引用本文: 趙年, 盧旭東, 盛寅, 朱琳, 虞樂群. 變應性支氣管肺曲霉病一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2014, 13(6): 622-623. doi: 10.7507/1671-6205.2014155 復制
臨床資料?患者男性,57歲。因“發作性胸悶、氣促8年,再發2個月”于2013年11月11日入院。患者8年來反復發作性胸悶、氣促,多于聞及油煙或“感冒”后誘發,予以平喘等治療后好轉。發作間期生活能自理,無明顯胸悶、氣促,未予以吸入藥物治療。2個月前再次出現胸悶、氣促,伴咳嗽、咳痰,為白色泡沫痰,偶有棕褐色痰液,無胸痛及咯血,無夜間端坐呼吸,在社區醫院口服藥物治療無明顯好轉,遂至我院。患者吸煙40年,平均每天40余支。入院查體:兩肺可聞少許哮鳴音,散在濕性啰音。心率102次/min,律齊,各瓣膜區未聞及病理性雜音。 雙下肢無水腫。入院后查血常規:白細胞計數15.23×109/L,嗜酸粒細胞22.5%,嗜酸粒細胞計數3.42×109/L。凝血功能、肌鈣蛋白、D-二聚體、心肌酶譜、肝腎功能、電解質、血沉均無明顯異常。血氨基末端B型利鈉肽前體正常。血結核抗體3項測定陰性。血氣分析:pH 7.42,PaCO2 47.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PaO2 119.0 mm Hg(吸氧2 L/min);血IgE>3 000 IU/mL(參考值0~158 IU/mL);痰涂片找抗酸桿菌6次均陰性,痰培養陰性,痰真菌培養陰性;過敏原篩查(19項):戶塵螨5.9 IU/mL(參考值0~0.7 IU/mL);蟑螂3.0 IU/mL(參考值0~0.7 IU/mL),余17項均陰性。心電圖:竇性心動過速,右心房肥大?心臟彩超未見明顯異常。胸部CT示兩肺散在斑片狀陰影伴支氣管擴張(圖 1)。結合臨床,建議治療后復查。肺功能示第1秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)為58%,FEV1占預計值百分比(FEV1%pred)為63%。因我院條件有限,至上級醫院查血清煙曲霉特異性IgE抗體效價28.1 kU/(參考值<0.35 kU/L),煙曲霉抗原皮內試驗呈快速陽性反應。診斷為變應性支氣管肺曲霉病(ABPA)。于2013年11月22日起予以潑尼松30 mg qd口服,并予以沙美特羅替卡松粉(50 μg/500 μg)bid吸入、伊曲康唑膠囊200 mg bid口服治療。2周后患者癥狀明顯改善。3個月后復查嗜酸粒細胞計數、血清總IgE明顯好轉。結果見表 1。胸部CT檢查示雙肺斑片狀陰性明顯吸收好轉(圖 2)。



討論?變應性支氣管肺曲霉病簡稱變應性曲霉病,其特征為對存在支氣管分支的曲霉抗原呈現免疫反應,并引起肺浸潤和近端支氣管擴張。本病的致病機制主要為變態反應性,變應原主要為曲霉屬,其他真菌如白色念珠菌等也可引起ABPA[1]。
ABPA在普通人群中的發病率未見于文獻記載,本病患者絕大多數有哮喘或發生于哮喘基礎上,有研究統計哮喘患者中ABPA的患病率為1%~12.9%[2]。 哮喘患者如果合并支氣管擴張、肺部浸潤等需警惕ABPA的可能,應進行血嗜酸粒細胞、血清總IgE、胸部HRCT等檢查以明確診斷,減少誤診。
目前臨床上ABPA的診斷主要采用2002年Greenberger提出的診斷標準[3]或2008年美國感染學會制定的曲霉病臨床實用指南提出的診斷標準[4]。
ABPA治療的主要目的是有效控制急性期的臨床表現,盡可能減少在肺部浸潤部位發生支氣管擴張的可能;治療伴發的支氣管哮喘。治療多采用2008年美國感染病學會制定的曲霉病治療臨床指南,其中推薦使用伊曲康唑聯合糖皮質激素治療ABPA[4]。本例采用口服潑尼松、伊曲康唑,聯合應用吸入糖皮質激素,取得了較好的療效。
ABPA是一種少見病,絕大多數有哮喘或發生于哮喘基礎上,常被誤診為過敏性肺炎、支氣管哮喘等而延誤治療時機。因此,如果哮喘患者外周血嗜酸粒細胞升高,血清總IgE升高,應盡早行胸部HRCT、曲霉皮膚試驗等檢查以明確診斷,及時治療并定期隨訪,盡可能減少肺功能的損害。
臨床資料?患者男性,57歲。因“發作性胸悶、氣促8年,再發2個月”于2013年11月11日入院。患者8年來反復發作性胸悶、氣促,多于聞及油煙或“感冒”后誘發,予以平喘等治療后好轉。發作間期生活能自理,無明顯胸悶、氣促,未予以吸入藥物治療。2個月前再次出現胸悶、氣促,伴咳嗽、咳痰,為白色泡沫痰,偶有棕褐色痰液,無胸痛及咯血,無夜間端坐呼吸,在社區醫院口服藥物治療無明顯好轉,遂至我院。患者吸煙40年,平均每天40余支。入院查體:兩肺可聞少許哮鳴音,散在濕性啰音。心率102次/min,律齊,各瓣膜區未聞及病理性雜音。 雙下肢無水腫。入院后查血常規:白細胞計數15.23×109/L,嗜酸粒細胞22.5%,嗜酸粒細胞計數3.42×109/L。凝血功能、肌鈣蛋白、D-二聚體、心肌酶譜、肝腎功能、電解質、血沉均無明顯異常。血氨基末端B型利鈉肽前體正常。血結核抗體3項測定陰性。血氣分析:pH 7.42,PaCO2 47.0 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PaO2 119.0 mm Hg(吸氧2 L/min);血IgE>3 000 IU/mL(參考值0~158 IU/mL);痰涂片找抗酸桿菌6次均陰性,痰培養陰性,痰真菌培養陰性;過敏原篩查(19項):戶塵螨5.9 IU/mL(參考值0~0.7 IU/mL);蟑螂3.0 IU/mL(參考值0~0.7 IU/mL),余17項均陰性。心電圖:竇性心動過速,右心房肥大?心臟彩超未見明顯異常。胸部CT示兩肺散在斑片狀陰影伴支氣管擴張(圖 1)。結合臨床,建議治療后復查。肺功能示第1秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)為58%,FEV1占預計值百分比(FEV1%pred)為63%。因我院條件有限,至上級醫院查血清煙曲霉特異性IgE抗體效價28.1 kU/(參考值<0.35 kU/L),煙曲霉抗原皮內試驗呈快速陽性反應。診斷為變應性支氣管肺曲霉病(ABPA)。于2013年11月22日起予以潑尼松30 mg qd口服,并予以沙美特羅替卡松粉(50 μg/500 μg)bid吸入、伊曲康唑膠囊200 mg bid口服治療。2周后患者癥狀明顯改善。3個月后復查嗜酸粒細胞計數、血清總IgE明顯好轉。結果見表 1。胸部CT檢查示雙肺斑片狀陰性明顯吸收好轉(圖 2)。



討論?變應性支氣管肺曲霉病簡稱變應性曲霉病,其特征為對存在支氣管分支的曲霉抗原呈現免疫反應,并引起肺浸潤和近端支氣管擴張。本病的致病機制主要為變態反應性,變應原主要為曲霉屬,其他真菌如白色念珠菌等也可引起ABPA[1]。
ABPA在普通人群中的發病率未見于文獻記載,本病患者絕大多數有哮喘或發生于哮喘基礎上,有研究統計哮喘患者中ABPA的患病率為1%~12.9%[2]。 哮喘患者如果合并支氣管擴張、肺部浸潤等需警惕ABPA的可能,應進行血嗜酸粒細胞、血清總IgE、胸部HRCT等檢查以明確診斷,減少誤診。
目前臨床上ABPA的診斷主要采用2002年Greenberger提出的診斷標準[3]或2008年美國感染學會制定的曲霉病臨床實用指南提出的診斷標準[4]。
ABPA治療的主要目的是有效控制急性期的臨床表現,盡可能減少在肺部浸潤部位發生支氣管擴張的可能;治療伴發的支氣管哮喘。治療多采用2008年美國感染病學會制定的曲霉病治療臨床指南,其中推薦使用伊曲康唑聯合糖皮質激素治療ABPA[4]。本例采用口服潑尼松、伊曲康唑,聯合應用吸入糖皮質激素,取得了較好的療效。
ABPA是一種少見病,絕大多數有哮喘或發生于哮喘基礎上,常被誤診為過敏性肺炎、支氣管哮喘等而延誤治療時機。因此,如果哮喘患者外周血嗜酸粒細胞升高,血清總IgE升高,應盡早行胸部HRCT、曲霉皮膚試驗等檢查以明確診斷,及時治療并定期隨訪,盡可能減少肺功能的損害。