引用本文： 何權瀛. 2015年修訂版慢性阻塞性肺疾病全球防治創議簡介. 中國呼吸與危重監護雜志, 2015, 14(2): 125-127. doi: 10.7507/1671-6205.2015032 復制
慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)全球防治創議(GOLD)問世以來，幾乎每年都會根據最新的循證醫學證據進行修訂或更新。與2014年版GOLD相比，2015年修訂版GOLD又有許多創新之處，主要體現在：
1.2015年度的GOLD通過精簡慢阻肺的背景資料顯著壓縮了篇幅。如想更全面、詳細了解有關慢阻肺病理生理知識，則需要讀者閱讀近十年來出版發行的各種專著和教科書。
2.第2章中慢阻肺的定義沒有明顯的變更，但是更為清晰。
3.慢阻肺的評估是根據患者的癥狀程度、未來發作風險、肺功能、慢阻肺急性加重的嚴重程度以及新發現的合并癥。以往肺功能的測定結果是用來支持慢阻肺診斷的，而現在肺功能測定結果是用來確定慢阻肺診斷的。
4.慢阻肺氣流受限的肺功能分級仍是4個級別：1級輕度，2級中度，3級重度，4級極重度或非常嚴重。既往通常采用一個固定的比率，即應用支氣管舒張劑后的FEV1/FVC<70%來確定氣流受限。現已認識到采用固定的比率，即FEV1/FVC<70%用于老年人可能會致輕度慢阻肺出現過度診斷，這是因為隨著年齡的增長，正常的生理過程也會影響肺容積和流量，而對于小于45歲的成年人來說又可能會出現診斷不足。根據FEV1變化的水平進行分期的概念已被廢棄，但是尚無另外一種可供選擇的分期系統依據。肺功能異常嚴重的，即GOLD 4級并未包含呼吸衰竭，因為后者似乎是一種人為劃定的標準。
5.第3章是新設的一章。這一章中增加了慢阻肺治療方案，包括藥物和非藥物治療的處方資料，并且介紹了這些藥物應用中可能發生的不良反應。關于腎上腺糖皮質激素的應用，指南明確指出規律地應用吸入性糖皮質激素(ICS)治療FEV1<60%預計值的慢阻肺可以減輕癥狀，改善肺功能，提高生命質量，減少急性發作的頻率(A級證據)。然而，另外一項研究顯示重度和極重度慢阻肺患者吸入ICS后在為期3個月過程中逐漸撤停吸入ICS并沒有增加急性加重風險，但是肺功能指標顯著降低。因此，對于吸入ICS有顧慮或出現明顯不良反應的患者可考慮在3~4個月內逐步撤停吸入ICS，但需要同時保留吸入兩種長效支氣管舒張劑。2015年GOLD指出應用抗生素對于預防慢阻肺急性加重的作用并不明確，但是每日小劑量的阿奇霉素可以減少慢阻肺急性加重的發生頻率。2015版GOLD并沒有推薦將化痰藥物列為慢阻肺的常規治療方案，但是肯定了大劑量的N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦可以減少慢阻肺的急性發作(B級證據)。此外，在這一章后半部分用了三段的篇幅介紹了慢阻肺患者的姑息治療、終末期治療和收容治療，這些對臨床工作都有很強的指導意義。
6.慢阻肺的管理分別在三個章節中介紹，即穩定期慢阻肺的管理(第4章)，慢阻肺急性加重的管理(第5章)，慢阻肺和合并癥(第6章)。這一部分還介紹了慢阻肺的各種合并癥以及單純慢阻肺的管理問題。
7.第4章穩定期慢阻肺管理主要介紹慢阻肺的藥物和非藥物治療。本章最開始介紹了確定和減少各種危險因素的重要性。已經明確持續吸煙是引發慢阻肺的最常見、最重要的危險因素。消除這種危險因素對于預防和控制慢阻肺是一項十分重要的措施。然而更多的研究結果顯示，如果可能的話還應當考慮去除可以引起慢阻肺的其他因素，包括吸入職業性粉塵和化學物質，以及來自通風不良的居室內燃燒生物燃料、取暖造成的室內空氣污染。后者對于發展中國家的女性患者尤為重要。
8.以往的GOLD中推薦的慢阻肺管理措施主要是基于肺功能測定結果，然而現在越來越多的證據表明FEV1的水平并不能很準確地反映疾病的階段。因此，制定穩定期慢阻肺的管理措施和治療方案時既要考慮到疾病的影響(主要是依據癥狀負擔和活動受限決定)，也要考慮到未來疾病進展的風險(特別是急性加重)。
9.第5章介紹慢阻肺急性加重的管理，包括修訂后的慢阻肺急性加重的定義。2015年版GOLD新增加了對慢阻肺急性加重的危害及其影響因素的描述，指出空氣污染的峰值可以預示慢阻肺急性加重的發生，并會增加慢阻肺急性加重的住院率和病死率。
10.第6章介紹了慢阻肺和合并癥。重點介紹了心血管疾病、骨質疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征及糖尿病。此外，新版GOLD增加了胃食管反流病，認為胃食管反流病是慢阻肺急性加重的獨立危險因素，并可導致慢阻肺患者生活質量下降。這一章還增添了與慢阻肺患者認知功能受損的相關內容,認為這是慢阻肺的一個特點。
附錄中增加了慢性氣流受阻性疾病的診斷，包括哮喘、慢阻肺及哮喘慢阻肺重疊綜合征，與2014年GINA刊載的內容完全一致。
2015年版GOLD各章要點如下：
第1章 定義和概述
慢阻肺是一種常見的可以預防和可以治療的疾病。其特點是存在氣流受限，而這種氣流受限通常是進行性加重，并伴有氣道和肺對有害顆粒和氣體產生的慢性炎癥反應增強。急性加重和合并癥會影響到患者的整體嚴重程度。
目前在世界范圍內慢阻肺是造成患者患病和死亡的主要原因，可以引起沉重的經濟和社會負擔，這種負擔正在不斷增加。
吸入煙草煙霧和其他有害顆粒，比如來自燃燒生物燃料產生的煙霧可引發肺部炎癥，在某些人這種正常反應似乎與其他人不同，最后發展為慢阻肺。這種慢性炎癥反應可以引起肺組織的破壞(導致肺氣腫)，引起肺組織正常修復和保護機制的破壞(導致氣道纖維化)導致氣體陷閉，進而加重氣流受限，引起氣流和慢阻肺所特有的其他癥狀。
第2章 診斷與評估
任何一位患者如果出現呼吸困難、長期慢性咳嗽或咳痰，同時具有慢阻肺危險因素的接觸史，都應當考慮慢阻肺的臨床診斷。
從臨床角度來說要想做出慢阻肺的診斷，肺功能的測定是必須的，應用支氣管舒張劑之后FEV1/FVC<70%可證實存在持續的氣流受限，提示存在慢阻肺。
慢阻肺評估的目標在于確定疾病的嚴重程度，包括氣流受限的嚴重程度，對于患者健康狀態的影響，以及未來發生呼吸事件的危險性，如加重、住院或死亡，以便指導診療。
慢阻肺患者常發生各種合并癥，包括心血管疾病、骨骼肌功能喪失、代謝綜合征、骨質疏松、抑郁和肺癌。已經證明無論是輕度、中度或重度氣流受限的患者都可能發生上述合并癥，并且是死亡和住院的獨立影響因子，因此應積極發現上述合并癥，一旦存在即應給予適當的治療
第3 章治療的選擇
對于吸煙的患者來說，戒煙是非常重要的，藥物治療和尼古丁替代治療可以可靠地提高長期戒煙成功率。
恰當的藥物治療可以減少慢阻肺的癥狀，減少急性發作頻率和嚴重程度，改善健康狀態和運動耐力。
到目前為止，現有的治療慢阻肺的藥物并不能最終逆轉肺功能長期下降的趨勢。每一種藥物治療方案都需要個體化，應用時都應考慮癥狀的嚴重程度，未來發作的風險，獲得藥物的可能性，以及患者的治療反應。
每一位患者都應當注射流感和肺炎疫苗，這對于老年患者、病情更重的患者以及合并心臟病者更為適用。
所有的在平地以自己平時的速度行走時感到氣促的慢阻肺患者都應進行康復治療，這些措施可以改善癥狀，提高生命質量，以及參加日常活動的體力和情感。
第4章 穩定期慢阻肺的管理
發現和減少危險因素暴露是預防和治療慢阻肺的重要步驟，所有的吸煙者都應當鼓勵其戒煙。
FEV1的水平并不是一項能夠恰當反映疾病對患者造成損害的指標，為此穩定期慢阻肺的管理策略應當綜合考慮和全面評估每一個個體的癥狀和未來發作風險。
應用藥物治療旨在減輕癥狀，減少急性加重的頻率和程度，改善健康水平和運動耐力，現有的治療慢阻肺的所有藥物最終均不能改善肺功能長期下降的趨勢，而后者則是本病之標志。
就β2激動劑和抗膽堿能藥物而言，更傾向于應用長效制劑而非短效制劑。基于藥效和藥物的不良反應而言，也推薦應用長效制劑而非短效制劑。
對于具有急性加重高危因素的患者推薦在吸入長效支氣管舒張劑基礎上加用ICS長期治療。
對于慢阻肺患者不推薦單獨長期吸入或口服糖皮質激素進行治療。
磷酸二酯酶4抑制劑羅氟司特用于FEV1<50%預計值的慢阻肺、慢性支氣管炎和頻繁加重的患者是有意義的，可以減少急性加重。
注射流感疫苗可以減少疾病加重的風險(如由于呼吸道感染而住院)和死于慢阻肺的可能。
慢阻肺患者一般并不需要使用抗生素，除非為了治療慢阻肺的感染性加重和其他細菌感染。
第5章 慢阻肺急性加重的管理
慢阻肺的急性加重是一種急性事件，其特點是患者的呼吸系統癥狀惡化超過了日常波動范圍，以至需要改變治療藥物。
多種因素可以促進慢阻肺的加重，最常見的原因是病毒性上呼吸道感染以及氣管支氣管感染。
慢阻肺加重的診斷完全是依賴患者陳訴癥狀急劇變化的臨床表現(平時基線呼吸困難，咳嗽和/或咳痰)超出了平時每天的變化范圍。
慢阻肺急性加重治療的目標在于減少本次急性加重造成的損失和預防下一次急性加重。
治療慢阻肺急性加重通常選用的支氣管舒張劑是吸入速效β2激動劑合用或不合用短效抗膽堿能藥物。
全身使用糖皮質激素和抗生素可以縮短恢復時間，改善肺功能和動脈血氧合水平，減少早期復發的危險性，降低治療失敗率，縮短住院時間。
慢阻肺急性加重常常是可以預防的。戒煙、注射流感和肺炎疫苗，了解現有的治療措施，包括吸入技術，應用長效支氣管舒張藥物同時合用或不合用ICS以及磷酸二酯酶4抑制劑，所有這些措施都可以減少急性加重的次數和住院次數。
第6章 慢阻肺和合并癥
慢阻肺常常與許多其他疾病并存(合并癥)，這些合并癥會顯著影響慢阻肺的預后。
通常說來，合并癥的存在并不應該改變慢阻肺的治療，而各種合并癥的治療也與其本身的治療相同。
慢阻肺患者中心血管疾病是最主要的合并癥，同時可能也是慢阻肺最常見、最重要的共存疾病。
骨質疏松和抑郁也是慢阻肺主要合并癥，可造成患者不良的健康狀況和影響預后，但經常診斷不足。
慢阻肺患者中肺癌也很常見，且發現肺癌是輕度慢阻肺最常見的死亡原因。
胃食管反流病會增加慢阻肺發生急性加重的風險并損害其健康狀況。
慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)全球防治創議(GOLD)問世以來，幾乎每年都會根據最新的循證醫學證據進行修訂或更新。與2014年版GOLD相比，2015年修訂版GOLD又有許多創新之處，主要體現在：
1.2015年度的GOLD通過精簡慢阻肺的背景資料顯著壓縮了篇幅。如想更全面、詳細了解有關慢阻肺病理生理知識，則需要讀者閱讀近十年來出版發行的各種專著和教科書。
2.第2章中慢阻肺的定義沒有明顯的變更，但是更為清晰。
3.慢阻肺的評估是根據患者的癥狀程度、未來發作風險、肺功能、慢阻肺急性加重的嚴重程度以及新發現的合并癥。以往肺功能的測定結果是用來支持慢阻肺診斷的，而現在肺功能測定結果是用來確定慢阻肺診斷的。
4.慢阻肺氣流受限的肺功能分級仍是4個級別：1級輕度，2級中度，3級重度，4級極重度或非常嚴重。既往通常采用一個固定的比率，即應用支氣管舒張劑后的FEV1/FVC<70%來確定氣流受限。現已認識到采用固定的比率，即FEV1/FVC<70%用于老年人可能會致輕度慢阻肺出現過度診斷，這是因為隨著年齡的增長，正常的生理過程也會影響肺容積和流量，而對于小于45歲的成年人來說又可能會出現診斷不足。根據FEV1變化的水平進行分期的概念已被廢棄，但是尚無另外一種可供選擇的分期系統依據。肺功能異常嚴重的，即GOLD 4級并未包含呼吸衰竭，因為后者似乎是一種人為劃定的標準。
5.第3章是新設的一章。這一章中增加了慢阻肺治療方案，包括藥物和非藥物治療的處方資料，并且介紹了這些藥物應用中可能發生的不良反應。關于腎上腺糖皮質激素的應用，指南明確指出規律地應用吸入性糖皮質激素(ICS)治療FEV1<60%預計值的慢阻肺可以減輕癥狀，改善肺功能，提高生命質量，減少急性發作的頻率(A級證據)。然而，另外一項研究顯示重度和極重度慢阻肺患者吸入ICS后在為期3個月過程中逐漸撤停吸入ICS并沒有增加急性加重風險，但是肺功能指標顯著降低。因此，對于吸入ICS有顧慮或出現明顯不良反應的患者可考慮在3~4個月內逐步撤停吸入ICS，但需要同時保留吸入兩種長效支氣管舒張劑。2015年GOLD指出應用抗生素對于預防慢阻肺急性加重的作用并不明確，但是每日小劑量的阿奇霉素可以減少慢阻肺急性加重的發生頻率。2015版GOLD并沒有推薦將化痰藥物列為慢阻肺的常規治療方案，但是肯定了大劑量的N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦可以減少慢阻肺的急性發作(B級證據)。此外，在這一章后半部分用了三段的篇幅介紹了慢阻肺患者的姑息治療、終末期治療和收容治療，這些對臨床工作都有很強的指導意義。
6.慢阻肺的管理分別在三個章節中介紹，即穩定期慢阻肺的管理(第4章)，慢阻肺急性加重的管理(第5章)，慢阻肺和合并癥(第6章)。這一部分還介紹了慢阻肺的各種合并癥以及單純慢阻肺的管理問題。
7.第4章穩定期慢阻肺管理主要介紹慢阻肺的藥物和非藥物治療。本章最開始介紹了確定和減少各種危險因素的重要性。已經明確持續吸煙是引發慢阻肺的最常見、最重要的危險因素。消除這種危險因素對于預防和控制慢阻肺是一項十分重要的措施。然而更多的研究結果顯示，如果可能的話還應當考慮去除可以引起慢阻肺的其他因素，包括吸入職業性粉塵和化學物質，以及來自通風不良的居室內燃燒生物燃料、取暖造成的室內空氣污染。后者對于發展中國家的女性患者尤為重要。
8.以往的GOLD中推薦的慢阻肺管理措施主要是基于肺功能測定結果，然而現在越來越多的證據表明FEV1的水平并不能很準確地反映疾病的階段。因此，制定穩定期慢阻肺的管理措施和治療方案時既要考慮到疾病的影響(主要是依據癥狀負擔和活動受限決定)，也要考慮到未來疾病進展的風險(特別是急性加重)。
9.第5章介紹慢阻肺急性加重的管理，包括修訂后的慢阻肺急性加重的定義。2015年版GOLD新增加了對慢阻肺急性加重的危害及其影響因素的描述，指出空氣污染的峰值可以預示慢阻肺急性加重的發生，并會增加慢阻肺急性加重的住院率和病死率。
10.第6章介紹了慢阻肺和合并癥。重點介紹了心血管疾病、骨質疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征及糖尿病。此外，新版GOLD增加了胃食管反流病，認為胃食管反流病是慢阻肺急性加重的獨立危險因素，并可導致慢阻肺患者生活質量下降。這一章還增添了與慢阻肺患者認知功能受損的相關內容,認為這是慢阻肺的一個特點。
附錄中增加了慢性氣流受阻性疾病的診斷，包括哮喘、慢阻肺及哮喘慢阻肺重疊綜合征，與2014年GINA刊載的內容完全一致。
2015年版GOLD各章要點如下：
第1章 定義和概述
慢阻肺是一種常見的可以預防和可以治療的疾病。其特點是存在氣流受限，而這種氣流受限通常是進行性加重，并伴有氣道和肺對有害顆粒和氣體產生的慢性炎癥反應增強。急性加重和合并癥會影響到患者的整體嚴重程度。
目前在世界范圍內慢阻肺是造成患者患病和死亡的主要原因，可以引起沉重的經濟和社會負擔，這種負擔正在不斷增加。
吸入煙草煙霧和其他有害顆粒，比如來自燃燒生物燃料產生的煙霧可引發肺部炎癥，在某些人這種正常反應似乎與其他人不同，最后發展為慢阻肺。這種慢性炎癥反應可以引起肺組織的破壞(導致肺氣腫)，引起肺組織正常修復和保護機制的破壞(導致氣道纖維化)導致氣體陷閉，進而加重氣流受限，引起氣流和慢阻肺所特有的其他癥狀。
第2章 診斷與評估
任何一位患者如果出現呼吸困難、長期慢性咳嗽或咳痰，同時具有慢阻肺危險因素的接觸史，都應當考慮慢阻肺的臨床診斷。
從臨床角度來說要想做出慢阻肺的診斷，肺功能的測定是必須的，應用支氣管舒張劑之后FEV1/FVC<70%可證實存在持續的氣流受限，提示存在慢阻肺。
慢阻肺評估的目標在于確定疾病的嚴重程度，包括氣流受限的嚴重程度，對于患者健康狀態的影響，以及未來發生呼吸事件的危險性，如加重、住院或死亡，以便指導診療。
慢阻肺患者常發生各種合并癥，包括心血管疾病、骨骼肌功能喪失、代謝綜合征、骨質疏松、抑郁和肺癌。已經證明無論是輕度、中度或重度氣流受限的患者都可能發生上述合并癥，并且是死亡和住院的獨立影響因子，因此應積極發現上述合并癥，一旦存在即應給予適當的治療
第3 章治療的選擇
對于吸煙的患者來說，戒煙是非常重要的，藥物治療和尼古丁替代治療可以可靠地提高長期戒煙成功率。
恰當的藥物治療可以減少慢阻肺的癥狀，減少急性發作頻率和嚴重程度，改善健康狀態和運動耐力。
到目前為止，現有的治療慢阻肺的藥物并不能最終逆轉肺功能長期下降的趨勢。每一種藥物治療方案都需要個體化，應用時都應考慮癥狀的嚴重程度，未來發作的風險，獲得藥物的可能性，以及患者的治療反應。
每一位患者都應當注射流感和肺炎疫苗，這對于老年患者、病情更重的患者以及合并心臟病者更為適用。
所有的在平地以自己平時的速度行走時感到氣促的慢阻肺患者都應進行康復治療，這些措施可以改善癥狀，提高生命質量，以及參加日常活動的體力和情感。
第4章 穩定期慢阻肺的管理
發現和減少危險因素暴露是預防和治療慢阻肺的重要步驟，所有的吸煙者都應當鼓勵其戒煙。
FEV1的水平并不是一項能夠恰當反映疾病對患者造成損害的指標，為此穩定期慢阻肺的管理策略應當綜合考慮和全面評估每一個個體的癥狀和未來發作風險。
應用藥物治療旨在減輕癥狀，減少急性加重的頻率和程度，改善健康水平和運動耐力，現有的治療慢阻肺的所有藥物最終均不能改善肺功能長期下降的趨勢，而后者則是本病之標志。
就β2激動劑和抗膽堿能藥物而言，更傾向于應用長效制劑而非短效制劑。基于藥效和藥物的不良反應而言，也推薦應用長效制劑而非短效制劑。
對于具有急性加重高危因素的患者推薦在吸入長效支氣管舒張劑基礎上加用ICS長期治療。
對于慢阻肺患者不推薦單獨長期吸入或口服糖皮質激素進行治療。
磷酸二酯酶4抑制劑羅氟司特用于FEV1<50%預計值的慢阻肺、慢性支氣管炎和頻繁加重的患者是有意義的，可以減少急性加重。
注射流感疫苗可以減少疾病加重的風險(如由于呼吸道感染而住院)和死于慢阻肺的可能。
慢阻肺患者一般并不需要使用抗生素，除非為了治療慢阻肺的感染性加重和其他細菌感染。
第5章 慢阻肺急性加重的管理
慢阻肺的急性加重是一種急性事件，其特點是患者的呼吸系統癥狀惡化超過了日常波動范圍，以至需要改變治療藥物。
多種因素可以促進慢阻肺的加重，最常見的原因是病毒性上呼吸道感染以及氣管支氣管感染。
慢阻肺加重的診斷完全是依賴患者陳訴癥狀急劇變化的臨床表現(平時基線呼吸困難，咳嗽和/或咳痰)超出了平時每天的變化范圍。
慢阻肺急性加重治療的目標在于減少本次急性加重造成的損失和預防下一次急性加重。
治療慢阻肺急性加重通常選用的支氣管舒張劑是吸入速效β2激動劑合用或不合用短效抗膽堿能藥物。
全身使用糖皮質激素和抗生素可以縮短恢復時間，改善肺功能和動脈血氧合水平，減少早期復發的危險性，降低治療失敗率，縮短住院時間。
慢阻肺急性加重常常是可以預防的。戒煙、注射流感和肺炎疫苗，了解現有的治療措施，包括吸入技術，應用長效支氣管舒張藥物同時合用或不合用ICS以及磷酸二酯酶4抑制劑，所有這些措施都可以減少急性加重的次數和住院次數。
第6章 慢阻肺和合并癥
慢阻肺常常與許多其他疾病并存(合并癥)，這些合并癥會顯著影響慢阻肺的預后。
通常說來，合并癥的存在并不應該改變慢阻肺的治療，而各種合并癥的治療也與其本身的治療相同。
慢阻肺患者中心血管疾病是最主要的合并癥，同時可能也是慢阻肺最常見、最重要的共存疾病。
骨質疏松和抑郁也是慢阻肺主要合并癥，可造成患者不良的健康狀況和影響預后，但經常診斷不足。
慢阻肺患者中肺癌也很常見，且發現肺癌是輕度慢阻肺最常見的死亡原因。
胃食管反流病會增加慢阻肺發生急性加重的風險并損害其健康狀況。