減少等[3]。慢阻肺合并抑郁癥后對生活質量的影響更大，本文綜述慢阻肺合并抑郁障礙的流行病學、影響因素及治療進展。
一 慢阻肺合并抑郁癥的患病率
目前，慢性呼吸系統疾病引起的心理方面的問題已逐漸受到關注。來自不同國家的多項研究表明慢阻肺合并抑郁癥的患病率在6%~56%，造成這種差別的原因可能是由于對抑郁的評定方法不同。來自日本和韓國的報道顯示慢阻肺合并抑郁癥的患病率在40.5%~46.7%[4-5]。Negi等[6]針對印度地區該疾病的患病率做了研究，結果顯示有33.3%的慢阻肺患者患有不同程度的抑郁癥。多項研究通過應用各種相關量表分析后發現慢阻肺患者抑郁癥的患病率明顯高于對照組。Yellowlees等[7]采用第三版《精神疾病診斷與統計手冊》研究了先后入院的50例應用同一個呼吸裝置的慢阻肺住院患者，結果發現，16%的患者患有抑郁癥。一些研究認為慢阻肺患者中超過40%患有抑郁癥[8]。
二 慢阻肺合并抑郁癥的影響因素及機制
1.長期吸煙：煙草中含有多種顆粒衍生物，被肺泡巨噬細胞吞噬，巨噬細胞被激活，產生白細胞介素(interleukin，IL)-8、IL-6、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、花生四烯酸等炎癥介質，放大炎癥反應，導致肺組織結構發生變化和氣道慢性炎癥反應[3]。抑郁癥的細胞因子假說認為肺組織損傷后釋放的IL-8、IL-6、TNF-α等炎性介質增多，可以通過血腦屏障缺失的位點被動轉運至腦實質內，或通過特定的載體蛋白主動轉運通過血腦屏障進入腦內，或激活迷走傳入神經，將信號轉導至孤束核，然后轉換到其他腦區如下丘腦室旁核，炎性介質進入腦后，與腦內的細胞因子及相應受體相結合，影響機體的神經內分泌功能，如腦內5-羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)系統功能降低，5-HT分泌減少導致抑郁的發生[9]。由此可證明吸煙與慢阻肺及抑郁癥之間的關系密不可分。此外，煙草中含有多種物質，其中尼古丁占生物堿的95%左右，尼古丁可以促進腸液等分泌，使腸道中的前列腺素等成分發生變化，并且能使腸黏膜上皮細胞的靜水層屏障作用加強，導致藥物吸收減少[9]。近年來人們逐漸認識到吸煙不僅影響吸煙者的身體健康，而且還可影響藥物代謝，研究表明吸煙者抑郁癥患病率明顯高于非吸煙者，故吸煙不僅使肺組織結構發生變化和炎癥反應增加導致慢阻肺加重，同時使抑郁癥患病率增加及抗抑郁藥物劑量增加[10]。慢阻肺合并抑郁癥的患者應減少吸煙或不吸煙，可以減少抗抑郁藥物服藥劑量，提高療效，減輕患者的經濟負擔。
2.長期使用糖皮質激素：目前，糖皮質激素在慢阻肺患者穩定期及急性加重期改善氣道炎癥和肺功能方面起著至關重要的作用，但糖皮質激素在精神系統疾病方面的副作用卻一直被忽視。糖皮質激素受體是一種細胞內的可溶性蛋白，與糖皮質激素的結合具有高親和力和專一性，皮質激素受體廣泛分布于體內各種細胞，以海馬的濃度最高，是糖皮質激素的主要靶器官[11]。血漿中高水平的糖皮質激素持續作用可通過血腦屏障，進入腦組織，在中樞神經系統中海馬富含糖皮質激素受體，故極易容易受到高濃度糖皮質激素的攻擊[12]。海馬神經元中含有高親和力的鹽皮質激素受體和低親和力的糖皮質激素受體，當單獨激活鹽皮質激素受體時，有利于海馬正常功能的發揮。長期使用糖皮質激素，會使海馬等與情感相關的腦區的糖皮質激素受體長時間處于激活狀態，導致糖皮質激素受體功能失調從而導致抑郁癥的發生[3]。由此可見，合理應用糖皮質激素與慢阻肺患者病情、病程及預后密切相關。
3.住院次數增加：多項研究發現，慢阻肺患者住院次數與抑郁癥的發生呈正相關關系，與吸煙、應用糖皮質激素、合并其他系統疾病等因素相比，住院次數的影響作用較弱[7]。這種情況可能與患者反復住院，自覺病情逐步加重，未能充分得到醫護人員及家屬的關注，心理負擔加重，逐漸對生活喪失信心，產生厭世情緒[13]。
4.生活自理能力：慢阻肺患者反復發作、遷延不愈，致肺功能、活動耐力逐步下降，勞動能力逐漸降低，嚴重時生活不能自理，不能為家庭做貢獻，反而由于長期就醫，生活負擔加重，逐漸產生消極認知及抵抗情緒，導致依從性差，不能積極配合治療，使病情進一步惡化[14]。
除了以上影響因素外，其中慢阻肺患者的病程、肺功能、GOLD分級、體質指數(BMI)、婚姻狀況等對慢阻肺合并抑郁患者的患者率及預后均有至關重要的作用[7]。
一項國內的橫斷研究表明在慢阻肺患者中年齡越小、受教育程度越低、收入越低的患者患有抑郁癥的比率越高，這一類患者更容易出現呼吸困難，生活質量更易受影響[15]。在中國年齡和性別是慢阻肺合并抑郁患病率的影響因素，但在國外年齡和性別的差異與慢阻肺合并抑郁癥的發病率關聯性較小[16]。這可能與國家文化及女性在社會及家庭中擔任的角色不同有關。BMI越小，慢阻肺合并抑郁癥的患病率越高，慢阻肺合并抑郁癥的患病率會隨著與肺功能嚴重程度及GOLD分級的增加而增高[14]。
三 慢阻肺合并抑郁癥的治療
目前，對慢阻肺合并的抑郁癥普遍重視不足，Kunik等[6]的研究結果表明，根據心理障礙初級護理評估(PRIME-MD)篩選的入組患者中，80%的患者積極對待抑郁癥、焦慮，其余患者則消極對待，未接受適當治療；通過電話訪問篩選的患者中患抑郁或焦慮的陽性預測值約為65%。患者及醫療工作者對抑郁忽視，增加了患者不必要的住院次數及延長住院時間，患者的生活質量差，死亡率高。因此，應對慢阻肺合并抑郁癥的患者進行適當治療，除積極治療原發病外，還要對抑郁癥進行相應藥物、心理、運動等綜合治療。當然最重要的是對慢阻肺的積極治療。
1.藥物治療
(1)?三環類抗抑郁藥(tricyclic antidepressants，TCA)：屬于第一代單胺再攝取抑制劑，代表藥物是丙咪嗪、氯米帕明、阿米替林等，作用機制是抑制5-HT和去甲腎上腺素(norepinephrine，NE)的突觸前膜再攝取，同時具有抗膽堿能作用。此類藥常引起多種不良反應，包括心率增快、體位性低血壓、視力模糊、口干、尿潴留等。但是其療效明確、價格低廉，經濟條件差者可優先考慮選用[17]。
(2)?單胺氧化酶抑制劑(monoamine oxidase inhibitor，MAOI)：最早發現的抗抑郁藥物，主要代表藥物為異丙肼、苯乙肼等。MAOI是通過抑制單胺氧化酶，抑制中樞神經系統內單胺類神經遞質的降解，提高神經系統內單胺含量進而發揮抗抑郁作用。但由于其不良反應較多，如肝損傷、高血壓危象等較常見，療效較TCA差，現為抗抑郁癥的二線藥物，一般不與TCA抗抑郁藥合用。
(3)?選擇性NE再攝取抑制劑(NE reuptake inhibitors，NRIs)：NRIs屬于第二代抗抑郁藥物。其代表藥物有麥普替林、米安舍林、瑞波西汀等。瑞波西汀對NE受體具有高度特異性，抑制神經元突觸前膜NE的再攝取，增強中樞神經系統中NE的作用從而發揮抗抑郁作用。由于對其他受體親和力低下，不良反應發生率很低，耐受性好[18]，可與治療慢阻肺的藥物聯合應用[19]。
(4)?選擇性5-HT再攝取抑制劑(selective serotonin reuptake inhibitor，SSRIs)：代表藥物是氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、西酞普蘭、氟伏沙明等。此類藥物是通過阻止5-HT的再吸收來增加5-HT的濃度，從而發揮抗抑郁作用。適合于伴有焦慮癥的抑郁癥患者，是治療抑郁癥的一線藥物。對呼吸系統幾乎無不良反應，特別適用于慢阻肺等慢性呼吸系統疾病的患者。
(5)?5-HT及NE再攝取抑制劑(serotonin noradrenaline reuptake inhibitors，SNRI)：一類新型抗抑郁藥物，以萬拉法辛、文拉法辛等為代表，通過本身具有的苯基六氫吡啶這一獨特的化學結構及神經藥理作用顯著抑制中樞神經細胞對5-HT及NE的再攝取，對多巴胺有弱的攝取作用[16]，有研究表明，萬拉法辛與TCA和SSRI相比療效更佳，出現的視物不清，便秘、頭痛、血壓升高等不良反應較弱，不影響治療進程[19]。
(6)?其他抗抑郁藥：目前已有新的抗抑郁藥物應用于臨床，如鋰鹽、P物質、神經激肽受體NK-1、拮抗劑MK-869、促皮質激素釋放因子CFR受體拮抗劑等藥物[17]。臨床研究證實，新型抗抑郁藥的抗抑郁作用效果更明顯，不良反應少，將為臨床用藥提供更多選擇，選擇最適宜的藥物，充分發揮各種抗抑郁藥的作用。
(7)?中藥治療：金絲桃素和貫葉金絲桃素是貫葉連翹提取物的主要成分，廣泛用于治療輕、中度抑郁癥，未發現明顯的不良反應[20]。與TCA、SSRI、MAOI及新型抗抑郁藥相比，抗抑郁的臨床療效相近，但不良反應發生較輕，主要表現為胃腸道反應、頭暈、疲勞、刺激，大部分患者可耐受[7, 17]。
2.心理治療
隨著醫學模式的轉變，對慢阻肺合并抑郁癥患者的治療，在藥物治療的同時，也應重視患者的心理治療在疾病治療及預后方面的作用[21]。
慢阻肺合并抑郁的患者由于缺乏對疾病的相關知識的認知，而擔心自己病情嚴重、反復發作影響自己的生活，同時擔心周圍人群對自己的排斥，給自己造成了嚴重的心理負擔。在嚴重的心理負擔下患者出現失望、對生活失去信心、自殺等抑郁情緒，反過來這種情緒導致患者依從性差，不能得到充分治療，使患者病情進一步加重，住院次數增加、時間延長。此時需要根據患者的心理特點，醫護人員在積極治療原發病，改善心肺功能，減輕軀體不適及由此引起的心理刺激的同時向患者及家屬講解疾病的基本知識，傳遞認識及應對疾病的積極態度，指導患者正確認識疾病，消除患者對疾病的悲觀情緒，克服患者對疾病的恐懼，提高患者的依從性使其積極配合治療；呼吸科醫師也可與精神科醫師協作，對患者進行光療、跨顱磁刺激、認知行為治療等專科治療[22]。患者家屬及周圍人群應及時與患者溝通，給予身體及心理上的關愛，讓患者感受到家庭的溫暖，感到自己是不可或缺的，并建議患者與患有相同疾病的患者進行相互溝通，增加患者對生活的信心[23]。
心理治療不能解決所有問題，更不能替代藥物治療，目前臨床將藥物治療與心理治療相結合，減輕患者軀體上承受的痛苦，減輕癥狀，同時使患者樹立戰勝疾病的信心，減少慢阻肺發作次數，縮短住院時間，減輕社會和家庭的經濟負擔。