引用本文： 韓茂男, 趙紀春. 腹主動脈瘤腔內治療隨訪期并發癥及處理. 中國普外基礎與臨床雜志, 2021, 28(11): 1409-1413. doi: 10.7507/1007-9424.202110024 復制
腹主動脈瘤腔內修復術（endovascular aneurysm repair，EVAR）相比于傳統開放腹主動脈瘤人工血管置換術，有著創傷小、術后恢復快、住院期間病死率低等優點[1]，已成為治療腹主動脈瘤的首選方法。然而，遠期隨訪數據顯示，EVAR因其特有的覆膜支架相關并發癥（內漏、支架移位等），導致了高于傳統開放手術的再干預率[2-3]。腹主動脈瘤患者EVAR術中或術后均可能發生并發癥。EVAR術中或術后立即可能發生的并發癥包括通路血管損傷、支架釋放不當相關并發癥和植入后綜合征。而在隨訪期中，主要并發癥包括內漏、支架移位、髂支閉塞以及覆膜支架感染，現筆者對EVAR術后隨訪期并發癥及其處理進行概述。
1 內漏
內漏是指EVAR術后瘤腔與覆膜支架之間存在持續性血流，是EVAR術后最常見的并發癥。目前內漏的整體發病率各研究報道不一，OVER（open versus endovascular repair）試驗長期隨訪數據顯示EVAR術后總體內漏發病率為30.5%[4]。大多數內漏為無癥狀，常通過隨訪影像學檢查發現。內漏持續存在可導致腹主動脈瘤瘤腔壓力升高，使得瘤腔增大甚至破裂。目前根據持續性血流進入瘤腔的不同途徑，將內漏分為5型，以下逐一介紹。
1.1 Ⅰ型內漏
Ⅰ型內漏定義為血流從覆膜支架近端錨定區（Ⅰa型）或遠端錨定區（Ⅰb型）進入覆膜支架與瘤腔內間隙。Ⅰa型內漏的發生主要與近端瘤頸不良解剖條件有關，如短瘤頸（<15 mm）、瘤頸嚴重成角、錐形瘤頸、瘤頸較粗（>32 mm）以及近端瘤頸錨定區鈣化嚴重或血栓負荷較重[5]。Ⅰb型內漏的發生與髂動脈擴張、鈣化及扭曲相關，此外，EVAR術后殘余瘤腔隨時間縮小可能導致髂支向頭端移位從而出現Ⅰb型內漏[6]。Ⅰ型內漏發生率約為9%[7]，其使得瘤腔快速擴張甚至破裂，其中高達52%的患者存在較高的動脈瘤破裂風險，當同時存在Ⅰ型內漏及Ⅲ型內漏時，破裂的風險更高[8-9]。
Ⅰ型內漏是EVAR術后明確的再干預指征。2018血管外科學會（Society of Vascular Surgery，SVS）與2019歐洲血管外科學會（European Society for Vascular Surgery，ESVS）指南[10-11]建議腔內治療作為Ⅰ型內漏的首選干預方式，Ⅰ型內漏的治療策略在于加固近端或遠端錨定區。Ⅰa型內漏的腔內治療主要包括使用順應性球囊擴張近端錨定區，或使用Cuff支架加固近端錨定[12]。此外，腔內縫合技術通過固定覆膜支架近端于主動脈壁，降低了EVAR術后再干預率及Ⅰa型內漏發生率，但其遠期風險尚不明確[13-14]。對于持續性或難治性Ⅰa型內漏，還可以考慮使用彈簧圈或液體栓塞劑（n-氰基丙烯酸丁酯或乙烯乙烯醇共聚物）栓塞、腎動脈煙囪技術或轉為開放手術治療等[7, 15]。修復Ⅰb型內漏可使用順應性球囊貼附遠端腿支，或將腿支延伸至髂外動脈，但這需要先行髂內動脈栓塞。
1.2 Ⅱ型內漏
Ⅱ型內漏是EVAR術后最常見的內漏類型，其定義為血液經與瘤腔相通的側支動脈反流進入瘤腔，常見反流動脈包括腸系膜下動脈、腰動脈等。Ⅱ型內漏發生率為9%～25%[16-17]，早期Ⅱ型內漏被認為是良性的并發癥，約60%的Ⅱ型內漏在術后6個月內會自行消失；當持續時間超過6個月，自行消失的可能性降低并增加瘤腔擴張甚至破裂的風險[18-19]。Abularrage等[20]發現腸系膜下動脈通暢、腰動脈數量較多和動脈瘤瘤體較大是持續性Ⅱ型內漏（內漏持續時間≥6個月）伴瘤體長大的重要預測因素。2019 ESVS指南[10]建議當存在持續性Ⅱ型內漏并伴有瘤體長大（增大>10 mm）時，應及時干預，而對于不伴瘤腔增大的Ⅱ型內漏進行隨訪觀察。Ⅱ型內漏的治療原則主要是選擇性栓塞與瘤腔相通的側支動脈或栓塞殘余瘤腔。
經皮動脈栓塞是目前最為常用的治療方式[20-23]。可通過穿刺股動脈或肱動脈建立腔內通道，使用微導管超選至腸系膜下動脈或腰動脈于瘤腔處開口予以栓塞，但通常難以到達腰動脈近端。微彈簧圈為最常用的栓塞材料，注射凝固膠或凝血酶也同樣可行。經腰部入路穿刺動脈栓塞[24-28]也是一個可行的治療方式，特別是對于髂內動脈或腸系膜下動脈已經栓塞的患者，沒有合適的血管通路以到達反流血管。可在計算機斷層掃描（computed tomography，CT）上明確內漏的反流血管，并選取合適的解剖參照以便于在X光透視下準確穿刺，并通過微導管進行栓塞。一項meta分析[29] 納入了8項關于對比經動脈入路栓塞與經腰部入路栓塞治療Ⅱ型內漏的研究，結果提示2種治療方式均安全、有效，經腰部入路栓塞的臨床成功率高于經動脈入路栓塞，因此對于需要治療的Ⅱ型內漏患者，經腰部入路動脈栓塞是一個更優的治療方案。但值得注意的是，在多數研究中經腰部入路動脈栓塞為經動脈入路動脈栓塞失敗后的備選方案，因此對比的結果可能是無效的。近年來一些學者提出經腹入路動脈栓塞治療，但臨床數據較少，不足以支撐其安全性及有效性[30-31]。此外，如果腔內治療失敗，可選擇開放手術治療。于開腹手術或腹腔鏡下結扎反流側支，縫合動脈瘤腔內側支開口并完整保留覆膜支架。開放手術可同樣有效地治療Ⅱ型內漏，但其手術較為復雜，并有著較高的并發癥發生率和死亡率。
1.3 Ⅲ型內漏
Ⅲ型內漏指血液因覆膜支架結構故障或覆膜支架各部分連接處脫節而血流進入瘤腔，并且因瘤腔與主動脈血流直接相通可導致瘤腔壓力及體積快速增加而需及時干預。Ⅲ型內漏主要是由于支架重疊不充分、近遠端支架移位或移植物勞損有關。隨著覆膜支架的更新換代，Ⅲ型內漏的發生率顯著下降。常用的干預措施為在支架脫節處植入合適尺寸的腿支以連接兩端覆膜支架[11, 32]。此外，在極少數情況下因覆膜支架部分破損而導致的Ⅲ型內漏則需要重新放置新的分叉型覆膜支架或放置單臂支架型血管（aortouniiliac，AUI）并行股-股搭橋解決。若腔內治療失敗，則應行開放手術修復。
1.4 Ⅳ型內漏
Ⅳ型內漏指血流通過覆膜支架的網眼滲入瘤腔內。關于EVAR術后動脈瘤破裂的文獻報道中，沒有發現因Ⅳ型內漏導致的動脈瘤破裂的病例[33]。Ⅳ型內漏通常與過度抗凝有關，呈自限性，無需特殊處理。
1.5 腔內張力
腔內張力指瘤腔內壓力增高、瘤腔持續擴大，但未見明顯造影劑外滲，之前也被稱為Ⅴ型內漏。其形成機制可能與覆膜支架滲透性增加、現有影像學無法發現的與瘤腔相通的血流信號以及通過覆膜支架直接傳遞于主動脈壁的壓力有關。隨著新一代覆膜支架的出現，腔內張力的發生率隨之下降。對于Ⅴ型內漏，若動脈瘤瘤腔持續擴張，可考慮手術干預[34]。
2 支架移位
支架移位是EVAR術后遠期并發癥并需要二次手術干預。支架從初始固定位置移位超過10 mm可定義為支架移位[35]。1年隨訪數據顯示，EVAR術后支架移位發生率為1%～10%[36]。瘤頸較短、瘤頸嚴重成角以及瘤體直徑較大的患者，其近端支架移位風險更高[37-38]。支架尺寸比例的影響存在爭議，但有研究提示，超過30%的支架尺寸比例可能增加支架移位的風險[39-40]。瘤頸進行性擴張可導致遲發型支架移位，這主要與術前瘤頸直徑過大有關[41]。此外，EVAR術后血管重塑以及瘤腔縮小可導致支架向頭端移位從而導致遲發型Ⅰb型內漏[42-45]。髂支錨定長度>20 mm可降低支架向頭端移位的風險，而喇叭腿則增加了Ⅰb型內漏的風險[42, 44, 46]。
支架移位可導致Ⅰ型內漏以及瘤體擴張甚至破裂，需要積極手術干預。支架移位的修復方式與Ⅰ型內漏相似，大多可通過腔內治療的方式處理，包括使用球囊擴張近端支架或置入主動脈Cuff支架，以增加近端支架對于主動脈壁的錨定力或延長錨定范圍[47-48]。此外，可采取腔內縫合技術將近端支架固定于主動脈壁，在短瘤頸（<10 mm）腹主動脈瘤患者中可預防性使用。
3 髂支閉塞
據報道，有2.7%～5.5%的EVAR術后患者發生髂支閉塞，其中約半數患者出現了急性下肢缺血的表現[49-50]。髂支閉塞的主要危險因素可分為兩類，其一為解剖相關因素，如髂動脈直徑較小[51-52]、髂動脈扭曲度或髂總動脈扭曲指數較大[53-54]、髂動脈夾層形成以及髂動脈鈣化[55-56]、流出道不通暢；第二類因素與支架放置相關，如髂支放大比例過大（>15%）[57-59]以及支架延伸至髂外動脈[58, 60-61]。上述因素均增加了支架扭曲打折導致髂支閉塞的風險。此外，支架的抗扭曲能力取決于支架材質及結構，在不同的支架之間其髂支閉塞發生率亦不相同。總體來說，第三代的腹主動脈支架術后出現髂支閉塞的風險更低[62]。
髂支閉塞可通過腔內或開放手術進行治療。可在髂支扭結處放置裸支架，或放置覆膜支架適當延長腿支[63]。對于存在血栓形成的髂支閉塞，可采取經導管定向溶栓或經股動脈切開取栓，但需要警惕遠端流出道栓塞。若存在流出道受限的機械性因素，如遠端流出道鈣化嚴重或夾層形成，可使用球囊擴張或支架植入以改善遠端流出道解剖形態。此外，對于腔內治療難以解決的髂支閉塞，可選擇股-股搭橋術或腋-股分流術[64-65]。及時處理髂支閉塞對于減少遠端肢體缺血并改善患者的預后尤為重要。
4 覆膜支架感染
支架移植物感染是EVAR術后少見（0.3%～3.6%）的并發癥[49]，但其致殘、致死率極高（25%～50%）[34]。支架移植物感染的原因因發病時間而異。早期移植物感染可能與術中未規范無菌操作有關，遠處感染并且病原菌附著定植于支架與晚期移植物感染有關。血管移植物感染的診斷主要基于臨床癥狀/手術發現、影像學檢查及實驗室檢查3方面。腹痛、發燒、白細胞增多、支架周圍積氣積液，以及軟組織浸潤、主動脈-腸瘺以及感染的假動脈瘤是支架移植物感染的診斷線索。當高度懷疑主動脈-腸瘺時，需盡早完善消化道內鏡。支架移植物感染需要積極干預，其根治性治療包括支架移植物移除、感染組織的清創以及血運重建。此外，還需要予以系統性抗感染治療，并根據臨床情況，抗感染治療周期可以是數周、數月或數年，甚至可能需要終生抗感染治療[66-69]。
綜上所述，EVAR是目前腹主動脈瘤修復的首選治療方式。EVAR的主要缺陷在于其術后較高的并發癥發生率及再干預率，因此需要對患者進行長期的影像學監測。CT是術后影像監測的首選方法。患者需要二次干預來解決術后覆膜支架相關的并發癥。大多數再干預是使用腔內治療進行的。隨著EVAR手術的廣泛應用，臨床醫生熟悉EVAR術后的常見并發癥和治療策略非常重要。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：韓茂男撰寫文章，趙紀春審校。
腹主動脈瘤腔內修復術（endovascular aneurysm repair，EVAR）相比于傳統開放腹主動脈瘤人工血管置換術，有著創傷小、術后恢復快、住院期間病死率低等優點[1]，已成為治療腹主動脈瘤的首選方法。然而，遠期隨訪數據顯示，EVAR因其特有的覆膜支架相關并發癥（內漏、支架移位等），導致了高于傳統開放手術的再干預率[2-3]。腹主動脈瘤患者EVAR術中或術后均可能發生并發癥。EVAR術中或術后立即可能發生的并發癥包括通路血管損傷、支架釋放不當相關并發癥和植入后綜合征。而在隨訪期中，主要并發癥包括內漏、支架移位、髂支閉塞以及覆膜支架感染，現筆者對EVAR術后隨訪期并發癥及其處理進行概述。
1 內漏
內漏是指EVAR術后瘤腔與覆膜支架之間存在持續性血流，是EVAR術后最常見的并發癥。目前內漏的整體發病率各研究報道不一，OVER（open versus endovascular repair）試驗長期隨訪數據顯示EVAR術后總體內漏發病率為30.5%[4]。大多數內漏為無癥狀，常通過隨訪影像學檢查發現。內漏持續存在可導致腹主動脈瘤瘤腔壓力升高，使得瘤腔增大甚至破裂。目前根據持續性血流進入瘤腔的不同途徑，將內漏分為5型，以下逐一介紹。
1.1 Ⅰ型內漏
Ⅰ型內漏定義為血流從覆膜支架近端錨定區（Ⅰa型）或遠端錨定區（Ⅰb型）進入覆膜支架與瘤腔內間隙。Ⅰa型內漏的發生主要與近端瘤頸不良解剖條件有關，如短瘤頸（<15 mm）、瘤頸嚴重成角、錐形瘤頸、瘤頸較粗（>32 mm）以及近端瘤頸錨定區鈣化嚴重或血栓負荷較重[5]。Ⅰb型內漏的發生與髂動脈擴張、鈣化及扭曲相關，此外，EVAR術后殘余瘤腔隨時間縮小可能導致髂支向頭端移位從而出現Ⅰb型內漏[6]。Ⅰ型內漏發生率約為9%[7]，其使得瘤腔快速擴張甚至破裂，其中高達52%的患者存在較高的動脈瘤破裂風險，當同時存在Ⅰ型內漏及Ⅲ型內漏時，破裂的風險更高[8-9]。
Ⅰ型內漏是EVAR術后明確的再干預指征。2018血管外科學會（Society of Vascular Surgery，SVS）與2019歐洲血管外科學會（European Society for Vascular Surgery，ESVS）指南[10-11]建議腔內治療作為Ⅰ型內漏的首選干預方式，Ⅰ型內漏的治療策略在于加固近端或遠端錨定區。Ⅰa型內漏的腔內治療主要包括使用順應性球囊擴張近端錨定區，或使用Cuff支架加固近端錨定[12]。此外，腔內縫合技術通過固定覆膜支架近端于主動脈壁，降低了EVAR術后再干預率及Ⅰa型內漏發生率，但其遠期風險尚不明確[13-14]。對于持續性或難治性Ⅰa型內漏，還可以考慮使用彈簧圈或液體栓塞劑（n-氰基丙烯酸丁酯或乙烯乙烯醇共聚物）栓塞、腎動脈煙囪技術或轉為開放手術治療等[7, 15]。修復Ⅰb型內漏可使用順應性球囊貼附遠端腿支，或將腿支延伸至髂外動脈，但這需要先行髂內動脈栓塞。
1.2 Ⅱ型內漏
Ⅱ型內漏是EVAR術后最常見的內漏類型，其定義為血液經與瘤腔相通的側支動脈反流進入瘤腔，常見反流動脈包括腸系膜下動脈、腰動脈等。Ⅱ型內漏發生率為9%～25%[16-17]，早期Ⅱ型內漏被認為是良性的并發癥，約60%的Ⅱ型內漏在術后6個月內會自行消失；當持續時間超過6個月，自行消失的可能性降低并增加瘤腔擴張甚至破裂的風險[18-19]。Abularrage等[20]發現腸系膜下動脈通暢、腰動脈數量較多和動脈瘤瘤體較大是持續性Ⅱ型內漏（內漏持續時間≥6個月）伴瘤體長大的重要預測因素。2019 ESVS指南[10]建議當存在持續性Ⅱ型內漏并伴有瘤體長大（增大>10 mm）時，應及時干預，而對于不伴瘤腔增大的Ⅱ型內漏進行隨訪觀察。Ⅱ型內漏的治療原則主要是選擇性栓塞與瘤腔相通的側支動脈或栓塞殘余瘤腔。
經皮動脈栓塞是目前最為常用的治療方式[20-23]。可通過穿刺股動脈或肱動脈建立腔內通道，使用微導管超選至腸系膜下動脈或腰動脈于瘤腔處開口予以栓塞，但通常難以到達腰動脈近端。微彈簧圈為最常用的栓塞材料，注射凝固膠或凝血酶也同樣可行。經腰部入路穿刺動脈栓塞[24-28]也是一個可行的治療方式，特別是對于髂內動脈或腸系膜下動脈已經栓塞的患者，沒有合適的血管通路以到達反流血管。可在計算機斷層掃描（computed tomography，CT）上明確內漏的反流血管，并選取合適的解剖參照以便于在X光透視下準確穿刺，并通過微導管進行栓塞。一項meta分析[29] 納入了8項關于對比經動脈入路栓塞與經腰部入路栓塞治療Ⅱ型內漏的研究，結果提示2種治療方式均安全、有效，經腰部入路栓塞的臨床成功率高于經動脈入路栓塞，因此對于需要治療的Ⅱ型內漏患者，經腰部入路動脈栓塞是一個更優的治療方案。但值得注意的是，在多數研究中經腰部入路動脈栓塞為經動脈入路動脈栓塞失敗后的備選方案，因此對比的結果可能是無效的。近年來一些學者提出經腹入路動脈栓塞治療，但臨床數據較少，不足以支撐其安全性及有效性[30-31]。此外，如果腔內治療失敗，可選擇開放手術治療。于開腹手術或腹腔鏡下結扎反流側支，縫合動脈瘤腔內側支開口并完整保留覆膜支架。開放手術可同樣有效地治療Ⅱ型內漏，但其手術較為復雜，并有著較高的并發癥發生率和死亡率。
1.3 Ⅲ型內漏
Ⅲ型內漏指血液因覆膜支架結構故障或覆膜支架各部分連接處脫節而血流進入瘤腔，并且因瘤腔與主動脈血流直接相通可導致瘤腔壓力及體積快速增加而需及時干預。Ⅲ型內漏主要是由于支架重疊不充分、近遠端支架移位或移植物勞損有關。隨著覆膜支架的更新換代，Ⅲ型內漏的發生率顯著下降。常用的干預措施為在支架脫節處植入合適尺寸的腿支以連接兩端覆膜支架[11, 32]。此外，在極少數情況下因覆膜支架部分破損而導致的Ⅲ型內漏則需要重新放置新的分叉型覆膜支架或放置單臂支架型血管（aortouniiliac，AUI）并行股-股搭橋解決。若腔內治療失敗，則應行開放手術修復。
1.4 Ⅳ型內漏
Ⅳ型內漏指血流通過覆膜支架的網眼滲入瘤腔內。關于EVAR術后動脈瘤破裂的文獻報道中，沒有發現因Ⅳ型內漏導致的動脈瘤破裂的病例[33]。Ⅳ型內漏通常與過度抗凝有關，呈自限性，無需特殊處理。
1.5 腔內張力
腔內張力指瘤腔內壓力增高、瘤腔持續擴大，但未見明顯造影劑外滲，之前也被稱為Ⅴ型內漏。其形成機制可能與覆膜支架滲透性增加、現有影像學無法發現的與瘤腔相通的血流信號以及通過覆膜支架直接傳遞于主動脈壁的壓力有關。隨著新一代覆膜支架的出現，腔內張力的發生率隨之下降。對于Ⅴ型內漏，若動脈瘤瘤腔持續擴張，可考慮手術干預[34]。
2 支架移位
支架移位是EVAR術后遠期并發癥并需要二次手術干預。支架從初始固定位置移位超過10 mm可定義為支架移位[35]。1年隨訪數據顯示，EVAR術后支架移位發生率為1%～10%[36]。瘤頸較短、瘤頸嚴重成角以及瘤體直徑較大的患者，其近端支架移位風險更高[37-38]。支架尺寸比例的影響存在爭議，但有研究提示，超過30%的支架尺寸比例可能增加支架移位的風險[39-40]。瘤頸進行性擴張可導致遲發型支架移位，這主要與術前瘤頸直徑過大有關[41]。此外，EVAR術后血管重塑以及瘤腔縮小可導致支架向頭端移位從而導致遲發型Ⅰb型內漏[42-45]。髂支錨定長度>20 mm可降低支架向頭端移位的風險，而喇叭腿則增加了Ⅰb型內漏的風險[42, 44, 46]。
支架移位可導致Ⅰ型內漏以及瘤體擴張甚至破裂，需要積極手術干預。支架移位的修復方式與Ⅰ型內漏相似，大多可通過腔內治療的方式處理，包括使用球囊擴張近端支架或置入主動脈Cuff支架，以增加近端支架對于主動脈壁的錨定力或延長錨定范圍[47-48]。此外，可采取腔內縫合技術將近端支架固定于主動脈壁，在短瘤頸（<10 mm）腹主動脈瘤患者中可預防性使用。
3 髂支閉塞
據報道，有2.7%～5.5%的EVAR術后患者發生髂支閉塞，其中約半數患者出現了急性下肢缺血的表現[49-50]。髂支閉塞的主要危險因素可分為兩類，其一為解剖相關因素，如髂動脈直徑較小[51-52]、髂動脈扭曲度或髂總動脈扭曲指數較大[53-54]、髂動脈夾層形成以及髂動脈鈣化[55-56]、流出道不通暢；第二類因素與支架放置相關，如髂支放大比例過大（>15%）[57-59]以及支架延伸至髂外動脈[58, 60-61]。上述因素均增加了支架扭曲打折導致髂支閉塞的風險。此外，支架的抗扭曲能力取決于支架材質及結構，在不同的支架之間其髂支閉塞發生率亦不相同。總體來說，第三代的腹主動脈支架術后出現髂支閉塞的風險更低[62]。
髂支閉塞可通過腔內或開放手術進行治療。可在髂支扭結處放置裸支架，或放置覆膜支架適當延長腿支[63]。對于存在血栓形成的髂支閉塞，可采取經導管定向溶栓或經股動脈切開取栓，但需要警惕遠端流出道栓塞。若存在流出道受限的機械性因素，如遠端流出道鈣化嚴重或夾層形成，可使用球囊擴張或支架植入以改善遠端流出道解剖形態。此外，對于腔內治療難以解決的髂支閉塞，可選擇股-股搭橋術或腋-股分流術[64-65]。及時處理髂支閉塞對于減少遠端肢體缺血并改善患者的預后尤為重要。
4 覆膜支架感染
支架移植物感染是EVAR術后少見（0.3%～3.6%）的并發癥[49]，但其致殘、致死率極高（25%～50%）[34]。支架移植物感染的原因因發病時間而異。早期移植物感染可能與術中未規范無菌操作有關，遠處感染并且病原菌附著定植于支架與晚期移植物感染有關。血管移植物感染的診斷主要基于臨床癥狀/手術發現、影像學檢查及實驗室檢查3方面。腹痛、發燒、白細胞增多、支架周圍積氣積液，以及軟組織浸潤、主動脈-腸瘺以及感染的假動脈瘤是支架移植物感染的診斷線索。當高度懷疑主動脈-腸瘺時，需盡早完善消化道內鏡。支架移植物感染需要積極干預，其根治性治療包括支架移植物移除、感染組織的清創以及血運重建。此外，還需要予以系統性抗感染治療，并根據臨床情況，抗感染治療周期可以是數周、數月或數年，甚至可能需要終生抗感染治療[66-69]。
綜上所述，EVAR是目前腹主動脈瘤修復的首選治療方式。EVAR的主要缺陷在于其術后較高的并發癥發生率及再干預率，因此需要對患者進行長期的影像學監測。CT是術后影像監測的首選方法。患者需要二次干預來解決術后覆膜支架相關的并發癥。大多數再干預是使用腔內治療進行的。隨著EVAR手術的廣泛應用，臨床醫生熟悉EVAR術后的常見并發癥和治療策略非常重要。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：韓茂男撰寫文章，趙紀春審校。