引用本文： 楊帆, 曾懿, 胡小艷, 祝菲, 陳衛霞, 林偉. 急性腸系膜缺血的多排螺旋CT診斷. 中國普外基礎與臨床雜志, 2023, 30(2): 224-229. doi: 10.7507/1007-9424.202207072 復制
急性腸系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）是一種罕見的危及生命的疾病，由腸道供血不足引起，導致腸道缺血性損傷和炎性損傷，進而導致腸壁壞死。損傷的嚴重程度取決于受累的血管、血管損傷的持續時間和側支血管的血流情況。AMI的延遲診斷會導致患者的高病死率，可高達50%～69%[1-3]。因此，應早期對AMI作出診斷。然而由于AMI的臨床表現和實驗室檢查缺乏特異性，臨床診斷具有挑戰性。多排螺旋計算機斷層掃描（multidetector computed tomography，MDCT）已成為診斷AMI最準確的技術，其特異性為90%～100%[4-6]，當懷疑AMI時，MDCT應該作為第一線檢查手段。筆者綜述了近年來相關研究中對AMI的病理生理學機制及MDCT特征研究的結果。
1 AMI的分型及其病理生理改變
腸系膜缺血在臨床上可表現為慢性或急性，AMI僅約占所有急腹癥患者的1%，它根據腸系膜血管特征分為阻塞性和非阻塞性。阻塞性AMI的血管阻塞可由腸系膜動脈栓塞（50%）、動脈血栓形成（15%～25%）或靜脈血栓形成（5%～15%）引起[7-9]，前兩者統稱為動脈阻塞性AMI，后者稱為靜脈阻塞性AMI；非阻塞性AMI是由無血管閉塞的腸道血液灌注不足引起的，它占AMI患者的5%～15%，與高住院病死率相關[7-8]。
1.1 阻塞性AMI的病因及表現
1.1.1 動脈阻塞性AMI
① 腸系膜動脈栓塞是AMI最常見的病因，它通常由心臟起源的栓子（如心房顫動、心肌梗死）或主動脈粥樣斑塊引起。腸系膜上動脈最容易發生栓塞，因它與主動脈夾角較小。動脈栓子通常位于中結腸動脈開口附近，距腸系膜上動脈開口6～8 cm，可導致較小區域的節段性腸缺血[10-11]。臨床上，腸系膜動脈栓塞主要發生于70歲以上的患者，表現為突發和持續的劇烈腹痛，還可能出現惡心、嘔吐、發熱、血性腹瀉、休克等癥狀；在急性腸系膜動脈栓塞的情況下，還可能累及多個器官如大腦、腎臟、脾臟和下肢。② 腸系膜動脈血栓形成是AMI比較常見的原因。動脈粥樣硬化易使患者發生腸系膜動脈血栓形成，當其中一條腸系膜動脈（通常是腹腔干或腸系膜上動脈）發生嚴重狹窄或閉塞時就會發生腸缺血[12]。腸系膜動脈血栓形成的主要危險因素是動脈粥樣硬化疾病和血脂異常，其次是高血壓、糖尿病、脫水、抗磷脂綜合征和雌激素治療，極少數情況下也可能與動脈瘤、主動脈或腸系膜動脈夾層相關。血栓可阻塞腸系膜主要血管的近端和開口，導致廣泛的小腸和結腸缺血[10-11]。臨床上，腸系膜動脈血栓形成患者會經歷動脈閉塞的逐漸進展和額外側支循環的建立，因此腹痛癥狀相對較輕，若患者表現為餐后持續性腹痛、惡心、早期飽腹感、體質量減輕等癥狀，提示腸系膜慢性缺血；然而在急性發作的情況下，臨床癥狀與急性腸系膜動脈栓塞患者相似。動脈阻塞引起的AMI是一個動態過程，即使腸系膜血流量急性減少約75%且持續12 h，腸壁也可無實質性損傷，腸灌注的自動調節可以維持組織的活力[13]。然而如果腸系膜的血液供應維持在生命功能所需的最低水平以下時，腸壁各層會發生不可逆轉的損傷，稱為透壁性壞死，此時病死率較高。在動脈阻塞性AMI的早期階段，通常伴隨某些介質的釋放，如細胞因子、血小板活化因子、腫瘤壞死因子等，這將導致炎癥反應并進一步損傷腸壁[14]。腸壁黏膜屏障破壞，進而發生腸道細菌移位和腸壁壞疽。此外，腸壁細菌浸潤會導致腹膜炎、腸梗阻、敗血癥、多器官衰竭等[15]，從而危及患者生命。
1.1.2 靜脈阻塞性AMI
AMI不僅由腸系膜動脈供血障礙引起，還可由腸系膜靜脈血流受阻引起。由腸系膜靜脈血栓形成導致的AMI更有可能發生在年輕人群中并有幾天的輕微癥狀。50%～75%的患者有明顯的風險因素（繼發性腸系膜靜脈血栓形成），如門靜脈高壓、高凝狀態、右心衰竭、腹部創傷、腹部感染、急性胰腺炎、惡性腫瘤、腎病綜合征、肝硬化或脾腫大等[16]。大約一半的腸系膜靜脈血栓形成患者有深靜脈血栓形成或肺栓塞史，僅有少數患者表現為特發性腸系膜靜脈血栓形成（原發性腸系膜靜脈血栓形成）。腸系膜靜脈血栓形成的發病特點是亞急性腹痛，可表現為2～4周以上，伴有惡心和嘔吐癥狀。隨著靜脈血流阻塞的發生，血管內血容量增加，導致血管內靜水壓升高，毛細血管壁破裂，通透性增加。毛細血管通透性增加導致血管內的內容物外漏到血管外間質，導致腸壁水腫和管腔擴張，從而減少動脈流入，最終導致腸缺血[17]。
1.2 非阻塞性AMI的病因及表現
AMI可能與非阻塞性腸系膜缺血有關，它常發生于休克、出血、手術、透析、低血容量、心臟疾病、胰腺炎、血管活性治療、中毒或劇烈運動后[18]。非阻塞性AMI通常表現為突發性腹痛和腹脹，晚期出現腹膜炎癥狀。非阻塞性AMI的發病機制被認為是低心輸出量和血管收縮綜合作用的結果。在非阻塞性病因的情況下，低血流量狀態激活腎素-血管緊張素-醛固酮途徑，從而加重內臟血管收縮。一旦局部血流在臨界閾值下顯著減少，則可能發生非阻塞性腸缺血[19]。
2 AMI的MDCT特征
在整個AMI過程中，缺血性腸損傷包括早期可逆性腸缺血（黏膜和黏膜下層壞死）以及晚期不可逆的透壁性壞死和穿孔。腸腔、腸壁、腸系膜血管、腸系膜和腹膜的病理生理變化因病因和病程而異。MDCT不僅能顯示腸缺血的病因（阻塞性或非阻塞性），還可以顯示缺血性腸損傷的嚴重程度、有無透壁性壞死及相關腹膜炎、是否存在再灌注等。根據美國放射學會適宜性標準[20]，全腹部CT血管造影（CT angiography，CTA）是用于評估腸道和腸道血管的快速、準確和無創的診斷工具，應該成為AMI患者的第一線診斷方法。MDCT圖像應包括橫膈至恥骨聯合的全腹部區域，同時包括平掃及動脈期和靜脈期的增強圖像。CT平掃檢查是必要的，以檢測血管鈣化、血管內血栓和腸壁內出血。研究[21]表明，對比增強CT之前的CT平掃可以更好地顯示AMI患者腸壁強化程度降低，從而提高缺血診斷的敏感性、診斷可信度和觀察者之間的一致性。利用雙能量CT掃描技術，虛擬平掃圖像可以幫助顯示非強化的壁內出血，而無需獲取真實的平掃圖像，以降低輻射劑量[22]。對比增強CT可以識別腸系膜動脈和靜脈中的血栓或栓塞、腸壁異常強化以及其他器官是否存在栓塞或梗死。在急性情況下，不建議使用口服對比劑來避免不必要的延誤診斷，并且它還會影響對腸壁強化的評估。AMI的MDCT表現可分為血管直接征象和缺血性腸損傷相關的影像學表現（表1）。
表1
阻塞性和非阻塞性AMI的影像學表現
2.1 腸缺血性損傷表現
腸缺血性損傷的影像學表現包括腸腔、腸壁和鄰近腸系膜脂肪的各種異常（圖1a～1l）。
圖1
示缺血性腸損傷的主要MDCT特征和AMI血管直接征象
a：腸壁增厚（白箭）；b：腸壁變薄（白箭）：c、d：腸壁無強化或增強減低（白箭）；e：腸壁高強化（白箭）；f：腸腔擴張；g：小腸糞便征（白箭）；h、i：腸壁積氣（白箭）；j：腸系膜靜脈氣體（白箭）；k：肝外周門靜脈積氣（白箭）；l：腸系膜脂肪混濁和腹水（白箭）；m：動脈阻塞性AMI，MDCT矢狀位最大密度投影示遠端腸系膜上動脈及其分支閉塞（白箭）；n：靜脈阻塞性AMI，冠狀位三維MDCT示擴張的腸系膜上靜脈和伴血栓的門靜脈（白箭）；o：非阻塞性AMI，冠狀位動脈早期最大密度投影CT圖像示彌漫性內臟血管收縮
2.1.1 腸壁厚度
正常腸道的厚度為1～3 mm，但它在很大程度上取決于腸道的擴張程度，當腸腔擴張時腸壁厚度通常為1～2 mm，如果腸道部分塌陷時腸壁的厚度為2～3 mm且厚度對稱。因此，比較相似擴張程度腸段的厚度很重要[23]。根據病因和病程，AMI可能導致腸壁增厚或變薄，腸壁增厚是腸缺血最常見但非特異性的特征，通常由腸壁水腫、出血或重疊感染引起[24]。在腸系膜靜脈血栓形成引起的腸缺血病例中，由于靜脈淤滯引起的腸壁出血或水腫，腸壁增厚較其他原因更為明顯[17, 25]，腸壁可能呈現“靶”狀或“暈環”狀改變；在動脈阻塞或透壁性壞死的情況下，可觀察到擴張的腸袢，腸壁極度變薄，出現薄紙狀外觀，這種變薄是由組織體積、腸肌張力的喪失和壁內神經的破壞（麻痹性腸梗阻）引起的，這一特征對AMI的診斷具有較高的特異性，但敏感性較低[26]。在非阻塞性AMI的情況下，腸壁變薄的特征提示無再灌注，且與不可逆的透壁性腸壞死相關[18, 27]。
2.1.2 腸壁密度改變
在CT平掃圖像上，缺血腸段可能表現為低密度或自發性高密度。如前所述，如果腸壁也出現增厚，這種低密度是由腸壁水腫引起的，在腸系膜靜脈血栓形成引起的AMI中更常見。腸壁自發性高密度提示出血性壞死，具有極好的特異性，但敏感性極低[24]，這給評估異常腸壁強化帶來了挑戰。通過將CT密度與相鄰的正常腸袢進行比較，可以更好地顯示腸壁密度，CT增強圖像的腸壁強化評估在AMI診斷中起著重要的作用。腸壁強化減弱或缺失是一種特異但不敏感的表現，表明動脈血流量減少或停止，如果這種特征持續存在，腸壁將發生壞死并穿孔；或者在AMI中也可以觀察到具有高度特異性的腸壁強化增強，它是由充血或再灌注引起的，通常見于非阻塞性AMI患者[24]；在動脈阻塞和再灌注時以及在非阻塞性AMI或靜脈性缺血時，可以看到腸壁分層強化模式，即表現為黏膜及漿膜層強化，肌層和黏膜下層水腫不強化，而表現為“暈環”征或“靶”征[28]。
2.1.3 腸管擴張
腸管擴張的定義是小腸直徑＞25 mm，結直腸直徑＞80 mm。擴張的腸袢在AMI中很常見，它是由不可逆的透壁性壞死或腸蠕動中斷引起的，由于缺血性損傷，使液體滲出到腸腔[29]。腸管擴張在動脈阻塞AMI中比靜脈阻塞或非阻塞性AMI更常見[30]。靜脈阻塞引起的AMI則更多表現為充滿液體的腸袢擴張。
2.1.4 小腸糞便征
小腸糞便征是小腸擴張伴管腔內顆粒物質與氣泡混合的CT表現，類似于結腸大便的外觀[31-32]。由于AMI中存在麻痹性腸梗阻，這種表現可能反映了小腸吸收的液體多于正常情況，這種征象最常出現在遠端小腸袢中。
2.1.5 腸壁積氣及腸系膜靜脈和門靜脈積氣
此特征在AMI中不太常見，但更具特異性，在AMI時須將它視為透壁性壞死的征象[33]。腸壁積氣可表現為在缺血腸壁內的孤立小氣泡（泡狀），或表現為將整個腸壁分隔成兩層的寬大空氣帶（帶狀）[29]。由于黏膜損傷，氣體通過腸壁各層，穿過腸系膜上靜脈或腸系膜下靜脈，然后進入門靜脈系統，通常位于肝臟周圍。腸壁積氣可與腔內氣體混淆，但后者幾乎完全取決于重力作用。當腸壁積氣廣泛且與癥狀無關時，腸壁積氣可能是非缺血性的。
2.1.6 腸系膜脂肪混濁征、腹水及氣腹
此特征也是非特異性的，卻是AMI最敏感的CT表現[28]，它與再灌注引起的滲出、腸系膜靜脈壓升高、透壁性壞死和（或）穿孔后發生的腹膜炎有關；腹腔內游離氣體的存在也表明腸壁壞死并穿孔。
2.1.7 其他器官的累及
腸外器官梗死，主要是脾臟或腎臟，可能提示急性腸系膜動脈栓塞。
2.2 AMI血管直接征象
AMI血管直接征象的MDCT表現見圖1m～1o。
2.2.1 阻塞性AMI
腸系膜動脈和靜脈的栓子或血栓表現為MDCT增強圖像上血管內的充盈缺損，在CT平掃圖像上偶爾可表現為血管內高密度。① 在大多數患者中，栓子位于腸系膜上動脈距主動脈開口6～8 cm處或遠端分支內，腸系膜上動脈血栓通常比栓子發生部位更靠近其開口，血流保存在腸系膜上動脈和空腸動脈的近端分支中。急性腸系膜上動脈栓塞的典型特征是血管截斷征，同時腸系膜上動脈近端管徑增大；由于靜脈回流減少，腸系膜上靜脈直徑減小，導致兩者血管直徑比倒置[34]；小栓子可能只影響腸系膜動脈的小分支，使MDCT診斷效能可能下降。動脈血栓形成通常發生在嚴重動脈粥樣硬化疾病的情況下，它在CT平掃圖像上，可以在腹腔干、腸系膜上下動脈管壁看到多發鈣化，CT增強圖像可觀察到這些動脈管腔狹窄或閉塞。腸系膜上動脈夾層合并管腔血栓形成是AMI的罕見原因，可見遠端管腔充盈缺損，代表血栓形成。② 腸系膜靜脈和門靜脈血栓導致靜脈阻塞，可在MDCT上得到證實，并且最好在靜脈期圖像上顯示出來，表現為管腔內充盈缺損，管壁環形強化。急性血栓在平掃圖像上可表現為高密度，腸系膜靜脈管徑增大，然而在慢性阻塞的情況下靜脈血管會出現狹窄和萎陷[35]。
2.2.2 非阻塞性AMI
非阻塞性AMI的基本機制是低心輸出量和血管收縮。因此，MDCT可能顯示腸系膜靜脈變窄、下腔靜脈變平[35]、腸系膜動脈多支開口變窄、分支交替擴張和變窄（“串珠”征）以及動脈弓和壁內血管顯示不清[36-37]。
3 MDCT對AMI預后的評估價值
AMI的早期和晚期階段與不同預后相關，應明確區分[38]。在早期缺血過程中病變可逆，保守治療或血管內技術必不可少。晚期AMI發生不可逆的透壁性壞死，為了控制感染灶，有必要進行腸切除，但可能導致短腸綜合征，需永久性腸外營養或小腸移植。有3個特征可區分AMI的早期和晚期階段：器官衰竭、血清乳酸水平升高和MDCT圖像提示透壁性壞死[39]。從這個角度看，放射科醫生不僅要了解AMI的診斷特征，還需了解與透壁性壞死相關的預后特征。
3.1 氣腹是AMI透壁性壞死的標志
氣腹是腸穿孔的一個指標，可被視為AMI透壁性壞死的一個標志，此是一種晚期特征，患者需要盡早診斷和治療。
3.2 其他預測AMI 透壁性壞死的影像學特征
由于診斷性試驗的異質性，預測透壁性壞死的其他影像學特征存在爭議。① 腸腔擴張。有研究者[27, 39-41]通過單變量分析認為，腸腔擴張是與透壁性壞死相關的預測因素，它可能是由于失去深部肌肉張力導致不可逆轉的損傷所致。② 腸壁變薄。預測AMI不可逆期的另一個影像學特征是腸壁變薄[27, 33, 39, 41]，這種變薄是由組織體積、腸肌張力的喪失和壁內神經（動力性腸梗阻）的破壞引起的。③ 腸壁強化減弱或缺失在腸透壁性壞死病例中更為常見[27, 39, 41-44]，這表明動脈供應減少或停止。④ 腸壁積氣和腸系膜靜脈、門靜脈積氣被認為是不可逆壞死的指標[27, 33, 40, 43-45]，然而Duron等[46]報道在缺血但尚未壞死的腸道中也可以觀察到腸壁積氣。⑤ 有研究者[43-45]報道腹水在透壁性壞死病例中更常見。在單變量分析中發現以上影像學特征與透壁性壞死相關，但在多變量分析中未發現部分影像學特征與透壁性壞死相關，還需進一步研究。
4 小結與展望
AMI是一種危及患者生命的腹部急癥，早期診斷對改善患者預后至關重要。多期增強MDCT是診斷AMI最準確的技術，可作為AMI的首選影像學檢查手段。CT圖像的解釋應包括對血管功能不全和缺血性腸損傷相關影像學表現的準確評估。對于放射科醫生來說，識別AMI的預后特征至關重要。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：楊帆，文獻閱讀整理和論文撰寫；曾懿、胡小艷，文獻檢索與篩選；祝菲，論文學術指導；陳衛霞和林偉，論文思路指導及論文審核與修訂。
急性腸系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）是一種罕見的危及生命的疾病，由腸道供血不足引起，導致腸道缺血性損傷和炎性損傷，進而導致腸壁壞死。損傷的嚴重程度取決于受累的血管、血管損傷的持續時間和側支血管的血流情況。AMI的延遲診斷會導致患者的高病死率，可高達50%～69%[1-3]。因此，應早期對AMI作出診斷。然而由于AMI的臨床表現和實驗室檢查缺乏特異性，臨床診斷具有挑戰性。多排螺旋計算機斷層掃描（multidetector computed tomography，MDCT）已成為診斷AMI最準確的技術，其特異性為90%～100%[4-6]，當懷疑AMI時，MDCT應該作為第一線檢查手段。筆者綜述了近年來相關研究中對AMI的病理生理學機制及MDCT特征研究的結果。
1 AMI的分型及其病理生理改變
腸系膜缺血在臨床上可表現為慢性或急性，AMI僅約占所有急腹癥患者的1%，它根據腸系膜血管特征分為阻塞性和非阻塞性。阻塞性AMI的血管阻塞可由腸系膜動脈栓塞（50%）、動脈血栓形成（15%～25%）或靜脈血栓形成（5%～15%）引起[7-9]，前兩者統稱為動脈阻塞性AMI，后者稱為靜脈阻塞性AMI；非阻塞性AMI是由無血管閉塞的腸道血液灌注不足引起的，它占AMI患者的5%～15%，與高住院病死率相關[7-8]。
1.1 阻塞性AMI的病因及表現
1.1.1 動脈阻塞性AMI
① 腸系膜動脈栓塞是AMI最常見的病因，它通常由心臟起源的栓子（如心房顫動、心肌梗死）或主動脈粥樣斑塊引起。腸系膜上動脈最容易發生栓塞，因它與主動脈夾角較小。動脈栓子通常位于中結腸動脈開口附近，距腸系膜上動脈開口6～8 cm，可導致較小區域的節段性腸缺血[10-11]。臨床上，腸系膜動脈栓塞主要發生于70歲以上的患者，表現為突發和持續的劇烈腹痛，還可能出現惡心、嘔吐、發熱、血性腹瀉、休克等癥狀；在急性腸系膜動脈栓塞的情況下，還可能累及多個器官如大腦、腎臟、脾臟和下肢。② 腸系膜動脈血栓形成是AMI比較常見的原因。動脈粥樣硬化易使患者發生腸系膜動脈血栓形成，當其中一條腸系膜動脈（通常是腹腔干或腸系膜上動脈）發生嚴重狹窄或閉塞時就會發生腸缺血[12]。腸系膜動脈血栓形成的主要危險因素是動脈粥樣硬化疾病和血脂異常，其次是高血壓、糖尿病、脫水、抗磷脂綜合征和雌激素治療，極少數情況下也可能與動脈瘤、主動脈或腸系膜動脈夾層相關。血栓可阻塞腸系膜主要血管的近端和開口，導致廣泛的小腸和結腸缺血[10-11]。臨床上，腸系膜動脈血栓形成患者會經歷動脈閉塞的逐漸進展和額外側支循環的建立，因此腹痛癥狀相對較輕，若患者表現為餐后持續性腹痛、惡心、早期飽腹感、體質量減輕等癥狀，提示腸系膜慢性缺血；然而在急性發作的情況下，臨床癥狀與急性腸系膜動脈栓塞患者相似。動脈阻塞引起的AMI是一個動態過程，即使腸系膜血流量急性減少約75%且持續12 h，腸壁也可無實質性損傷，腸灌注的自動調節可以維持組織的活力[13]。然而如果腸系膜的血液供應維持在生命功能所需的最低水平以下時，腸壁各層會發生不可逆轉的損傷，稱為透壁性壞死，此時病死率較高。在動脈阻塞性AMI的早期階段，通常伴隨某些介質的釋放，如細胞因子、血小板活化因子、腫瘤壞死因子等，這將導致炎癥反應并進一步損傷腸壁[14]。腸壁黏膜屏障破壞，進而發生腸道細菌移位和腸壁壞疽。此外，腸壁細菌浸潤會導致腹膜炎、腸梗阻、敗血癥、多器官衰竭等[15]，從而危及患者生命。
1.1.2 靜脈阻塞性AMI
AMI不僅由腸系膜動脈供血障礙引起，還可由腸系膜靜脈血流受阻引起。由腸系膜靜脈血栓形成導致的AMI更有可能發生在年輕人群中并有幾天的輕微癥狀。50%～75%的患者有明顯的風險因素（繼發性腸系膜靜脈血栓形成），如門靜脈高壓、高凝狀態、右心衰竭、腹部創傷、腹部感染、急性胰腺炎、惡性腫瘤、腎病綜合征、肝硬化或脾腫大等[16]。大約一半的腸系膜靜脈血栓形成患者有深靜脈血栓形成或肺栓塞史，僅有少數患者表現為特發性腸系膜靜脈血栓形成（原發性腸系膜靜脈血栓形成）。腸系膜靜脈血栓形成的發病特點是亞急性腹痛，可表現為2～4周以上，伴有惡心和嘔吐癥狀。隨著靜脈血流阻塞的發生，血管內血容量增加，導致血管內靜水壓升高，毛細血管壁破裂，通透性增加。毛細血管通透性增加導致血管內的內容物外漏到血管外間質，導致腸壁水腫和管腔擴張，從而減少動脈流入，最終導致腸缺血[17]。
1.2 非阻塞性AMI的病因及表現
AMI可能與非阻塞性腸系膜缺血有關，它常發生于休克、出血、手術、透析、低血容量、心臟疾病、胰腺炎、血管活性治療、中毒或劇烈運動后[18]。非阻塞性AMI通常表現為突發性腹痛和腹脹，晚期出現腹膜炎癥狀。非阻塞性AMI的發病機制被認為是低心輸出量和血管收縮綜合作用的結果。在非阻塞性病因的情況下，低血流量狀態激活腎素-血管緊張素-醛固酮途徑，從而加重內臟血管收縮。一旦局部血流在臨界閾值下顯著減少，則可能發生非阻塞性腸缺血[19]。
2 AMI的MDCT特征
在整個AMI過程中，缺血性腸損傷包括早期可逆性腸缺血（黏膜和黏膜下層壞死）以及晚期不可逆的透壁性壞死和穿孔。腸腔、腸壁、腸系膜血管、腸系膜和腹膜的病理生理變化因病因和病程而異。MDCT不僅能顯示腸缺血的病因（阻塞性或非阻塞性），還可以顯示缺血性腸損傷的嚴重程度、有無透壁性壞死及相關腹膜炎、是否存在再灌注等。根據美國放射學會適宜性標準[20]，全腹部CT血管造影（CT angiography，CTA）是用于評估腸道和腸道血管的快速、準確和無創的診斷工具，應該成為AMI患者的第一線診斷方法。MDCT圖像應包括橫膈至恥骨聯合的全腹部區域，同時包括平掃及動脈期和靜脈期的增強圖像。CT平掃檢查是必要的，以檢測血管鈣化、血管內血栓和腸壁內出血。研究[21]表明，對比增強CT之前的CT平掃可以更好地顯示AMI患者腸壁強化程度降低，從而提高缺血診斷的敏感性、診斷可信度和觀察者之間的一致性。利用雙能量CT掃描技術，虛擬平掃圖像可以幫助顯示非強化的壁內出血，而無需獲取真實的平掃圖像，以降低輻射劑量[22]。對比增強CT可以識別腸系膜動脈和靜脈中的血栓或栓塞、腸壁異常強化以及其他器官是否存在栓塞或梗死。在急性情況下，不建議使用口服對比劑來避免不必要的延誤診斷，并且它還會影響對腸壁強化的評估。AMI的MDCT表現可分為血管直接征象和缺血性腸損傷相關的影像學表現（表1）。
表1
阻塞性和非阻塞性AMI的影像學表現
2.1 腸缺血性損傷表現
腸缺血性損傷的影像學表現包括腸腔、腸壁和鄰近腸系膜脂肪的各種異常（圖1a～1l）。
圖1
示缺血性腸損傷的主要MDCT特征和AMI血管直接征象
a：腸壁增厚（白箭）；b：腸壁變薄（白箭）：c、d：腸壁無強化或增強減低（白箭）；e：腸壁高強化（白箭）；f：腸腔擴張；g：小腸糞便征（白箭）；h、i：腸壁積氣（白箭）；j：腸系膜靜脈氣體（白箭）；k：肝外周門靜脈積氣（白箭）；l：腸系膜脂肪混濁和腹水（白箭）；m：動脈阻塞性AMI，MDCT矢狀位最大密度投影示遠端腸系膜上動脈及其分支閉塞（白箭）；n：靜脈阻塞性AMI，冠狀位三維MDCT示擴張的腸系膜上靜脈和伴血栓的門靜脈（白箭）；o：非阻塞性AMI，冠狀位動脈早期最大密度投影CT圖像示彌漫性內臟血管收縮
2.1.1 腸壁厚度
正常腸道的厚度為1～3 mm，但它在很大程度上取決于腸道的擴張程度，當腸腔擴張時腸壁厚度通常為1～2 mm，如果腸道部分塌陷時腸壁的厚度為2～3 mm且厚度對稱。因此，比較相似擴張程度腸段的厚度很重要[23]。根據病因和病程，AMI可能導致腸壁增厚或變薄，腸壁增厚是腸缺血最常見但非特異性的特征，通常由腸壁水腫、出血或重疊感染引起[24]。在腸系膜靜脈血栓形成引起的腸缺血病例中，由于靜脈淤滯引起的腸壁出血或水腫，腸壁增厚較其他原因更為明顯[17, 25]，腸壁可能呈現“靶”狀或“暈環”狀改變；在動脈阻塞或透壁性壞死的情況下，可觀察到擴張的腸袢，腸壁極度變薄，出現薄紙狀外觀，這種變薄是由組織體積、腸肌張力的喪失和壁內神經的破壞（麻痹性腸梗阻）引起的，這一特征對AMI的診斷具有較高的特異性，但敏感性較低[26]。在非阻塞性AMI的情況下，腸壁變薄的特征提示無再灌注，且與不可逆的透壁性腸壞死相關[18, 27]。
2.1.2 腸壁密度改變
在CT平掃圖像上，缺血腸段可能表現為低密度或自發性高密度。如前所述，如果腸壁也出現增厚，這種低密度是由腸壁水腫引起的，在腸系膜靜脈血栓形成引起的AMI中更常見。腸壁自發性高密度提示出血性壞死，具有極好的特異性，但敏感性極低[24]，這給評估異常腸壁強化帶來了挑戰。通過將CT密度與相鄰的正常腸袢進行比較，可以更好地顯示腸壁密度，CT增強圖像的腸壁強化評估在AMI診斷中起著重要的作用。腸壁強化減弱或缺失是一種特異但不敏感的表現，表明動脈血流量減少或停止，如果這種特征持續存在，腸壁將發生壞死并穿孔；或者在AMI中也可以觀察到具有高度特異性的腸壁強化增強，它是由充血或再灌注引起的，通常見于非阻塞性AMI患者[24]；在動脈阻塞和再灌注時以及在非阻塞性AMI或靜脈性缺血時，可以看到腸壁分層強化模式，即表現為黏膜及漿膜層強化，肌層和黏膜下層水腫不強化，而表現為“暈環”征或“靶”征[28]。
2.1.3 腸管擴張
腸管擴張的定義是小腸直徑＞25 mm，結直腸直徑＞80 mm。擴張的腸袢在AMI中很常見，它是由不可逆的透壁性壞死或腸蠕動中斷引起的，由于缺血性損傷，使液體滲出到腸腔[29]。腸管擴張在動脈阻塞AMI中比靜脈阻塞或非阻塞性AMI更常見[30]。靜脈阻塞引起的AMI則更多表現為充滿液體的腸袢擴張。
2.1.4 小腸糞便征
小腸糞便征是小腸擴張伴管腔內顆粒物質與氣泡混合的CT表現，類似于結腸大便的外觀[31-32]。由于AMI中存在麻痹性腸梗阻，這種表現可能反映了小腸吸收的液體多于正常情況，這種征象最常出現在遠端小腸袢中。
2.1.5 腸壁積氣及腸系膜靜脈和門靜脈積氣
此特征在AMI中不太常見，但更具特異性，在AMI時須將它視為透壁性壞死的征象[33]。腸壁積氣可表現為在缺血腸壁內的孤立小氣泡（泡狀），或表現為將整個腸壁分隔成兩層的寬大空氣帶（帶狀）[29]。由于黏膜損傷，氣體通過腸壁各層，穿過腸系膜上靜脈或腸系膜下靜脈，然后進入門靜脈系統，通常位于肝臟周圍。腸壁積氣可與腔內氣體混淆，但后者幾乎完全取決于重力作用。當腸壁積氣廣泛且與癥狀無關時，腸壁積氣可能是非缺血性的。
2.1.6 腸系膜脂肪混濁征、腹水及氣腹
此特征也是非特異性的，卻是AMI最敏感的CT表現[28]，它與再灌注引起的滲出、腸系膜靜脈壓升高、透壁性壞死和（或）穿孔后發生的腹膜炎有關；腹腔內游離氣體的存在也表明腸壁壞死并穿孔。
2.1.7 其他器官的累及
腸外器官梗死，主要是脾臟或腎臟，可能提示急性腸系膜動脈栓塞。
2.2 AMI血管直接征象
AMI血管直接征象的MDCT表現見圖1m～1o。
2.2.1 阻塞性AMI
腸系膜動脈和靜脈的栓子或血栓表現為MDCT增強圖像上血管內的充盈缺損，在CT平掃圖像上偶爾可表現為血管內高密度。① 在大多數患者中，栓子位于腸系膜上動脈距主動脈開口6～8 cm處或遠端分支內，腸系膜上動脈血栓通常比栓子發生部位更靠近其開口，血流保存在腸系膜上動脈和空腸動脈的近端分支中。急性腸系膜上動脈栓塞的典型特征是血管截斷征，同時腸系膜上動脈近端管徑增大；由于靜脈回流減少，腸系膜上靜脈直徑減小，導致兩者血管直徑比倒置[34]；小栓子可能只影響腸系膜動脈的小分支，使MDCT診斷效能可能下降。動脈血栓形成通常發生在嚴重動脈粥樣硬化疾病的情況下，它在CT平掃圖像上，可以在腹腔干、腸系膜上下動脈管壁看到多發鈣化，CT增強圖像可觀察到這些動脈管腔狹窄或閉塞。腸系膜上動脈夾層合并管腔血栓形成是AMI的罕見原因，可見遠端管腔充盈缺損，代表血栓形成。② 腸系膜靜脈和門靜脈血栓導致靜脈阻塞，可在MDCT上得到證實，并且最好在靜脈期圖像上顯示出來，表現為管腔內充盈缺損，管壁環形強化。急性血栓在平掃圖像上可表現為高密度，腸系膜靜脈管徑增大，然而在慢性阻塞的情況下靜脈血管會出現狹窄和萎陷[35]。
2.2.2 非阻塞性AMI
非阻塞性AMI的基本機制是低心輸出量和血管收縮。因此，MDCT可能顯示腸系膜靜脈變窄、下腔靜脈變平[35]、腸系膜動脈多支開口變窄、分支交替擴張和變窄（“串珠”征）以及動脈弓和壁內血管顯示不清[36-37]。
3 MDCT對AMI預后的評估價值
AMI的早期和晚期階段與不同預后相關，應明確區分[38]。在早期缺血過程中病變可逆，保守治療或血管內技術必不可少。晚期AMI發生不可逆的透壁性壞死，為了控制感染灶，有必要進行腸切除，但可能導致短腸綜合征，需永久性腸外營養或小腸移植。有3個特征可區分AMI的早期和晚期階段：器官衰竭、血清乳酸水平升高和MDCT圖像提示透壁性壞死[39]。從這個角度看，放射科醫生不僅要了解AMI的診斷特征，還需了解與透壁性壞死相關的預后特征。
3.1 氣腹是AMI透壁性壞死的標志
氣腹是腸穿孔的一個指標，可被視為AMI透壁性壞死的一個標志，此是一種晚期特征，患者需要盡早診斷和治療。
3.2 其他預測AMI 透壁性壞死的影像學特征
由于診斷性試驗的異質性，預測透壁性壞死的其他影像學特征存在爭議。① 腸腔擴張。有研究者[27, 39-41]通過單變量分析認為，腸腔擴張是與透壁性壞死相關的預測因素，它可能是由于失去深部肌肉張力導致不可逆轉的損傷所致。② 腸壁變薄。預測AMI不可逆期的另一個影像學特征是腸壁變薄[27, 33, 39, 41]，這種變薄是由組織體積、腸肌張力的喪失和壁內神經（動力性腸梗阻）的破壞引起的。③ 腸壁強化減弱或缺失在腸透壁性壞死病例中更為常見[27, 39, 41-44]，這表明動脈供應減少或停止。④ 腸壁積氣和腸系膜靜脈、門靜脈積氣被認為是不可逆壞死的指標[27, 33, 40, 43-45]，然而Duron等[46]報道在缺血但尚未壞死的腸道中也可以觀察到腸壁積氣。⑤ 有研究者[43-45]報道腹水在透壁性壞死病例中更常見。在單變量分析中發現以上影像學特征與透壁性壞死相關，但在多變量分析中未發現部分影像學特征與透壁性壞死相關，還需進一步研究。
4 小結與展望
AMI是一種危及患者生命的腹部急癥，早期診斷對改善患者預后至關重要。多期增強MDCT是診斷AMI最準確的技術，可作為AMI的首選影像學檢查手段。CT圖像的解釋應包括對血管功能不全和缺血性腸損傷相關影像學表現的準確評估。對于放射科醫生來說，識別AMI的預后特征至關重要。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：楊帆，文獻閱讀整理和論文撰寫；曾懿、胡小艷，文獻檢索與篩選；祝菲，論文學術指導；陳衛霞和林偉，論文思路指導及論文審核與修訂。
