引用本文： 秦衛華, 李金秀, 李亞霖, 郭雷, 賈衛濱. 急性大面積肺栓塞一例救治體會. 中國呼吸與危重監護雜志, 2014, 13(6): 598-601. doi: 10.7507/1671-6205.2014147 復制
臨床資料?患者女性，60歲。因“左膝關節疼痛不適4個月”于2013年5月27日住我院骨外科，入院診斷為：左膝關節滑膜炎，高血壓病。有高血壓、冠心病6年，最高血壓(BP)160/100 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)。入院查體：體溫(T)36.6 ℃，心率(HR)62次/min，呼吸頻率(R)20次/min，BP 137/81 mm Hg。 查血常規、肝腎功、血糖及心電圖均未見明顯異常。超聲心動圖示右心室(RV)20 mm，左心室(LVD)45 mm，肺動脈(PA)22 mm，左心室后壁(LVPWD)12 mm，室間隔(IVS)13 mm，左心室前壁、前間隔運動減低，射血分數(EF)57%，左心室舒張功能減低。于2013年5月29日17 ∶50在硬膜外麻醉下行左膝關節鏡下探查+滑膜清理術，術后未加壓包扎。術后第1 d未發現明顯異常；2013年5月31日21 ∶30患者下床活動時暈倒，持續約2 min后神志轉清，述胸悶、心悸、大汗，T 36.5 ℃，HR 136次/min，R 35次/min，BP 141/97 mm Hg，皮測血氧飽和度(TcSO2)92%。心電圖示SⅠQⅢTⅢ、右束支傳導阻滯，胸前導聯廣泛T波倒置，Ⅰ、Ⅱ、avL導聯 ST段壓低。21 ∶55轉至重癥醫學科(ICU)。
患者轉入ICU時HR 162次/min，R 35次/min，BP 93/63 mm Hg，TcSO2 83%。瞳孔等大，光反射遲鈍，立即應用呼吸機輔助呼吸，無創壓控間歇指令通氣(NPPN-PSIMV)模式，自主/控制壓力(PS/PC) 12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，HR 173次/min，呼氣末正壓(PEEP)5 cm H2O，呼吸頻率(F)15次/min，氧濃度(FiO2)50%。查體：T不升，HR 173次/min，R 20次/min，BP 98/71 mm Hg，TcSO2 81%。動脈血氣分析：pH 7.04，氧分壓(PaO2) 67 mm Hg，二氧化碳分壓(PaCO2) ＞115 mm Hg，鈉(Na+) 164 mmol/L，鉀(K+) 3.7 mmol/L，葡萄糖 (GLU) 25.6 mmol/L，乳酸(LAC)＞15 mmol/L，動脈血氧飽和度(SaO2)、堿剩余BE(B)未顯示。給予5%小蘇打250 mL靜脈點滴，行股靜脈穿刺置管術，靜脈泵入多巴胺20 μg·min-1·kg-1，尿激酶100萬IU快速靜脈注射。
2013年5月31日22∶16 HR 70次/min，并有繼續下降趨勢，立即心外按壓、靜脈注射腎上腺素素1 mg 3次。22∶20 HR 168次/min，行經口氣管插管呼吸機輔助呼吸，呼吸參數同前。
2013年5月31日22∶25復查動脈血氣分析示pH 7.07，PaO2 87 mm Hg，PaCO2 63 mm Hg，Na+ 160 mmol/L，GLU 24.6 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 92%，BE -12.1 mmol/L，再次給予5%小蘇打250 mL靜脈點滴。
2013年5月31日22 ∶27 HR再次下降至80次/min，靜脈注射腎上腺素5 mg，并靜脈泵入腎上腺素20 μg·min-1·kg-1，床旁超聲心動圖示RV 35 mm，LVD 28 mm，PA 29 mm，左心室呈“D”形改變，肺動脈可視段腔內未見明顯異常回聲(圖 1)；三尖瓣關閉欠佳，肺動脈幾乎無血流；多普勒檢查：收縮期可探及三尖瓣口右心房側的中度反流信號，連續多普勒(CW)測最大速度(Vmax) 333 cm/s，Ti法估測肺動脈壓59 mm Hg。再次給予尿激酶50萬IU靜脈注射。
圖1
2013年5月31日床旁超聲心動圖檢查 圖 2 2013年6月1日0 ∶05床旁超聲心動圖檢查 圖 3 2013年6月1日6 ∶30床旁超聲心動圖檢查
2013年5月31日22 ∶49復查動脈血氣分析示pH 7.18，PaO2 63 mm Hg，PaCO2 24 mm Hg，Na+ 154 mmol/L，K+ 3.3 mmol/L，GLU 6.3 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 100%，BE -17.7 mmol/L，BP 70/50 mm Hg，給予去甲腎上腺素2 μg·min-1·kg-1 靜脈泵入，前列地爾10 μg靜脈注射，HR 172次/min，SpO2 98%，BP 119/78 mm Hg。
2013年5月31日23 ∶01復查心電圖示SⅠ、QⅢ、TⅢ較前1次改變更明顯，右束支傳導阻滯為完全性，廣泛導聯ST段壓低及T波倒置。復查靜脈血氣示pH 7.04，PaO2 42 mm Hg，PaCO2 24 mm Hg，Na+ 159 mmol/L，K+ 2.7 mmol/L，GLU 20.6 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 53%，BE -3.4 mmol/L，再次給予前列地爾10 μg 靜脈注射，5%小蘇打250 mL靜脈滴注。
2013年5月31日23 ∶18出現快速房顫，HR 144次/min，BP 150/86 mm Hg，逐漸減少腎上腺素至1.0 μg·min-1·kg-1靜脈泵入，并停止多巴胺靜脈泵入。
2013年5月31日23 ∶30復查動脈血氣分析示pH 7.30，PaO2 129 mm Hg，PaCO2 44 mm Hg，Na+ 158 mmol/L，K+ 2.6 mmol/L，GLU 22.1 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 99%，BE -4.7 mmol/L，行右頸內穿刺置管術，BP 150/81 mm Hg，減少去甲腎上腺素至1.5 μg·min-1·kg-1，給予10%氯化鉀20 mL緩慢靜脈泵入。
2013年5月31日23 ∶45復查動脈血氣分析示pH 7.35，PaO2 82 mm Hg，PaCO2 50 mm Hg，Na+ 158 mmol/L，K+ 2.6 mmol/L，GLU 24.1 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 95%，BE -1.2 mmol/L。
2013年6月1日0 ∶05 HR 128次/min，BP 153/90 mm Hg，將去甲腎上腺素減量至1.0 μg·min-1·kg-1 靜脈泵入。超聲心動圖示RV 30 mm，LVD 34 mm，PA 29 mm(圖 2)，EF 52%，CW測Vmax 280 cm/s； Ti法估測肺動脈壓46.4 mm Hg。 給予酚托拉明2 mg/h并緩慢增加至5 mg/h靜脈泵入，瞳孔直徑降為3 mm，光反射仍遲鈍。
2013年6月1日1 ∶30復查動脈血氣示pH 7.33，PaO2 50 mm Hg，PaCO2 100 mm Hg，Na+ 157 mmol/L，K+ 2.5 mmol/L，GLU 24.1 mmol/L，LAC 10.8 mmol/L，SaO2 98%，BE 4.9 mmol/L，經胃管給予10%氯化鉀30 mL。雙下肢超聲示左側小腿腓腸肌間可探及條索樣實性低回聲，厚薄不均，最厚處約4 mm，探頭加壓未變形，彩色多普勒血流顯像(CDFI)未見血流信號，右側小腿肌間靜脈未見異常。經胃管補充10%氯化鉀50 mL。
2013年6月1日3 ∶00凝血檢查示活化部分凝血活酶時間62.4 s，D-二聚體94.3 mg/L，HR 126次/min，給予肝素600 U靜脈注射，并靜脈泵入1 400 U/h。
2013年6月1日3 ∶40 靜脈泵入10%氯化鉀10 mL。
2013年6月1日5 ∶00 動脈血氣分析示pH 7.41，PaO2 44 mm Hg，PaCO2 104 mm Hg，Na+ 160 mmol/L，K+ 2.3 mmol/L，GLU 27.5 mmol/L，LAC 9.2 mmol/L，SaO2 98%，BE -2.7 mmol/L。靜脈泵入10%氯化鉀20 mL。
2013年6月1日5 ∶30去甲腎上腺素減量至0.6 μg·min-1·kg-1。
2013年6月1日6 ∶30超聲心動圖示右心仍大，但較開始略有回縮，右心室壁運動及三尖瓣動度略增加。右心室壁運動略增強，動度增加，三尖瓣瓣膜運動幅度增大。自下腔靜脈處幾股細密強回聲光點間歇流入右心、流入肺動脈(圖 3)。
2013年6月1日7 ∶00血K+3.1 mmol/L，再次靜脈泵入10%氯化鉀10 mL，7 ∶30停止腎上腺素靜脈泵入，去甲腎上腺素減量至0.3 μg·min-1·kg-1。
2013年6月1日8 ∶00 給予胰島素12 U靜脈注射，并靜脈泵入胰島素 4 U/h。心電圖示竇性心率，SⅠ、QⅢ、TⅢ消失，右束支傳導阻滯，胸前導聯T波倒置。
2013年6月2日5 ∶04血LAC 4.2 mmol/L，GLU 6.3 mmol/L，K+ 3.3 mmol/L。
2013年6月1日10 ∶00雙下肢超聲：左側小腿肌間靜脈走行尚可，管徑增寬，近78 mm×4 mm范圍內探及絮狀及小片狀低回聲飄浮，探頭加壓管腔可變癟。CDFI：可見點狀血流信號。
2013年6月2日10 ∶00撥氣管插管成功，6月3日轉心內科繼續治療。
討論
一 病例特點
1.膝關節手術為深靜脈血栓的高危因素，但本例手術后未采取正規預防深靜脈血栓形成(DVT)的措施。
2.ICU搶救醫生有高度的風險意識，迅速考慮到急性大面積肺栓塞的可能性并立即搶救。
3.從發病到會診、轉科、與患者家屬溝通、建立靜脈通道并行靜脈溶栓治療共35 min，為搶救成功的關鍵。
4.對于肺動脈主干堵塞的高危肺栓塞超急性期完整的臨床資料較少，以往的文獻和教材僅提示會出現急性肺動脈高壓、右心功能不全，隨后迅速導致全心衰竭，不能提供完整的病理生理狀態。
5.超聲所見：① 與術前超聲對比，發病后患者右心增大，右心室壁運動明顯減低，隨心臟舒張收縮變化不大。左心室受壓變小，呈“D”形改變。三尖瓣開放幅度低，關閉欠佳。且患者發病突然，伴休克，考慮為大面積肺動脈栓塞，右心室流出道受阻，右心室壓力過高，符合肺栓塞的超聲表現。② 患者右心室過度充盈，導致嚴重擴張，右心室流出道受阻，血液在右心室內形成湍流，心肌為蠕動狀態，動度極低，無法有效收縮。③ 血液在右心室內滯留，進一步促進血栓形成和增大，并導致右心室內新鮮血栓形成。④ 左心室因無法得到有效回心血量而極度空虛，左心室舒張期末內徑明顯縮小，左心室射血量下降、體循環血量急驟下降、休克。⑤ 溶栓后患者右心室壁運動略增強，動度增加，三尖瓣瓣膜運動幅度增大，右心室開始時回縮，考慮肺血管內血栓繼續溶解，右心室流出道逐漸通暢。⑥ 超聲心動圖發現溶栓后右心室內有大量細密強回聲光點間歇流入右心室，注入肺動脈，最后兩股細密光點流入右心室后，滯留于右心腔，呈回旋樣飄動，隨后右心室體積略增大，室壁運動又減低，三尖瓣動度減低。隨著時間的推移，右心室內光點逐步減少，右心室壁運動略增強，三尖瓣運動幅度又略增大，結合患者左下肢超聲，第一次超聲時發現左小腿肌間靜脈血栓形成，考慮肺栓塞血栓來源為左下肢靜脈，其近端股靜脈未發現血栓，應已脫落，隨血流流至右心室并阻塞在肺動脈主干；第二次時下肢超聲發現左側小腿肌間靜脈已再通，考慮為下肢微小血栓溶解脫落后再次隨血流流至右心室。
6.患者發病僅30 min血pH 7.04，乳酸＞15 mmol/L，考慮為短時間內體內嚴重缺氧，導致嚴重的乳酸性酸中毒，應用大量的堿性藥物(5%小蘇打)750 mL，才將酸中毒糾正，說明體內缺氧嚴重，并有大量乳酸繼續生成。
7.肺栓塞發生時血鉀未見明顯異常，肺栓塞后出現嚴重的頑固性低血鉀。
8.急性大面積肺栓塞不僅導致肺動脈高壓、梗阻性休克，同時亦對右心功能造成嚴重損傷，導致嚴重的右心功能不全，需要長時間的后期恢復。
9.本例緊急溶栓成功僅僅是右心室流出道部分再通，部分解除了右心室流出道梗阻，緩解了右心室壓力，右心搏出量明顯增加，體循環血量有效提升所致，右心室流出道及右心室內仍有大量血栓，需進一步抗栓治療。
二 體會
肺栓塞是一種嚴重危害人類健康的常見病、多發病，其病死率較高[1-4]。我們對本例肺栓塞的成功救治體會總結如下。
1.對于深靜脈血栓和肺栓塞應以預防為主，防治結合。自我院ICU成立8年來，共收治急性大面積肺栓塞131例，其中多為院內獲得，主要原因為對肺栓塞不認識、不重識、預防措施不到位所致。而ICU自成立以來，高度重視肺栓塞的預防和搶救，8年來未出現一例ICU獲得性肺栓塞的發生，亦說明肺栓塞知識普及和預防措施落實的重要性。
2.急性大面積肺栓塞的搶救成功率與知識掌握程度、醫生敏感性意識、床旁超聲的重要性密切相關[2-4]。由于醫院獲得性高危肺栓塞頻發，我院進行了全院的專題強化教育，并建立了以ICU醫生為骨干的肺栓塞救治小組，明顯提高了醫院獲得性高危肺栓塞的搶救成功率。在我院ICU醫生參與的肺栓塞搶救中，尤其是現場無法馬上作輔助檢查證實診斷時，ICU醫生的培訓、判斷能力和技術的熟練程度起到關鍵作用。
3.胸部增強CT、肺動脈造影是肺動脈栓塞診斷的金標準。但本例患者病情緊急并危重，基于肺栓塞相關早期病死率的危險分層屬于高危[4]，沒有進行胸部增強CT或肺動脈造影及其他檢查的時間和條件，隨著臨床認識的提高，心臟超聲檢查已可以對某些肺栓塞尤其大面積肺栓塞起到確診作用[2-5]。由ICU醫生獨立完成的床旁超聲檢查正在各醫院普及，其方便快捷，而且臨床知識與超聲知識的有效結合對ICU的發展起到了相當重要的作用，目前已有大量的由ICU醫生命名的超聲征象被定義。本例肺栓塞搶救成功，床旁超聲檢查起到很大作用。急性大面積肺栓塞的緊急診斷和動態監測離不開床旁超聲，在無條件或病情不允許行胸部增強CT或肺動脈造影的情況下，心臟超聲檢查對確診有決定性作用。
4.患者肺栓塞前血鉀正常，搶救過程中出現嚴重的低血鉀，考慮原因為肺栓塞后迅速出現應激性高血糖，加之應用大量堿性藥物糾酸，導致嚴重的低血鉀，對于嚴重酸中毒、血糖顯著升高者應注意及時補鉀。
5.對于代謝性酸中毒，應用堿性藥物糾酸可能帶來較多的不良作用，2010年美國心臟病協會心肺復蘇和心血管急救指南對心跳驟停患者不推薦常規使用碳酸氫鈉，不應完全糾正計算的堿缺失[6]。但在非常嚴重的酸中毒病例，小劑量堿性藥物不能改善酸中毒，或僅將血中pH值糾正，而細胞內仍處于嚴重的酸性狀態，且病因不去除，患者體內仍持續產生大量乳酸等酸性物質，不宜過分限制堿性藥物用量。而在較輕的酸中毒患者中，體液緩沖對完全可以達到代償酸中毒的作用，但在非常嚴重的病例中，機體本身內環境及器官功能、對H+的清除能力明顯下降，乳酸清除率明顯下降，乳酸生成可能一直持續增加。我們認為，在這種情況下應積極糾酸，盡量將血pH值糾正到正常范圍，消滅代謝性酸中毒，為機體恢復創造一個良好的內環境是非常必要的。我們曾有許多應用大量小蘇打搶救嚴重代謝性酸中毒成功的案例，在靜脈應用大量小蘇打時亦應考慮到5%小蘇打的滲透壓及高鈉的問題。
6.急性大面積肺栓塞搶救要點在于及時有效地解除右心室流出道梗阻，梗阻解除后患者右心功能可能嚴重受損，溶栓成功使患者的右心功能得到很大程度的改善，但高危的急性大面積、次大面積肺栓塞導致的急性右心功能不全不可能馬上完全緩解，肺栓塞患者的預后及治療策略取決于右心室功能[3, 7]。因此，溶栓成功后治療重點應馬上轉移至右心功能改善和殘余血栓控制上，對于高危患者如病情好轉并趨于穩定，不應再盲目考慮介入碎栓。
7.從本例患者溶栓過程中證實了溶栓可以導致靜脈血栓二次脫落，對右心系統造成新的不良影響，只不過再次脫落的均為微小血栓，雖然對右心功能有一定影響，未造成致命損害，但仍應嚴密觀注。2008年歐洲心臟病學會急性肺栓塞診治指南及2011年美國大面積肺栓塞、深靜脈血栓形成及慢性血栓栓塞性肺動脈高壓治療指南不推薦常規應用下腔靜脈濾器治療肺栓塞[2-4]。本例患者下肢的大塊血栓已脫落，殘余血栓再次脫落造成肺大動脈栓塞的可能性很小，因此，我們建議應充分評估血栓的來源情況，如估計殘余血栓較小或量少時，可以不考慮應用下腔靜脈濾器，如果殘余血栓很大，時間及病情允許時仍建議先行放置下腔靜脈濾器預防大塊血栓再次脫落加重原肺栓塞病情或形成新的高危肺栓塞。
8.有資料顯示，DVT、創傷及外科術后、長期臥床、各類器質性心臟病為促使肺栓塞發生的前4位繼發性危險因素，胸悶或呼吸困難、心悸、胸痛、呼吸急促、心率加快，發生率在40%以上，故臨床醫師熟悉肺栓塞的重要危險因素與臨床表現，對于識別肺栓塞具有重要作用[8]。國內制訂的指南[9]中指出：對高度疑診肺栓塞，但因不具備檢查條件等因素，在能充分地排除其他的可能診斷，并且無顯著出血風險的前提下，可考慮給予抗凝或溶栓治療。美國胸科醫師學會靜脈血栓栓塞癥抗栓治療指南第8版(ACCP-8)[10]也指出：對于高度疑似DVT或肺栓塞者，在等待檢查結果的同時推薦進行抗凝治療(1C級證據)。所以，本例患者在臨床確診后即進行了溶栓治療，是恰當的。
臨床資料?患者女性，60歲。因“左膝關節疼痛不適4個月”于2013年5月27日住我院骨外科，入院診斷為：左膝關節滑膜炎，高血壓病。有高血壓、冠心病6年，最高血壓(BP)160/100 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)。入院查體：體溫(T)36.6 ℃，心率(HR)62次/min，呼吸頻率(R)20次/min，BP 137/81 mm Hg。 查血常規、肝腎功、血糖及心電圖均未見明顯異常。超聲心動圖示右心室(RV)20 mm，左心室(LVD)45 mm，肺動脈(PA)22 mm，左心室后壁(LVPWD)12 mm，室間隔(IVS)13 mm，左心室前壁、前間隔運動減低，射血分數(EF)57%，左心室舒張功能減低。于2013年5月29日17 ∶50在硬膜外麻醉下行左膝關節鏡下探查+滑膜清理術，術后未加壓包扎。術后第1 d未發現明顯異常；2013年5月31日21 ∶30患者下床活動時暈倒，持續約2 min后神志轉清，述胸悶、心悸、大汗，T 36.5 ℃，HR 136次/min，R 35次/min，BP 141/97 mm Hg，皮測血氧飽和度(TcSO2)92%。心電圖示SⅠQⅢTⅢ、右束支傳導阻滯，胸前導聯廣泛T波倒置，Ⅰ、Ⅱ、avL導聯 ST段壓低。21 ∶55轉至重癥醫學科(ICU)。
患者轉入ICU時HR 162次/min，R 35次/min，BP 93/63 mm Hg，TcSO2 83%。瞳孔等大，光反射遲鈍，立即應用呼吸機輔助呼吸，無創壓控間歇指令通氣(NPPN-PSIMV)模式，自主/控制壓力(PS/PC) 12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，HR 173次/min，呼氣末正壓(PEEP)5 cm H2O，呼吸頻率(F)15次/min，氧濃度(FiO2)50%。查體：T不升，HR 173次/min，R 20次/min，BP 98/71 mm Hg，TcSO2 81%。動脈血氣分析：pH 7.04，氧分壓(PaO2) 67 mm Hg，二氧化碳分壓(PaCO2) ＞115 mm Hg，鈉(Na+) 164 mmol/L，鉀(K+) 3.7 mmol/L，葡萄糖 (GLU) 25.6 mmol/L，乳酸(LAC)＞15 mmol/L，動脈血氧飽和度(SaO2)、堿剩余BE(B)未顯示。給予5%小蘇打250 mL靜脈點滴，行股靜脈穿刺置管術，靜脈泵入多巴胺20 μg·min-1·kg-1，尿激酶100萬IU快速靜脈注射。
2013年5月31日22∶16 HR 70次/min，并有繼續下降趨勢，立即心外按壓、靜脈注射腎上腺素素1 mg 3次。22∶20 HR 168次/min，行經口氣管插管呼吸機輔助呼吸，呼吸參數同前。
2013年5月31日22∶25復查動脈血氣分析示pH 7.07，PaO2 87 mm Hg，PaCO2 63 mm Hg，Na+ 160 mmol/L，GLU 24.6 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 92%，BE -12.1 mmol/L，再次給予5%小蘇打250 mL靜脈點滴。
2013年5月31日22 ∶27 HR再次下降至80次/min，靜脈注射腎上腺素5 mg，并靜脈泵入腎上腺素20 μg·min-1·kg-1，床旁超聲心動圖示RV 35 mm，LVD 28 mm，PA 29 mm，左心室呈“D”形改變，肺動脈可視段腔內未見明顯異常回聲(圖 1)；三尖瓣關閉欠佳，肺動脈幾乎無血流；多普勒檢查：收縮期可探及三尖瓣口右心房側的中度反流信號，連續多普勒(CW)測最大速度(Vmax) 333 cm/s，Ti法估測肺動脈壓59 mm Hg。再次給予尿激酶50萬IU靜脈注射。
圖1
2013年5月31日床旁超聲心動圖檢查 圖 2 2013年6月1日0 ∶05床旁超聲心動圖檢查 圖 3 2013年6月1日6 ∶30床旁超聲心動圖檢查
2013年5月31日22 ∶49復查動脈血氣分析示pH 7.18，PaO2 63 mm Hg，PaCO2 24 mm Hg，Na+ 154 mmol/L，K+ 3.3 mmol/L，GLU 6.3 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 100%，BE -17.7 mmol/L，BP 70/50 mm Hg，給予去甲腎上腺素2 μg·min-1·kg-1 靜脈泵入，前列地爾10 μg靜脈注射，HR 172次/min，SpO2 98%，BP 119/78 mm Hg。
2013年5月31日23 ∶01復查心電圖示SⅠ、QⅢ、TⅢ較前1次改變更明顯，右束支傳導阻滯為完全性，廣泛導聯ST段壓低及T波倒置。復查靜脈血氣示pH 7.04，PaO2 42 mm Hg，PaCO2 24 mm Hg，Na+ 159 mmol/L，K+ 2.7 mmol/L，GLU 20.6 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 53%，BE -3.4 mmol/L，再次給予前列地爾10 μg 靜脈注射，5%小蘇打250 mL靜脈滴注。
2013年5月31日23 ∶18出現快速房顫，HR 144次/min，BP 150/86 mm Hg，逐漸減少腎上腺素至1.0 μg·min-1·kg-1靜脈泵入，并停止多巴胺靜脈泵入。
2013年5月31日23 ∶30復查動脈血氣分析示pH 7.30，PaO2 129 mm Hg，PaCO2 44 mm Hg，Na+ 158 mmol/L，K+ 2.6 mmol/L，GLU 22.1 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 99%，BE -4.7 mmol/L，行右頸內穿刺置管術，BP 150/81 mm Hg，減少去甲腎上腺素至1.5 μg·min-1·kg-1，給予10%氯化鉀20 mL緩慢靜脈泵入。
2013年5月31日23 ∶45復查動脈血氣分析示pH 7.35，PaO2 82 mm Hg，PaCO2 50 mm Hg，Na+ 158 mmol/L，K+ 2.6 mmol/L，GLU 24.1 mmol/L，LAC＞15 mmol/L，SaO2 95%，BE -1.2 mmol/L。
2013年6月1日0 ∶05 HR 128次/min，BP 153/90 mm Hg，將去甲腎上腺素減量至1.0 μg·min-1·kg-1 靜脈泵入。超聲心動圖示RV 30 mm，LVD 34 mm，PA 29 mm(圖 2)，EF 52%，CW測Vmax 280 cm/s； Ti法估測肺動脈壓46.4 mm Hg。 給予酚托拉明2 mg/h并緩慢增加至5 mg/h靜脈泵入，瞳孔直徑降為3 mm，光反射仍遲鈍。
2013年6月1日1 ∶30復查動脈血氣示pH 7.33，PaO2 50 mm Hg，PaCO2 100 mm Hg，Na+ 157 mmol/L，K+ 2.5 mmol/L，GLU 24.1 mmol/L，LAC 10.8 mmol/L，SaO2 98%，BE 4.9 mmol/L，經胃管給予10%氯化鉀30 mL。雙下肢超聲示左側小腿腓腸肌間可探及條索樣實性低回聲，厚薄不均，最厚處約4 mm，探頭加壓未變形，彩色多普勒血流顯像(CDFI)未見血流信號，右側小腿肌間靜脈未見異常。經胃管補充10%氯化鉀50 mL。
2013年6月1日3 ∶00凝血檢查示活化部分凝血活酶時間62.4 s，D-二聚體94.3 mg/L，HR 126次/min，給予肝素600 U靜脈注射，并靜脈泵入1 400 U/h。
2013年6月1日3 ∶40 靜脈泵入10%氯化鉀10 mL。
2013年6月1日5 ∶00 動脈血氣分析示pH 7.41，PaO2 44 mm Hg，PaCO2 104 mm Hg，Na+ 160 mmol/L，K+ 2.3 mmol/L，GLU 27.5 mmol/L，LAC 9.2 mmol/L，SaO2 98%，BE -2.7 mmol/L。靜脈泵入10%氯化鉀20 mL。
2013年6月1日5 ∶30去甲腎上腺素減量至0.6 μg·min-1·kg-1。
2013年6月1日6 ∶30超聲心動圖示右心仍大，但較開始略有回縮，右心室壁運動及三尖瓣動度略增加。右心室壁運動略增強，動度增加，三尖瓣瓣膜運動幅度增大。自下腔靜脈處幾股細密強回聲光點間歇流入右心、流入肺動脈(圖 3)。
2013年6月1日7 ∶00血K+3.1 mmol/L，再次靜脈泵入10%氯化鉀10 mL，7 ∶30停止腎上腺素靜脈泵入，去甲腎上腺素減量至0.3 μg·min-1·kg-1。
2013年6月1日8 ∶00 給予胰島素12 U靜脈注射，并靜脈泵入胰島素 4 U/h。心電圖示竇性心率，SⅠ、QⅢ、TⅢ消失，右束支傳導阻滯，胸前導聯T波倒置。
2013年6月2日5 ∶04血LAC 4.2 mmol/L，GLU 6.3 mmol/L，K+ 3.3 mmol/L。
2013年6月1日10 ∶00雙下肢超聲：左側小腿肌間靜脈走行尚可，管徑增寬，近78 mm×4 mm范圍內探及絮狀及小片狀低回聲飄浮，探頭加壓管腔可變癟。CDFI：可見點狀血流信號。
2013年6月2日10 ∶00撥氣管插管成功，6月3日轉心內科繼續治療。
討論
一 病例特點
1.膝關節手術為深靜脈血栓的高危因素，但本例手術后未采取正規預防深靜脈血栓形成(DVT)的措施。
2.ICU搶救醫生有高度的風險意識，迅速考慮到急性大面積肺栓塞的可能性并立即搶救。
3.從發病到會診、轉科、與患者家屬溝通、建立靜脈通道并行靜脈溶栓治療共35 min，為搶救成功的關鍵。
4.對于肺動脈主干堵塞的高危肺栓塞超急性期完整的臨床資料較少，以往的文獻和教材僅提示會出現急性肺動脈高壓、右心功能不全，隨后迅速導致全心衰竭，不能提供完整的病理生理狀態。
5.超聲所見：① 與術前超聲對比，發病后患者右心增大，右心室壁運動明顯減低，隨心臟舒張收縮變化不大。左心室受壓變小，呈“D”形改變。三尖瓣開放幅度低，關閉欠佳。且患者發病突然，伴休克，考慮為大面積肺動脈栓塞，右心室流出道受阻，右心室壓力過高，符合肺栓塞的超聲表現。② 患者右心室過度充盈，導致嚴重擴張，右心室流出道受阻，血液在右心室內形成湍流，心肌為蠕動狀態，動度極低，無法有效收縮。③ 血液在右心室內滯留，進一步促進血栓形成和增大，并導致右心室內新鮮血栓形成。④ 左心室因無法得到有效回心血量而極度空虛，左心室舒張期末內徑明顯縮小，左心室射血量下降、體循環血量急驟下降、休克。⑤ 溶栓后患者右心室壁運動略增強，動度增加，三尖瓣瓣膜運動幅度增大，右心室開始時回縮，考慮肺血管內血栓繼續溶解，右心室流出道逐漸通暢。⑥ 超聲心動圖發現溶栓后右心室內有大量細密強回聲光點間歇流入右心室，注入肺動脈，最后兩股細密光點流入右心室后，滯留于右心腔，呈回旋樣飄動，隨后右心室體積略增大，室壁運動又減低，三尖瓣動度減低。隨著時間的推移，右心室內光點逐步減少，右心室壁運動略增強，三尖瓣運動幅度又略增大，結合患者左下肢超聲，第一次超聲時發現左小腿肌間靜脈血栓形成，考慮肺栓塞血栓來源為左下肢靜脈，其近端股靜脈未發現血栓，應已脫落，隨血流流至右心室并阻塞在肺動脈主干；第二次時下肢超聲發現左側小腿肌間靜脈已再通，考慮為下肢微小血栓溶解脫落后再次隨血流流至右心室。
6.患者發病僅30 min血pH 7.04，乳酸＞15 mmol/L，考慮為短時間內體內嚴重缺氧，導致嚴重的乳酸性酸中毒，應用大量的堿性藥物(5%小蘇打)750 mL，才將酸中毒糾正，說明體內缺氧嚴重，并有大量乳酸繼續生成。
7.肺栓塞發生時血鉀未見明顯異常，肺栓塞后出現嚴重的頑固性低血鉀。
8.急性大面積肺栓塞不僅導致肺動脈高壓、梗阻性休克，同時亦對右心功能造成嚴重損傷，導致嚴重的右心功能不全，需要長時間的后期恢復。
9.本例緊急溶栓成功僅僅是右心室流出道部分再通，部分解除了右心室流出道梗阻，緩解了右心室壓力，右心搏出量明顯增加，體循環血量有效提升所致，右心室流出道及右心室內仍有大量血栓，需進一步抗栓治療。
二 體會
肺栓塞是一種嚴重危害人類健康的常見病、多發病，其病死率較高[1-4]。我們對本例肺栓塞的成功救治體會總結如下。
1.對于深靜脈血栓和肺栓塞應以預防為主，防治結合。自我院ICU成立8年來，共收治急性大面積肺栓塞131例，其中多為院內獲得，主要原因為對肺栓塞不認識、不重識、預防措施不到位所致。而ICU自成立以來，高度重視肺栓塞的預防和搶救，8年來未出現一例ICU獲得性肺栓塞的發生，亦說明肺栓塞知識普及和預防措施落實的重要性。
2.急性大面積肺栓塞的搶救成功率與知識掌握程度、醫生敏感性意識、床旁超聲的重要性密切相關[2-4]。由于醫院獲得性高危肺栓塞頻發，我院進行了全院的專題強化教育，并建立了以ICU醫生為骨干的肺栓塞救治小組，明顯提高了醫院獲得性高危肺栓塞的搶救成功率。在我院ICU醫生參與的肺栓塞搶救中，尤其是現場無法馬上作輔助檢查證實診斷時，ICU醫生的培訓、判斷能力和技術的熟練程度起到關鍵作用。
3.胸部增強CT、肺動脈造影是肺動脈栓塞診斷的金標準。但本例患者病情緊急并危重，基于肺栓塞相關早期病死率的危險分層屬于高危[4]，沒有進行胸部增強CT或肺動脈造影及其他檢查的時間和條件，隨著臨床認識的提高，心臟超聲檢查已可以對某些肺栓塞尤其大面積肺栓塞起到確診作用[2-5]。由ICU醫生獨立完成的床旁超聲檢查正在各醫院普及，其方便快捷，而且臨床知識與超聲知識的有效結合對ICU的發展起到了相當重要的作用，目前已有大量的由ICU醫生命名的超聲征象被定義。本例肺栓塞搶救成功，床旁超聲檢查起到很大作用。急性大面積肺栓塞的緊急診斷和動態監測離不開床旁超聲，在無條件或病情不允許行胸部增強CT或肺動脈造影的情況下，心臟超聲檢查對確診有決定性作用。
4.患者肺栓塞前血鉀正常，搶救過程中出現嚴重的低血鉀，考慮原因為肺栓塞后迅速出現應激性高血糖，加之應用大量堿性藥物糾酸，導致嚴重的低血鉀，對于嚴重酸中毒、血糖顯著升高者應注意及時補鉀。
5.對于代謝性酸中毒，應用堿性藥物糾酸可能帶來較多的不良作用，2010年美國心臟病協會心肺復蘇和心血管急救指南對心跳驟停患者不推薦常規使用碳酸氫鈉，不應完全糾正計算的堿缺失[6]。但在非常嚴重的酸中毒病例，小劑量堿性藥物不能改善酸中毒，或僅將血中pH值糾正，而細胞內仍處于嚴重的酸性狀態，且病因不去除，患者體內仍持續產生大量乳酸等酸性物質，不宜過分限制堿性藥物用量。而在較輕的酸中毒患者中，體液緩沖對完全可以達到代償酸中毒的作用，但在非常嚴重的病例中，機體本身內環境及器官功能、對H+的清除能力明顯下降，乳酸清除率明顯下降，乳酸生成可能一直持續增加。我們認為，在這種情況下應積極糾酸，盡量將血pH值糾正到正常范圍，消滅代謝性酸中毒，為機體恢復創造一個良好的內環境是非常必要的。我們曾有許多應用大量小蘇打搶救嚴重代謝性酸中毒成功的案例，在靜脈應用大量小蘇打時亦應考慮到5%小蘇打的滲透壓及高鈉的問題。
6.急性大面積肺栓塞搶救要點在于及時有效地解除右心室流出道梗阻，梗阻解除后患者右心功能可能嚴重受損，溶栓成功使患者的右心功能得到很大程度的改善，但高危的急性大面積、次大面積肺栓塞導致的急性右心功能不全不可能馬上完全緩解，肺栓塞患者的預后及治療策略取決于右心室功能[3, 7]。因此，溶栓成功后治療重點應馬上轉移至右心功能改善和殘余血栓控制上，對于高危患者如病情好轉并趨于穩定，不應再盲目考慮介入碎栓。
7.從本例患者溶栓過程中證實了溶栓可以導致靜脈血栓二次脫落，對右心系統造成新的不良影響，只不過再次脫落的均為微小血栓，雖然對右心功能有一定影響，未造成致命損害，但仍應嚴密觀注。2008年歐洲心臟病學會急性肺栓塞診治指南及2011年美國大面積肺栓塞、深靜脈血栓形成及慢性血栓栓塞性肺動脈高壓治療指南不推薦常規應用下腔靜脈濾器治療肺栓塞[2-4]。本例患者下肢的大塊血栓已脫落，殘余血栓再次脫落造成肺大動脈栓塞的可能性很小，因此，我們建議應充分評估血栓的來源情況，如估計殘余血栓較小或量少時，可以不考慮應用下腔靜脈濾器，如果殘余血栓很大，時間及病情允許時仍建議先行放置下腔靜脈濾器預防大塊血栓再次脫落加重原肺栓塞病情或形成新的高危肺栓塞。
8.有資料顯示，DVT、創傷及外科術后、長期臥床、各類器質性心臟病為促使肺栓塞發生的前4位繼發性危險因素，胸悶或呼吸困難、心悸、胸痛、呼吸急促、心率加快，發生率在40%以上，故臨床醫師熟悉肺栓塞的重要危險因素與臨床表現，對于識別肺栓塞具有重要作用[8]。國內制訂的指南[9]中指出：對高度疑診肺栓塞，但因不具備檢查條件等因素，在能充分地排除其他的可能診斷，并且無顯著出血風險的前提下，可考慮給予抗凝或溶栓治療。美國胸科醫師學會靜脈血栓栓塞癥抗栓治療指南第8版(ACCP-8)[10]也指出：對于高度疑似DVT或肺栓塞者，在等待檢查結果的同時推薦進行抗凝治療(1C級證據)。所以，本例患者在臨床確診后即進行了溶栓治療，是恰當的。
