引用本文： 朱明杰, 王自強. 應重視培養急腹癥診斷中急性腸缺血的病理生理與 CT 影像相關聯的系統性思維模式. 中國普外基礎與臨床雜志, 2020, 27(12): 1473-1479. doi: 10.7507/1007-9424.202010007 復制
急腹癥時多種病理機制均可導致急性腸道缺血壞死（acute intestinal ischemia or acute colic ischemia），包括急性腸系膜缺血性疾病（acute mesenteric ischemia，AMI，含動脈栓塞、靜脈血栓等）、絞窄性腸梗阻（strangulated bowel obstruction，SBO）、血管炎性（vasculitis）疾病、感染性腸道炎癥等疾病[1]。腸道缺血壞死導致急性彌漫性腹膜炎、感染性休克、大段腸道切除甚至短腸綜合征等嚴重病理生理后果，是急腹癥中最緊急、最嚴重的情況之一，也是最易延誤診斷的情況。其中尤其重要的是對 AMI 的處理，早期診斷及早期治療僅導致 0～10% 的患者死亡，若延遲診斷治療超過 6～12 h，死亡率高達 50%～69%，發病后超過 24 h 治療者的死亡率高達 80%～100%[1-3]。盡管隨著 CT 及 CT 血管造影（CTA）的逐步普及，急性腸系膜血管疾病的診斷手段有明顯改善[4-5]，但由于腸系膜缺血患者缺乏特征性的癥狀、體征及實驗室檢查，早期診斷和早期治療仍然是目前面臨的難題[6-7]。并且，隨著水溶性造影劑、腸梗阻導管和腸道支架的應用，更多的（65%～80%）單純性及粘連性腸梗阻能經過非手術手段治愈[8-9]。這也對初診時準確鑒別急性腸道缺血壞死性疾病提出了更高的要求，筆者現就急性腸缺血壞死不同病理機制引起的病理生理改變與 CT 影像學特征的關聯，結合筆者所在醫院的臨床經驗及最新的影像學進展做一述評。
1 腸血循環障礙的基本病理改變與 CT 影像特征的關聯
腸道血管病變導致的循環障礙，無論是血栓形成、栓塞還是血管炎，除血管內自身的病理機制變化以外，缺血均會引起炎癥的基本病理改變，即滲出、變質以及增生（表 1），不同的機制引起的炎癥有著不同的特征[10]。
表1
AMI 的基本病理改變及 CT 表現
1.1 滲出
缺血缺氧情況下釋放的炎癥介質，導致微循環的通透性改變，或靜脈阻塞后導致的回流障礙，均可導致微循環滲出的增加。根據通透性改變的嚴重程度，滲出的成分可為液體、蛋白、白細胞成分及紅細胞，前三者表現為組織水腫或體腔積液，后者主要表現為消化道出血或腸壁內的出血征象（高 CT 值）。根據滲出的部位的不同，CT 上可表現為：① 腸壁尤其是黏膜下水腫增厚，表現出腸壁增厚、腸壁呈雙層結構的“環征”或“靶征”，腸壁內的滲血在平掃 CT 相上最易發現，表現為腸壁內混雜的高密度影，CT 值常在 50～60 Hu[11-13]；② 系膜內滲出主要表現為系膜內云霧狀水樣密度，根據血循環障礙的原因的不同，系膜內水腫可沿系膜片狀分布或沿受累腸壁系膜側分布[14]；③ 腸腔內積液及擴張；④ 腹腔積液，當滲出液主要為液體或蛋白成分時，腹水 CT 值常在 10 Hu 以下，而腹水 CT 值普遍在 10 Hu 以上時，提示合并感染、血性滲出或壞死成分[15-16]。
1.2 變質
實質細胞的變質早于間質細胞，缺血引起的腸壁代謝改變首先表現為腸蠕動和收縮的消失，腸管失去張力，腸管的位置與形態不隨 CT 掃描時間而改變，在動脈缺血時可首先表現為腸壁變薄。缺血缺氧進一步加重后，細胞膜通透性發生改變，出現細胞腫脹和細胞器崩解，黏膜屏障功能降低或消失，最后實質細胞逐步液化壞死。根據病理改變時相的不同，腸壁實質細胞的這些變性可依次表現為腸壁的增厚、腸壁強化的減弱或消失，腸壁影消失或紙樣菲薄等[17]。同時，黏膜細胞對缺血缺氧的耐受性最差，黏膜屏障功能障礙可引起腸壁下串珠樣積氣、氣液倒置、黏膜下積氣、門靜脈系統積氣等 CT 表現，其中前兩者的特異性較差；微血管中去氧血紅蛋白聚集、毛細血管破裂、微循環血栓形成等，可導致平掃 CT 圖像中腸壁、腸系膜密度不均勻升高，出現點狀、不規則條索狀高密度影[18]。
1.3 增生
增生是炎癥過程中相對發生較晚的病理改變，腸壁本身的增生主要在慢性缺血情況下較為常見，表現為黏膜細胞因為增生而顯著增厚及強化，腸壁肌層和黏膜下的增生主要是成纖維細胞的增生導致的腸壁纖維化，CT 表現為節段性的腸壁增厚、結腸鉛管樣強直等，多見于慢性缺血性腸病或慢性炎癥性腸病如克羅恩病等[19-20]。在亞急性的腸缺血或因感染等原因引起的腸壞死中，常可見區域淋巴結的反應性增生，以及淋巴結的強化。
腸壁壞死導致的炎癥因子釋放，以及細菌移位或腸穿孔，均可引起明顯的腹膜炎癥，除顯著的腹水滲出外，因腹膜間皮水腫及增生而出現腹膜增厚，腹膜外間隙也可因水腫及成纖維細胞增生而表現為筋膜的條索樣增厚，如腎前筋膜、側椎筋膜等部位較易顯現[14]。腹膜及筋膜增厚是合并腹膜炎的敏感指標，在懷疑急性缺血性疾病時，這些征象提示腸缺血嚴重或已壞死。
1.4 血管本身的改變和血流動力學改變
Kirchhof 等[21]通過體外實驗發現，白色血栓的 CT 值為（24±8）Hu，紅色血栓達到（65±9）Hu，脫落的栓子和完全機化的血栓的 CT 值與白色血栓相當。混合血栓根據血紅蛋白含量的比例，CT 值的變化介于二者之間。Gotway 等[22]的研究通過觀察平掃 CT 中肺血管密度變化用于診斷肺栓塞，Morita 等[23]的研究通過觀察平掃 CT 中腦血管密度變化用于診斷腦血管病變，結果均恰好印證了這一點。正常人平掃相的主動脈 CT 值為 35～50 Hu，靜脈血液的 CT 值為（55±5）Hu，去氧血紅蛋白含量越高，CT 值越高。CT 平掃相血管內 CT 值的突然變化也可作為懷疑血管內阻塞的證據。但診斷血栓和栓子阻塞血管的直接征象還是在增強 CT 圖像上直接看到血管內造影劑的截流或充盈缺損[24-25]。
動靜脈血管腔嚴重阻塞時，均導致近心端血管內壓力顯著升高，表現為近心端血管增粗，遠心端變細，血管管徑的突然變化也是血管阻塞性病變的重要間接征象，這些征象在系膜扭轉或嵌頓引起的腸缺血時，尤其顯著[26-27]。
腸系膜血管的完全阻塞會導致增強造影時腸壁強化減弱或完全不強化，但血管炎時因血管的炎癥充血，及靜脈血栓形成的早期因動脈供血的相對正常以及造影劑回流的障礙，也常表現出腸壁的增強強化[28-29]。
2 不同類型急性腸缺血的病理生理及其 CT 影像學特征的差異
急性腸缺血可分為 4 類：① 急性血運阻塞性腸缺血；② 急性 SBO；③ 急性血管炎性腸壞死；④ 單純腸壁內血循環障礙引起的腸壞死。不同的發病機制產生的病理學改變有不同的特征及相應的影像學差異（圖 1）。
圖1
示急性腸缺血在 CT 影像中的特征性表現
a：急性腸系膜缺血患者的腸系膜彌漫性水腫，形成“磨玻璃征”或“云霧征”（白箭），其中有團塊狀高密度影，提示局部出血；b：急性腸系膜缺血患者的平掃 CT 橫截面中可見腸壁增厚呈節段分部（白色圓圈），呈“靶征”，腸壁密度升高，提示腸壁出血，腸壁向腸腔內滲出以及腸液集聚形成腸腔內積液；c：SMV 栓塞在平掃 CT 圖像上表現為 SMV 血管內密度升高（白箭），血管周圍炎性滲出，提示血栓中血紅蛋白含量較高，為紅色血栓或混合血栓；d：SMA 形成早期，腸系膜、腸壁缺血時間較短，尚未出現明顯腸系膜炎性滲出和壞死出血，可以在平掃 CT 圖像上觀察到 SMA 橫截面密度升高（白箭）、右側結腸旁溝積液；e 和 f：SBO、腹內疝形成，系膜連續片狀炎癥反應，從橫截面可見炎癥反應區域包繞系膜血管（e 圖白箭），屬于系膜內炎癥、積液（e），從冠狀面可見腸系膜水腫自根部梗阻部位向腸壁方向展開，呈“扇面征”（f 圖左白箭），部分血管破裂，凝血呈現點狀、條索狀高密度影，腸壁出血呈現腸壁高密度影（f 圖右白箭）；g 和 h：急性非血運阻塞性腸缺血時氣體通過腸壁進入腸壁血液循環，平掃 CT 橫截面中觀察到腸壁串珠樣積氣（g 圖白箭）和氣液倒置（g），氣體進入門脈系統，在肝臟 CT 橫截面中可以觀察到“樹枝樣”氣體影（h 圖白箭）
2.1 急性血運阻塞性腸缺血
急性血運阻塞性腸缺血又分為急性動脈阻塞性腸缺血（acute aterial mesenteric ischemia，AAMI）、急性靜脈阻塞性腸缺血（acute venous mesenteric ischemia，AVMI）和非阻塞性的系膜性缺血（non-occlusive mesenteric ischemia，NOMI）。
2.1.1 AAMI
AAMI 是急性血運阻塞性腸缺血中最常見的類型，占 50%～60%，主要由腸系膜上動脈（superior mesenteric artery，SMA）的阻塞引起，腸系膜下血管通常引起慢性缺血。具體的病理機制包括栓塞、血栓形成、夾層動脈瘤等。栓子來源于心臟或主動脈，如心房纖顫、心肌梗塞后、感染性心內膜炎或主動脈的附壁血栓。因 SMA 與主動脈的狹窄成角度及其較大的管腔，SMA 是最常見的栓塞部位，大多數栓子阻塞于離血管起始部遠端的 3～10 cm 處，這使得胰十二指腸的側支循環向空腸近段的血管免受影響。但也有約 15% 的栓子發生在 SMA 的起始部位。SMA 栓塞后的早期，靜脈回流通暢，滲出和腸腔的擴張都不明顯，診斷極為困難。對有心臟病史、腹痛的突發及嚴重性與體征不符合等特征的患者，除積極行 CTA 外，對平掃 CT 患者需要仔細關注 SMA 血管管徑或血管內密度的驟然變化情況，有時 SMA 的直徑可超過腸系膜上靜脈（superior mesenteric vein，SMV），或血管直徑突然變細。同時因為缺血后腸壁張力的下降，可表現出腸壁變薄的征象，后期伴腸管內積液擴張時腸壁可出現紙樣菲薄。此外，有 20% 的患者可合并脾臟、腎臟等器官梗塞，這有助于判斷。
SMA 血栓是所有腸系膜缺血類型中預后最差的，通常發生在有嚴重動脈粥樣硬化的基礎上，因 SMA 粥樣斑塊導致動脈狹窄而引起慢性供血不足，患者通常有進食后疼痛，以及由此帶來的厭食和消瘦。血栓最常見于 SMA 開口處，也可見于其他節段，絕大多數患者有明顯的主動脈或 SMA 根部鈣化。由于是急性的紅色血栓，CT 平掃相常能看見高密度的血栓征象。CTA 檢查有助于明確診斷[30]。
2.1.2 SMV/門靜脈血栓形成
SMV/門靜脈血栓形成常繼發于：① 肝硬化或其他原因導致的門靜脈高壓；② 脾臟切除術后；③ 感染性門靜脈炎；④ 血液系統疾病引起的高凝狀態，如真性紅細胞增多癥；⑤ 繼發性的易栓癥，如惡性腫瘤、口服避孕藥等；⑥ 外傷或手術造成的損傷。多數的 SMV 血栓患者建立了良好的側支循環，不表現為急性腹痛癥狀。少數患者可因血栓加重，并向遠端蔓延，表現出急性癥狀，但其起病通常較 AAMI 緩慢。AVMI 患者的靜脈壓力明顯升高，血液回流障礙，表現出明顯的腸壁增厚、腸腔擴張積液、腹水等 CT 表現，但沒有顯著腸壞死表現時，少有腹膜增厚等表現。系膜可出現較大面積的云霧狀改變，在腸壞死前可表現出明顯的強化，甚至強化增強。滲出嚴重時可出現腸壁內出血，表現為腸壁花斑樣 CT 值升高。靜脈血栓形成后可伴發動脈反射性痙攣，因而加重腸壞死，部分患者也可表現為節段腸壁紙樣菲薄[31-32]。
2.1.3 急性非血運阻塞性腸缺血
急性非血運阻塞性腸缺血是一類腸系膜血管無器質性梗阻，因系膜血管嚴重灌注不足而導致的腸缺血性疾病，文獻報道其占 AMI 的 15%～20%（既往比較高），既往也被稱為“休克腸”。常常出現于伴嚴重的心源性休克、感染性休克、低血容量，以及大劑量使用洋地黃、麥角胺或其他血管收縮劑的患者。其 CT 表現缺乏特征性的改變（表 2）。主要依靠有相關病史的患者，在出現不可解釋的腹痛時，主動采取介入動脈造影明確診斷及實施治療[33]，或術中偶然遇到。
表2
2016 年歐洲創傷與急救學會（ESTES）缺血性腸病診治指南描述的 AMI 影像學特征
2.2 急性 SBO
急性 SBO 是一類由于腸系膜受到外部或自身位置變化帶來機械壓迫，進而導致血液供應或回流發生障礙，引起的機械梗阻性腸缺血壞死。其主要病因包括腸扭轉、腸內疝、嵌頓性腸梗阻、粘連帶壓迫腸系膜導致的節段性腸血供障礙等，常形成閉袢性腸梗阻。該類疾病具有相同或相近的病理及影像學特征。首先系膜受到卡壓后，靜脈回流障礙往往顯著于動脈供血障礙，因而滲出是其突出的特點，腸壁水腫往往較為嚴重，動脈血供未顯著下降時（小腸能代償 75% 的動脈血供下降 12 h 左右），水腫的腸壁強化明顯。受卡壓的系膜呈現扇形分布的水腫表現，這是該類腸梗阻最特異性的影像特征之一。靜脈回流障礙嚴重時，常導致腸壁和系膜內滲血，而出現不均勻的高密度影。造影劑也可通過淋巴回流而呈現淋巴結的高度強化表現。系膜的卡壓常常意味著閉袢性梗阻，CT 上可發現兩處擴張與狹窄的移行帶。較長節段的系膜在腹腔內由于粘連帶等原因受到卡壓，常同時合并顯著的系膜旋轉，可以觀察到顯著的血管走行異常或血管束集現象，旋轉角度大時均可出現系膜血管的同心圓征[17, 34]。因以靜脈回流障礙為主，在增強 CT 上末梢血管造影劑充填完好情況下，即可出現腸壁內積氣等腸壞死征象，該類型腸梗阻一旦確診均應緊急手術治療。
2.3 血管炎性腸缺血
較常見的急性腸道血管炎性疾病包括：急性出血壞死性腸炎、過敏性紫癜、急性系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、白塞氏病、萎縮性丘疹等，血管炎性腸缺血常累及中小血管，但并非所有的腸道血管炎性疾病都可能導致腸缺血壞死。與其他缺血類型不同的是，血管炎性腸缺血常發生于年輕患者，發病部位可能累及一些少見的缺血部位：如胃、十二指腸和直腸，也可同時累及小腸、結直腸和其他臟器。
各類血管炎性腸缺血大多具有相似的 CT 影像學改變：缺血早期腸壁和腸系膜的水腫增厚，往往可見腸壁“雙環征”，多數水腫范圍較廣，腸系膜血管充盈擴張，且伴隨系膜水腫，腸管旁直血管“梳齒征”明顯。CT 增強時強化，易合并腸壁內出血，表現為腸壁不規則高密度影，淋巴結腫大較其他幾類缺血更為明顯[34]。
2.4 單純腸壁內血液循環障礙引起的腸壞死
各種原因引起的腸梗阻時，當腸腔內壓力過高時均會導致腸壁血液循環障礙，而引起壞死穿孔；單純的粘連帶壓迫腸管也可引起受壓迫局部的腸壁缺血壞死；多種感染性的腸炎，如各種原因引起的中毒性巨結腸均可引起腸管的壞死及穿孔。其 CT 影像有各自的特點，不在本文歸納范圍以內。
3 CTA、增強 CT 和平掃 CT 在 AMI 診斷中的應用價值比較
CTA 是一種準確的 AMI 診斷技術，其敏感度和特異度達到了 93%～100%，目前已作為診斷 AMI 的金標準。其血管 CT 表現包括：動脈狹窄、栓塞、血栓形成、動脈夾層、腸系膜靜脈血栓形成等。非血管 CT 表現包括：腸壁增厚、低灌注和低衰減、腸擴張、腸壁出血、腸系膜脂肪“云霧征”、腸壁積氣、門脈積氣等[1, 17]。CTA 有助于對患者進行分層，以確定哪些患者將受益于血管造影，哪些患者應接受急診手術。與數字減影成像（DSA）以及包括超聲（US）和 MRA 在內的其他成像方式對比，CTA 對動脈狹窄程度的分級也被證明了是高度準確的。定量評估腸道強化的方法也可以增加鑒別缺血性腸病的價值，但該方法對急診影像科的要求較高，目前國內尚未普遍開展。
用增強 CT 與 CTA 診斷 AMI 的對比研究較少，但相比于 CTA，動脈相位的不充分顯示可能導致增強 CT 對腸系膜動脈評估的效果不佳，所以當懷疑患者存在 AMI，且條件許可時，應首選 CTA 而非 CT 作為初始檢查。在評價 AMI 時使用平掃 CT 的相關文獻缺乏，考慮到非血管表現往往是間接的和非特異性的，平掃 CT 征象更多是起到提示作用，不應作為首選的檢查方法。Blachar 等[35]的研究顯示，平掃 CT 與使用造影劑的 CT 檢查相比表現更差，但差異無統計學意義。
AMI 與非 AMI 有影像學區別，不同類型的 AMI 相互也有區別，大多數研究將 AMI 作為一類來進行研究，也是導致所得結論不能有效推廣的重要因素之一。Calame 等[36]的研究表明，急性 SBO 較其他種類 AMI 更易出現腸壁密度升高（發生率為 41%），而急性血運阻塞性腸梗阻和急性非血運阻塞性腸梗阻更易出現腸壁強化減弱，發生率分別為 81% 和 83%，急性非血運阻塞性腸梗阻相比于其他類型 AMI 更易發生腸壁積氣（發生率為 55%）和門脈積氣（發生率為 48%）。
表 3 總結了不同類型的急性腸缺血壞死表現出不同征象的概率及程度，對個體診斷有一定借鑒意義，但更重要的是應分析各征象背后的病理改變，及不同征象代表的病理改變間的相互關聯，從而對最可能的病理改變及發病機制做出推斷。
表3
不同類型 AMI 的 CT 影像差異
筆者體會，從缺血開始到腸管壞死是一個連續的過程，手術與 CT 檢查之間的時間間隔可能導致 CT 征象與病理改變的不一致，從而干擾研究結果。Rondenet 等[27]的研究對比了可逆性腸缺血與腸壞死的 CT 征象，研究表明：平掃 CT 下腸壁密度增加是唯一預測閉袢性腸梗阻不可逆性腸壞死的 CT 征象，但其總樣本量偏少（n=41），排除條件中手術時間距離 CT 檢查不超過 48 h 的設置過長，不過此研究也為以后的工作提供了新的思路。
4 平掃 CT 在 AMI 診斷中的價值探討
盡管使用靜脈造影劑的 CT（CTA 和增強 CT）較平掃 CT 能獲得更多信息，特別是關于血管的信息。但從整個急腹癥應用的角度來看，靜脈造影劑是休克合并急性腎功能不全患者的相對禁忌，造影劑過敏對急重癥患者也有潛在的危害，以及對醫院急診人員配置提出更高要求等諸多問題，目前大多數醫院并非將使用靜脈造影劑的 CT 檢查作為急腹癥病因檢查的常規手段。因此努力探索平掃 CT 情況下對急性腸缺血有價值的影像特征也有著重要的實際應用價值。
首先，“平掃 CT 下腸壁內高密度信號”和“增強 CT 下腸壁強化減弱”是診斷急性腸缺血最有價值的兩個特征。Chuong 等[29]在閱讀增強 CT 影像的同時增加閱讀平掃 CT，靈敏度從 46.3% 提升到 65.8%（P<0.05），特異度從 84.5% 提升到 94.3%（P<0.000 1）。對血管內病變，在使用靜脈造影劑的 CT 影像中血管的充盈缺損或血管不充盈確實更直觀和清晰，但平掃 CT 下仔細觀察血管直徑變化及管腔內密度變化，亦能發現血栓/栓塞部位近心端血管的擴張，以及血管管徑的異常變化，血管內出現異常高密度或低密度信號等對 AMI 的診斷亦能給出重要提示。Tatco 等[37]研究了平掃 CT 用于診斷肺栓塞的價值，結果總體靈敏度為 36%，特異度為 99%，陽性預測值（PPV）為 90%，陰性預測值（NPV）為 85.6%。Goldmakher 等[25]觀察了平掃 CT 中基底動脈高密度征用于預測急性后循環腦中風的價值，結果靈敏度為 71%，特異度為 98%，準確度為 94%。雖然目前無平掃腹部 CT 應用于 AMI 診斷準確性的相關研究，但對于急腹癥行平掃 CT 的患者，仔細判讀 CT 圖片是可能發現 AMI 的相關證據的。實際上，對 AMI 診斷具有統計學意義的特征中，除掉“增強 CT 下腸壁強化減弱”及“血管內充盈缺損”外，其他征象均可以在平掃 CT 中觀察到。
其次，對于 SBO，受到卡壓的系膜內通常出現系膜水腫的云霧狀改變，以及遠端血管的異常充血擴張，血管本身出現旋轉或同心圓征，這些征象對于 SBO 的診斷均具有較高的診斷準確性。Millet 等[28]的研究表明，在診斷 SBO 中，腸系膜“云霧征”或“毛玻璃征”的靈敏度達到 71%，特異度為 90%（P<0.000 1）。Rondenet 等[27]的研究表明，平掃 CT 下腸壁內出現高密度的出血征象對診斷腸缺血壞死的靈敏度和特異度分別高達 58% 和 100%，這也印證了血管密度的變化在腹部是可以被觀察到的。
更為重要的是，現有的研究對腸系膜的改變重視程度不足，腸系膜的大片狀或扇形水腫征象是腸系膜靜脈回流障礙的早期和特異性征象，盡管在動脈性缺血中其發生相對很晚。沿腸系膜緣分布的系膜水腫盡管缺乏特異性，但它也是透壁性腸道炎癥、血管炎性疾病以及腸壁全層缺血的敏感征象。
5 外科醫生如何培養病理生理與 CT 影像關聯的思維模式
急性腸缺血的大體病理改變與 CT 影像學改變有高度的一致性，從該意義上講，外科醫生具有成為優秀閱片者的“先天”優勢。但實際情況中，不少外科醫生并未充分利用這一優勢。誠然，仔細的病史詢問和查體尤其是腹膜炎體征的發現，以及實驗室檢查都是診斷包括急性腸缺血在內的重要依據，但多數急性腸缺血疾病的早期，因腹膜腔內缺乏化學性或細菌感染性炎癥刺激物，常常缺乏腹膜炎體征，加之患者疼痛感受的差異性，腸缺血蠕動消失帶來的類似腸梗阻表現等諸多因素，使得急性腸缺血的診斷延誤并非罕見，甚至 AMI 導致部分患者死亡而未被發現。英國國家全科醫生數據庫估計的 AMI 總體發病率為 0.63/100 000 人[38]，同時瑞士一項以人口為基礎的研究（尸檢率為 87%）估計的 AMI 發病率達 12.9/100 000 人，其中 65% 的 SMA 栓塞癥在尸檢中被診斷出來[39]。急診情況下影像科醫生的工作負荷大、其對臨床表現的不全面掌握，不同層級醫院的差異，平掃 CT 甚至是腹部 X 線平片作為急腹癥影像學的“首選”手段等因素，限制了影像科醫生做出準確的判斷，其文字描述常常趨于保守、含糊。外科醫生作為患者的首診負責醫生，應主動閱片、與影像科醫生密切溝通，最重要的是根據術中發現的大體病理改變，如腸壁增厚出血、系膜水腫、血管栓塞、腹膜增厚、腹腔積液等情況，術后再次對照影像學的改變，找出術前準確和錯誤的影像特征判讀，分析原因。仍然存疑時，主動聯系病理科醫生，了解微觀病理改變，去解釋看到的影像學特征。只有通過不斷的反思，準確的正向反饋，才能加深認識疾病病理生理本質及其與影像學特征的關聯。為盡量減少和避免延誤診斷增加一道堅實的“防線”。同時從醫院管理層面，應積極組織構建急腹癥的多學科 MDT 團隊，使各個學科的醫生更加深度的交叉融合，構建急腹癥的綠色通道，只有這樣才能真正改善和提高急性腸缺血患者的救治水平。
急腹癥時多種病理機制均可導致急性腸道缺血壞死（acute intestinal ischemia or acute colic ischemia），包括急性腸系膜缺血性疾病（acute mesenteric ischemia，AMI，含動脈栓塞、靜脈血栓等）、絞窄性腸梗阻（strangulated bowel obstruction，SBO）、血管炎性（vasculitis）疾病、感染性腸道炎癥等疾病[1]。腸道缺血壞死導致急性彌漫性腹膜炎、感染性休克、大段腸道切除甚至短腸綜合征等嚴重病理生理后果，是急腹癥中最緊急、最嚴重的情況之一，也是最易延誤診斷的情況。其中尤其重要的是對 AMI 的處理，早期診斷及早期治療僅導致 0～10% 的患者死亡，若延遲診斷治療超過 6～12 h，死亡率高達 50%～69%，發病后超過 24 h 治療者的死亡率高達 80%～100%[1-3]。盡管隨著 CT 及 CT 血管造影（CTA）的逐步普及，急性腸系膜血管疾病的診斷手段有明顯改善[4-5]，但由于腸系膜缺血患者缺乏特征性的癥狀、體征及實驗室檢查，早期診斷和早期治療仍然是目前面臨的難題[6-7]。并且，隨著水溶性造影劑、腸梗阻導管和腸道支架的應用，更多的（65%～80%）單純性及粘連性腸梗阻能經過非手術手段治愈[8-9]。這也對初診時準確鑒別急性腸道缺血壞死性疾病提出了更高的要求，筆者現就急性腸缺血壞死不同病理機制引起的病理生理改變與 CT 影像學特征的關聯，結合筆者所在醫院的臨床經驗及最新的影像學進展做一述評。
1 腸血循環障礙的基本病理改變與 CT 影像特征的關聯
腸道血管病變導致的循環障礙，無論是血栓形成、栓塞還是血管炎，除血管內自身的病理機制變化以外，缺血均會引起炎癥的基本病理改變，即滲出、變質以及增生（表 1），不同的機制引起的炎癥有著不同的特征[10]。
表1
AMI 的基本病理改變及 CT 表現
1.1 滲出
缺血缺氧情況下釋放的炎癥介質，導致微循環的通透性改變，或靜脈阻塞后導致的回流障礙，均可導致微循環滲出的增加。根據通透性改變的嚴重程度，滲出的成分可為液體、蛋白、白細胞成分及紅細胞，前三者表現為組織水腫或體腔積液，后者主要表現為消化道出血或腸壁內的出血征象（高 CT 值）。根據滲出的部位的不同，CT 上可表現為：① 腸壁尤其是黏膜下水腫增厚，表現出腸壁增厚、腸壁呈雙層結構的“環征”或“靶征”，腸壁內的滲血在平掃 CT 相上最易發現，表現為腸壁內混雜的高密度影，CT 值常在 50～60 Hu[11-13]；② 系膜內滲出主要表現為系膜內云霧狀水樣密度，根據血循環障礙的原因的不同，系膜內水腫可沿系膜片狀分布或沿受累腸壁系膜側分布[14]；③ 腸腔內積液及擴張；④ 腹腔積液，當滲出液主要為液體或蛋白成分時，腹水 CT 值常在 10 Hu 以下，而腹水 CT 值普遍在 10 Hu 以上時，提示合并感染、血性滲出或壞死成分[15-16]。
1.2 變質
實質細胞的變質早于間質細胞，缺血引起的腸壁代謝改變首先表現為腸蠕動和收縮的消失，腸管失去張力，腸管的位置與形態不隨 CT 掃描時間而改變，在動脈缺血時可首先表現為腸壁變薄。缺血缺氧進一步加重后，細胞膜通透性發生改變，出現細胞腫脹和細胞器崩解，黏膜屏障功能降低或消失，最后實質細胞逐步液化壞死。根據病理改變時相的不同，腸壁實質細胞的這些變性可依次表現為腸壁的增厚、腸壁強化的減弱或消失，腸壁影消失或紙樣菲薄等[17]。同時，黏膜細胞對缺血缺氧的耐受性最差，黏膜屏障功能障礙可引起腸壁下串珠樣積氣、氣液倒置、黏膜下積氣、門靜脈系統積氣等 CT 表現，其中前兩者的特異性較差；微血管中去氧血紅蛋白聚集、毛細血管破裂、微循環血栓形成等，可導致平掃 CT 圖像中腸壁、腸系膜密度不均勻升高，出現點狀、不規則條索狀高密度影[18]。
1.3 增生
增生是炎癥過程中相對發生較晚的病理改變，腸壁本身的增生主要在慢性缺血情況下較為常見，表現為黏膜細胞因為增生而顯著增厚及強化，腸壁肌層和黏膜下的增生主要是成纖維細胞的增生導致的腸壁纖維化，CT 表現為節段性的腸壁增厚、結腸鉛管樣強直等，多見于慢性缺血性腸病或慢性炎癥性腸病如克羅恩病等[19-20]。在亞急性的腸缺血或因感染等原因引起的腸壞死中，常可見區域淋巴結的反應性增生，以及淋巴結的強化。
腸壁壞死導致的炎癥因子釋放，以及細菌移位或腸穿孔，均可引起明顯的腹膜炎癥，除顯著的腹水滲出外，因腹膜間皮水腫及增生而出現腹膜增厚，腹膜外間隙也可因水腫及成纖維細胞增生而表現為筋膜的條索樣增厚，如腎前筋膜、側椎筋膜等部位較易顯現[14]。腹膜及筋膜增厚是合并腹膜炎的敏感指標，在懷疑急性缺血性疾病時，這些征象提示腸缺血嚴重或已壞死。
1.4 血管本身的改變和血流動力學改變
Kirchhof 等[21]通過體外實驗發現，白色血栓的 CT 值為（24±8）Hu，紅色血栓達到（65±9）Hu，脫落的栓子和完全機化的血栓的 CT 值與白色血栓相當。混合血栓根據血紅蛋白含量的比例，CT 值的變化介于二者之間。Gotway 等[22]的研究通過觀察平掃 CT 中肺血管密度變化用于診斷肺栓塞，Morita 等[23]的研究通過觀察平掃 CT 中腦血管密度變化用于診斷腦血管病變，結果均恰好印證了這一點。正常人平掃相的主動脈 CT 值為 35～50 Hu，靜脈血液的 CT 值為（55±5）Hu，去氧血紅蛋白含量越高，CT 值越高。CT 平掃相血管內 CT 值的突然變化也可作為懷疑血管內阻塞的證據。但診斷血栓和栓子阻塞血管的直接征象還是在增強 CT 圖像上直接看到血管內造影劑的截流或充盈缺損[24-25]。
動靜脈血管腔嚴重阻塞時，均導致近心端血管內壓力顯著升高，表現為近心端血管增粗，遠心端變細，血管管徑的突然變化也是血管阻塞性病變的重要間接征象，這些征象在系膜扭轉或嵌頓引起的腸缺血時，尤其顯著[26-27]。
腸系膜血管的完全阻塞會導致增強造影時腸壁強化減弱或完全不強化，但血管炎時因血管的炎癥充血，及靜脈血栓形成的早期因動脈供血的相對正常以及造影劑回流的障礙，也常表現出腸壁的增強強化[28-29]。
2 不同類型急性腸缺血的病理生理及其 CT 影像學特征的差異
急性腸缺血可分為 4 類：① 急性血運阻塞性腸缺血；② 急性 SBO；③ 急性血管炎性腸壞死；④ 單純腸壁內血循環障礙引起的腸壞死。不同的發病機制產生的病理學改變有不同的特征及相應的影像學差異（圖 1）。
圖1
示急性腸缺血在 CT 影像中的特征性表現
a：急性腸系膜缺血患者的腸系膜彌漫性水腫，形成“磨玻璃征”或“云霧征”（白箭），其中有團塊狀高密度影，提示局部出血；b：急性腸系膜缺血患者的平掃 CT 橫截面中可見腸壁增厚呈節段分部（白色圓圈），呈“靶征”，腸壁密度升高，提示腸壁出血，腸壁向腸腔內滲出以及腸液集聚形成腸腔內積液；c：SMV 栓塞在平掃 CT 圖像上表現為 SMV 血管內密度升高（白箭），血管周圍炎性滲出，提示血栓中血紅蛋白含量較高，為紅色血栓或混合血栓；d：SMA 形成早期，腸系膜、腸壁缺血時間較短，尚未出現明顯腸系膜炎性滲出和壞死出血，可以在平掃 CT 圖像上觀察到 SMA 橫截面密度升高（白箭）、右側結腸旁溝積液；e 和 f：SBO、腹內疝形成，系膜連續片狀炎癥反應，從橫截面可見炎癥反應區域包繞系膜血管（e 圖白箭），屬于系膜內炎癥、積液（e），從冠狀面可見腸系膜水腫自根部梗阻部位向腸壁方向展開，呈“扇面征”（f 圖左白箭），部分血管破裂，凝血呈現點狀、條索狀高密度影，腸壁出血呈現腸壁高密度影（f 圖右白箭）；g 和 h：急性非血運阻塞性腸缺血時氣體通過腸壁進入腸壁血液循環，平掃 CT 橫截面中觀察到腸壁串珠樣積氣（g 圖白箭）和氣液倒置（g），氣體進入門脈系統，在肝臟 CT 橫截面中可以觀察到“樹枝樣”氣體影（h 圖白箭）
2.1 急性血運阻塞性腸缺血
急性血運阻塞性腸缺血又分為急性動脈阻塞性腸缺血（acute aterial mesenteric ischemia，AAMI）、急性靜脈阻塞性腸缺血（acute venous mesenteric ischemia，AVMI）和非阻塞性的系膜性缺血（non-occlusive mesenteric ischemia，NOMI）。
2.1.1 AAMI
AAMI 是急性血運阻塞性腸缺血中最常見的類型，占 50%～60%，主要由腸系膜上動脈（superior mesenteric artery，SMA）的阻塞引起，腸系膜下血管通常引起慢性缺血。具體的病理機制包括栓塞、血栓形成、夾層動脈瘤等。栓子來源于心臟或主動脈，如心房纖顫、心肌梗塞后、感染性心內膜炎或主動脈的附壁血栓。因 SMA 與主動脈的狹窄成角度及其較大的管腔，SMA 是最常見的栓塞部位，大多數栓子阻塞于離血管起始部遠端的 3～10 cm 處，這使得胰十二指腸的側支循環向空腸近段的血管免受影響。但也有約 15% 的栓子發生在 SMA 的起始部位。SMA 栓塞后的早期，靜脈回流通暢，滲出和腸腔的擴張都不明顯，診斷極為困難。對有心臟病史、腹痛的突發及嚴重性與體征不符合等特征的患者，除積極行 CTA 外，對平掃 CT 患者需要仔細關注 SMA 血管管徑或血管內密度的驟然變化情況，有時 SMA 的直徑可超過腸系膜上靜脈（superior mesenteric vein，SMV），或血管直徑突然變細。同時因為缺血后腸壁張力的下降，可表現出腸壁變薄的征象，后期伴腸管內積液擴張時腸壁可出現紙樣菲薄。此外，有 20% 的患者可合并脾臟、腎臟等器官梗塞，這有助于判斷。
SMA 血栓是所有腸系膜缺血類型中預后最差的，通常發生在有嚴重動脈粥樣硬化的基礎上，因 SMA 粥樣斑塊導致動脈狹窄而引起慢性供血不足，患者通常有進食后疼痛，以及由此帶來的厭食和消瘦。血栓最常見于 SMA 開口處，也可見于其他節段，絕大多數患者有明顯的主動脈或 SMA 根部鈣化。由于是急性的紅色血栓，CT 平掃相常能看見高密度的血栓征象。CTA 檢查有助于明確診斷[30]。
2.1.2 SMV/門靜脈血栓形成
SMV/門靜脈血栓形成常繼發于：① 肝硬化或其他原因導致的門靜脈高壓；② 脾臟切除術后；③ 感染性門靜脈炎；④ 血液系統疾病引起的高凝狀態，如真性紅細胞增多癥；⑤ 繼發性的易栓癥，如惡性腫瘤、口服避孕藥等；⑥ 外傷或手術造成的損傷。多數的 SMV 血栓患者建立了良好的側支循環，不表現為急性腹痛癥狀。少數患者可因血栓加重，并向遠端蔓延，表現出急性癥狀，但其起病通常較 AAMI 緩慢。AVMI 患者的靜脈壓力明顯升高，血液回流障礙，表現出明顯的腸壁增厚、腸腔擴張積液、腹水等 CT 表現，但沒有顯著腸壞死表現時，少有腹膜增厚等表現。系膜可出現較大面積的云霧狀改變，在腸壞死前可表現出明顯的強化，甚至強化增強。滲出嚴重時可出現腸壁內出血，表現為腸壁花斑樣 CT 值升高。靜脈血栓形成后可伴發動脈反射性痙攣，因而加重腸壞死，部分患者也可表現為節段腸壁紙樣菲薄[31-32]。
2.1.3 急性非血運阻塞性腸缺血
急性非血運阻塞性腸缺血是一類腸系膜血管無器質性梗阻，因系膜血管嚴重灌注不足而導致的腸缺血性疾病，文獻報道其占 AMI 的 15%～20%（既往比較高），既往也被稱為“休克腸”。常常出現于伴嚴重的心源性休克、感染性休克、低血容量，以及大劑量使用洋地黃、麥角胺或其他血管收縮劑的患者。其 CT 表現缺乏特征性的改變（表 2）。主要依靠有相關病史的患者，在出現不可解釋的腹痛時，主動采取介入動脈造影明確診斷及實施治療[33]，或術中偶然遇到。
表2
2016 年歐洲創傷與急救學會（ESTES）缺血性腸病診治指南描述的 AMI 影像學特征
2.2 急性 SBO
急性 SBO 是一類由于腸系膜受到外部或自身位置變化帶來機械壓迫，進而導致血液供應或回流發生障礙，引起的機械梗阻性腸缺血壞死。其主要病因包括腸扭轉、腸內疝、嵌頓性腸梗阻、粘連帶壓迫腸系膜導致的節段性腸血供障礙等，常形成閉袢性腸梗阻。該類疾病具有相同或相近的病理及影像學特征。首先系膜受到卡壓后，靜脈回流障礙往往顯著于動脈供血障礙，因而滲出是其突出的特點，腸壁水腫往往較為嚴重，動脈血供未顯著下降時（小腸能代償 75% 的動脈血供下降 12 h 左右），水腫的腸壁強化明顯。受卡壓的系膜呈現扇形分布的水腫表現，這是該類腸梗阻最特異性的影像特征之一。靜脈回流障礙嚴重時，常導致腸壁和系膜內滲血，而出現不均勻的高密度影。造影劑也可通過淋巴回流而呈現淋巴結的高度強化表現。系膜的卡壓常常意味著閉袢性梗阻，CT 上可發現兩處擴張與狹窄的移行帶。較長節段的系膜在腹腔內由于粘連帶等原因受到卡壓，常同時合并顯著的系膜旋轉，可以觀察到顯著的血管走行異常或血管束集現象，旋轉角度大時均可出現系膜血管的同心圓征[17, 34]。因以靜脈回流障礙為主，在增強 CT 上末梢血管造影劑充填完好情況下，即可出現腸壁內積氣等腸壞死征象，該類型腸梗阻一旦確診均應緊急手術治療。
2.3 血管炎性腸缺血
較常見的急性腸道血管炎性疾病包括：急性出血壞死性腸炎、過敏性紫癜、急性系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎、白塞氏病、萎縮性丘疹等，血管炎性腸缺血常累及中小血管，但并非所有的腸道血管炎性疾病都可能導致腸缺血壞死。與其他缺血類型不同的是，血管炎性腸缺血常發生于年輕患者，發病部位可能累及一些少見的缺血部位：如胃、十二指腸和直腸，也可同時累及小腸、結直腸和其他臟器。
各類血管炎性腸缺血大多具有相似的 CT 影像學改變：缺血早期腸壁和腸系膜的水腫增厚，往往可見腸壁“雙環征”，多數水腫范圍較廣，腸系膜血管充盈擴張，且伴隨系膜水腫，腸管旁直血管“梳齒征”明顯。CT 增強時強化，易合并腸壁內出血，表現為腸壁不規則高密度影，淋巴結腫大較其他幾類缺血更為明顯[34]。
2.4 單純腸壁內血液循環障礙引起的腸壞死
各種原因引起的腸梗阻時，當腸腔內壓力過高時均會導致腸壁血液循環障礙，而引起壞死穿孔；單純的粘連帶壓迫腸管也可引起受壓迫局部的腸壁缺血壞死；多種感染性的腸炎，如各種原因引起的中毒性巨結腸均可引起腸管的壞死及穿孔。其 CT 影像有各自的特點，不在本文歸納范圍以內。
3 CTA、增強 CT 和平掃 CT 在 AMI 診斷中的應用價值比較
CTA 是一種準確的 AMI 診斷技術，其敏感度和特異度達到了 93%～100%，目前已作為診斷 AMI 的金標準。其血管 CT 表現包括：動脈狹窄、栓塞、血栓形成、動脈夾層、腸系膜靜脈血栓形成等。非血管 CT 表現包括：腸壁增厚、低灌注和低衰減、腸擴張、腸壁出血、腸系膜脂肪“云霧征”、腸壁積氣、門脈積氣等[1, 17]。CTA 有助于對患者進行分層，以確定哪些患者將受益于血管造影，哪些患者應接受急診手術。與數字減影成像（DSA）以及包括超聲（US）和 MRA 在內的其他成像方式對比，CTA 對動脈狹窄程度的分級也被證明了是高度準確的。定量評估腸道強化的方法也可以增加鑒別缺血性腸病的價值，但該方法對急診影像科的要求較高，目前國內尚未普遍開展。
用增強 CT 與 CTA 診斷 AMI 的對比研究較少，但相比于 CTA，動脈相位的不充分顯示可能導致增強 CT 對腸系膜動脈評估的效果不佳，所以當懷疑患者存在 AMI，且條件許可時，應首選 CTA 而非 CT 作為初始檢查。在評價 AMI 時使用平掃 CT 的相關文獻缺乏，考慮到非血管表現往往是間接的和非特異性的，平掃 CT 征象更多是起到提示作用，不應作為首選的檢查方法。Blachar 等[35]的研究顯示，平掃 CT 與使用造影劑的 CT 檢查相比表現更差，但差異無統計學意義。
AMI 與非 AMI 有影像學區別，不同類型的 AMI 相互也有區別，大多數研究將 AMI 作為一類來進行研究，也是導致所得結論不能有效推廣的重要因素之一。Calame 等[36]的研究表明，急性 SBO 較其他種類 AMI 更易出現腸壁密度升高（發生率為 41%），而急性血運阻塞性腸梗阻和急性非血運阻塞性腸梗阻更易出現腸壁強化減弱，發生率分別為 81% 和 83%，急性非血運阻塞性腸梗阻相比于其他類型 AMI 更易發生腸壁積氣（發生率為 55%）和門脈積氣（發生率為 48%）。
表 3 總結了不同類型的急性腸缺血壞死表現出不同征象的概率及程度，對個體診斷有一定借鑒意義，但更重要的是應分析各征象背后的病理改變，及不同征象代表的病理改變間的相互關聯，從而對最可能的病理改變及發病機制做出推斷。
表3
不同類型 AMI 的 CT 影像差異
筆者體會，從缺血開始到腸管壞死是一個連續的過程，手術與 CT 檢查之間的時間間隔可能導致 CT 征象與病理改變的不一致，從而干擾研究結果。Rondenet 等[27]的研究對比了可逆性腸缺血與腸壞死的 CT 征象，研究表明：平掃 CT 下腸壁密度增加是唯一預測閉袢性腸梗阻不可逆性腸壞死的 CT 征象，但其總樣本量偏少（n=41），排除條件中手術時間距離 CT 檢查不超過 48 h 的設置過長，不過此研究也為以后的工作提供了新的思路。
4 平掃 CT 在 AMI 診斷中的價值探討
盡管使用靜脈造影劑的 CT（CTA 和增強 CT）較平掃 CT 能獲得更多信息，特別是關于血管的信息。但從整個急腹癥應用的角度來看，靜脈造影劑是休克合并急性腎功能不全患者的相對禁忌，造影劑過敏對急重癥患者也有潛在的危害，以及對醫院急診人員配置提出更高要求等諸多問題，目前大多數醫院并非將使用靜脈造影劑的 CT 檢查作為急腹癥病因檢查的常規手段。因此努力探索平掃 CT 情況下對急性腸缺血有價值的影像特征也有著重要的實際應用價值。
首先，“平掃 CT 下腸壁內高密度信號”和“增強 CT 下腸壁強化減弱”是診斷急性腸缺血最有價值的兩個特征。Chuong 等[29]在閱讀增強 CT 影像的同時增加閱讀平掃 CT，靈敏度從 46.3% 提升到 65.8%（P<0.05），特異度從 84.5% 提升到 94.3%（P<0.000 1）。對血管內病變，在使用靜脈造影劑的 CT 影像中血管的充盈缺損或血管不充盈確實更直觀和清晰，但平掃 CT 下仔細觀察血管直徑變化及管腔內密度變化，亦能發現血栓/栓塞部位近心端血管的擴張，以及血管管徑的異常變化，血管內出現異常高密度或低密度信號等對 AMI 的診斷亦能給出重要提示。Tatco 等[37]研究了平掃 CT 用于診斷肺栓塞的價值，結果總體靈敏度為 36%，特異度為 99%，陽性預測值（PPV）為 90%，陰性預測值（NPV）為 85.6%。Goldmakher 等[25]觀察了平掃 CT 中基底動脈高密度征用于預測急性后循環腦中風的價值，結果靈敏度為 71%，特異度為 98%，準確度為 94%。雖然目前無平掃腹部 CT 應用于 AMI 診斷準確性的相關研究，但對于急腹癥行平掃 CT 的患者，仔細判讀 CT 圖片是可能發現 AMI 的相關證據的。實際上，對 AMI 診斷具有統計學意義的特征中，除掉“增強 CT 下腸壁強化減弱”及“血管內充盈缺損”外，其他征象均可以在平掃 CT 中觀察到。
其次，對于 SBO，受到卡壓的系膜內通常出現系膜水腫的云霧狀改變，以及遠端血管的異常充血擴張，血管本身出現旋轉或同心圓征，這些征象對于 SBO 的診斷均具有較高的診斷準確性。Millet 等[28]的研究表明，在診斷 SBO 中，腸系膜“云霧征”或“毛玻璃征”的靈敏度達到 71%，特異度為 90%（P<0.000 1）。Rondenet 等[27]的研究表明，平掃 CT 下腸壁內出現高密度的出血征象對診斷腸缺血壞死的靈敏度和特異度分別高達 58% 和 100%，這也印證了血管密度的變化在腹部是可以被觀察到的。
更為重要的是，現有的研究對腸系膜的改變重視程度不足，腸系膜的大片狀或扇形水腫征象是腸系膜靜脈回流障礙的早期和特異性征象，盡管在動脈性缺血中其發生相對很晚。沿腸系膜緣分布的系膜水腫盡管缺乏特異性，但它也是透壁性腸道炎癥、血管炎性疾病以及腸壁全層缺血的敏感征象。
5 外科醫生如何培養病理生理與 CT 影像關聯的思維模式
急性腸缺血的大體病理改變與 CT 影像學改變有高度的一致性，從該意義上講，外科醫生具有成為優秀閱片者的“先天”優勢。但實際情況中，不少外科醫生并未充分利用這一優勢。誠然，仔細的病史詢問和查體尤其是腹膜炎體征的發現，以及實驗室檢查都是診斷包括急性腸缺血在內的重要依據，但多數急性腸缺血疾病的早期，因腹膜腔內缺乏化學性或細菌感染性炎癥刺激物，常常缺乏腹膜炎體征，加之患者疼痛感受的差異性，腸缺血蠕動消失帶來的類似腸梗阻表現等諸多因素，使得急性腸缺血的診斷延誤并非罕見，甚至 AMI 導致部分患者死亡而未被發現。英國國家全科醫生數據庫估計的 AMI 總體發病率為 0.63/100 000 人[38]，同時瑞士一項以人口為基礎的研究（尸檢率為 87%）估計的 AMI 發病率達 12.9/100 000 人，其中 65% 的 SMA 栓塞癥在尸檢中被診斷出來[39]。急診情況下影像科醫生的工作負荷大、其對臨床表現的不全面掌握，不同層級醫院的差異，平掃 CT 甚至是腹部 X 線平片作為急腹癥影像學的“首選”手段等因素，限制了影像科醫生做出準確的判斷，其文字描述常常趨于保守、含糊。外科醫生作為患者的首診負責醫生，應主動閱片、與影像科醫生密切溝通，最重要的是根據術中發現的大體病理改變，如腸壁增厚出血、系膜水腫、血管栓塞、腹膜增厚、腹腔積液等情況，術后再次對照影像學的改變，找出術前準確和錯誤的影像特征判讀，分析原因。仍然存疑時，主動聯系病理科醫生，了解微觀病理改變，去解釋看到的影像學特征。只有通過不斷的反思，準確的正向反饋，才能加深認識疾病病理生理本質及其與影像學特征的關聯。為盡量減少和避免延誤診斷增加一道堅實的“防線”。同時從醫院管理層面，應積極組織構建急腹癥的多學科 MDT 團隊，使各個學科的醫生更加深度的交叉融合，構建急腹癥的綠色通道，只有這樣才能真正改善和提高急性腸缺血患者的救治水平。
