引用本文： 郭明鳳, 周兵. 細菌性肝膿腫合并糖尿病的臨床特征. 中國普外基礎與臨床雜志, 2021, 28(2): 230-235. doi: 10.7507/1007-9424.202005061 復制
細菌性肝膿腫（bacterial liver absces，BLA）是一種常見的急性消化道重癥感染性病變，其病死率在 20 世紀初高達 50%[1-2]。細菌主要通過膽管、血液等途徑引起肝臟急性水腫、壞死、液化，占肝臟炎性病變的 80% 以上，發病率為 2.3/10 萬，主要好發于亞洲地區[1-2]。近十年來的流行病學資料[3-4]發現，BLA 的發病率及病死率呈逐步升高趨勢，這些新發病患者大部分都不同程度地合并血糖升高病史。有研究[4-5]顯示，糖尿病患者的 BLA 發病風險是非糖尿病患者的 3.6～11 倍，病死率較之上升了 1.5 倍，糖尿病更是 BLA 發生的獨立危險因素。而糖尿病患者由于自身的病變特征，使 BLA 的臨床特征不典型、感染癥狀較重，從而增加了診療難度。本研究回顧性分析 2016 年 1 月至 2020 年 1 月期間在南京醫科大學附屬淮安第一醫院（簡稱“我院”）收治的 312 例 BLA 伴或不伴糖尿病患者的臨床資料，為其臨床診療提供參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本研究回顧性收集 2016 年 1 月至 2020 年 1 月期間我院收治的 BLA 患者。患者納入標準[6-7]：① 臨床診斷明確的 BLA 且其作為患者的主要診斷；② 排除阿米巴肝膿腫、結核性肝膿腫、寄生蟲性肝膿腫等其他肝臟炎性病變者；③ 排除治療過程及臨床病例資料不完整的患者。患者所有檢查及治療均獲得患者及家屬同意并簽署知情同意書，并且得到我院倫理委員會批準。
1.2 診斷標準
BLA 患者的診斷標準，符合下列 3 個條件之一即可[6-7]：① 經肝穿刺出膿液或經外科手術證實；② 有典型的 B 超、CT 或 MRI 等肝臟膿腫影像學改變；③ 無典型的影像學及病原學證據時，患者經抗生素治療后膿腫縮小、消失，癥狀得到好轉。糖尿病診斷是參照美國糖尿病學會（ADA）2019 年發布的糖尿病醫學診療標準[8]。感染性休克的診斷標準[9]是指在嚴重感染的基礎上患者出現全身炎癥反應綜合征且伴頑固性低血壓，即使在充分液體復蘇后仍需血管活性藥物來維持正常動脈壓。
1.3 收集指標
患者一般資料 ［包括性別、年齡、體質量指數（BMI）］、BLA 病因、臨床癥狀及體征、實驗室檢查數據、影像學表現、微生物學以及治療方法和轉歸。
1.4 統計學方法
使用 SPSS 21.0 統計軟件進行資料分析。計量資料中符合正態分布者用均數±標準差（
±s）描述且組間比較采用t檢驗，偏態分布者用中位數 ［M（范圍）］表示且組間比較采用秩和檢驗；計數資料采用率或構成比來描述，組間比較使用χ2檢驗或 Fisher 確切概率法。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 伴或不伴糖尿病 BLA 患者的臨床特征差異
本研究共收集 312 例 BLA 患者，其中男 193 例，女 119 例；年齡 32～84 歲、（60±10）歲。伴糖尿病 128 例，不伴糖尿病 184 例。
2.1.1 一般資料
伴或不伴糖尿病 BLA 患者在性別和年齡方面比較差異無統計學意義（P>0.0.5），而伴糖尿病 BLA 患者的BMI 更高（t=3.546、P<0.001］，見表 1。
表1
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的一般資料
2.1.2 病因方面
引起 BLA 的首要病因是膽管感染 ［37.18%（116/312）］，其次是隱源性感染 ［31.73%（99/312）］。由膽管感染和血源性感染而誘發的 BLA 與伴或不伴糖尿病無關（P>0.05），但伴糖尿病 BLA 患者的隱源性感染率高于不伴糖尿病 BLA 患者（P<0.05），見表 2。
表2
伴或不伴糖尿病 BLA 患者引起 BLA 的病因比較［例（%） ］
2.1.3 臨床癥狀及體征方面
BLA 的首發癥狀主要是發熱 ［97.76%（305/312）］，伴或不伴糖尿病患者在發熱、乏力、腹部壓痛、反跳痛方面比較差異無統計學意義（P>0.05），而伴糖尿病患者中腹痛、肝區叩擊痛所占比例低于不伴糖尿病患者（P<0.05），見表 3。
表3
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的臨床表現［例（%） ］
2.1.4 實驗室檢查結果
與不伴糖尿病 BLA 患者比較，伴糖尿病 BLA 患者的白蛋白水平更低（t=–5.139、P<0.001）、降鈣素原水平（t=2.312、P=0.021）和中性粒細胞比率（t=6.710、P<0.001）更高，二者其他指標比較差異無統計學意義（P>0.05），見表 4。
表4
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的實驗室結果分析（
）
2.1.5 影像學表現
312 例 BLA 患者大多數為單發膿腫 ［77.56%（242/312）］且主要位于右葉 ［66.34%（207/312）］。伴或不伴糖尿病 BLA 患者的膿腫大小、膿腫位置及膿腫個數比較差異無統計學意義（P>0.05），見表 5。
表5
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的影像學結果分析
2.1.6 微生物學檢查結果
所有患者膿液和（或）血培養的總陽性率為 71.15%（222/312），伴或不伴糖尿病 BLA 患者的陽性率比較差異無統計學意義（χ2=1.073，P=0.300）。主要致病菌為肺炎克雷伯菌 ［71.62%（159/222）］，其次是大腸埃希菌 ［13.06%（29/222）］。伴糖尿病 BLA 患者肺炎克雷伯菌陽性的比例高于不伴糖尿病 BLA 患者（P<0.05），二者的其余菌群陽性情況比較差異無統計學意義（P>0.05），見表 6。
表6
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的微生物學結果分析［例（%） ］
2.2 治療方法與轉歸
所有患者入院后根據抗生素使用規范進行有效的抗感染治療，同時輔以保肝及營養支持治療，其中伴糖尿病患者予以積極的監控血糖治療。伴或不伴糖尿病的 BLA 患者的治療方法及結果見表 7。本組 312 例 BLA 患者中有 20 例（6.41%）發生感染性休克，有 6 例死亡。20 例發生感染性休克患者的病原學、臨床表現、治療方法及轉歸結果具體見表 8。
表7
伴或不伴糖尿病的 BLA 患者的治療方法與轉歸（例）
表8
20 例 BLA 致感染性休克患者的的特點與轉歸（例）
3 討論
近數十年來，隨著現代化水平的提高，人們的飲食結構發生了巨大改變，隨之而來糖尿病的發病率逐年升高，相應的 BLA 合并糖尿病的患者也越來越多。但是不同國家、種族的 BLA 合并糖尿病的發病率差異較大，其中歐美白種人群的發病率較低，亞洲黃種人群則較高（26%～56.8%），而 BLA 的病死率為 0.5%～2.1%[10-11]。本研究中 BLA 合并糖尿病的發生率為 41.03%，BLA 的總體死亡率為 1.92%，與文獻[10-11]報道基本一致。在臨床實踐中合并糖尿病的 BLA 患者，其臨床表現、相關檢查結果及相應的診療與未合并者差別較大，因此分析 BLA 合并糖尿病患者的臨床特征并進行及早的干預治療對預后就顯得極為重要。
既往文獻[12-14]報道，引起 BLA 的首要病因是膽管感染和血源性感染，并且接近一半的患者會出現不同程度的腹痛或肝區叩擊痛，這為臨床診斷提供了依據。但本研究發現，伴糖尿病的 BLA 患者的隱源性感染率最高（39.06%），高于膽管感染與血源性感染，而且在腹部體征和癥狀表現方面也不典型，陽性者只有 32.03%，明顯低于不伴糖尿病患者的 51.63%。分析其原因可能與糖尿病患者長期的高血糖狀態和并發血管神經病變等因素相關[15-16]，因其長期的高血糖狀態下調了機體的應激免疫反應，易誘發肝膿腫，且這部分患者末梢血管神經叢及內臟自主神經功能損害后，使機體疼痛閾值升高，導致對疼痛的敏感性下降，使得臨床特征并不典型。因此，對于糖尿病患者，尤其是血糖控制不佳的不明原因發熱患者應高度警惕 BLA 的發生，爭取早發現、早治療，改善預后。對于血糖控制不佳的 BLA 患者的經驗是盡早使用胰島素泵，這樣可以迅速、平穩地降低血糖。
在輔助檢查的影像學方面，伴或不伴糖尿病的 BLA 患者均以單發、右葉膿腫為主，與既往文獻[17-18]報道相一致。
從實驗室檢查結果看，伴糖尿病 BLA 患者的炎性反應、肝腎臟器功能損傷程度都明顯重于不伴糖尿病患者，體現在前者的 BMI 更高、白蛋白水平更低、降鈣素原水平更高方面。BMI 不僅是國際上常用的衡量人體肥胖程度的重要指標，也是衡量非酒精性脂肪性肝病的常用指標。NICE 指南[19]已明確指出，非酒精性脂肪性肝病患者的肝細胞出現脂肪變及竇周纖維化后易導致肝臟的免疫反應狀態及合成功能下調，產生低蛋白血癥，尤其是 Kupffer 細胞清除內毒素、吞噬微生物及碎片的能力大為減弱[20]，且 BMI 較高更易加重糖尿病患者的高血糖狀態，而持續的高糖狀態不僅加重微血管病變，使末梢血流緩慢、減緩白細胞的遷移，還引起機體滲透壓改變，抑制了白細胞等炎性細胞的趨化、吞噬及殺菌能力[15-16]，更為細菌生長提供了適宜的生存內環境，這都極易誘發 BLA 的發生。本研究中伴或不伴糖尿病 BLA 患者雖然在白細胞計數、中性粒細胞計數、C 反應蛋白等方面的比較差異無統計學意義，但是伴糖尿病 BLA 患者的降鈣素原及中性粒細胞比率高于不伴糖尿病者，提示降鈣素原、中性粒細胞比率在 BLA 合并糖尿病患者中比白細胞計數等常規炎性指標更加敏感，這可以為臨床醫師對疾病的診斷、評估提供參考價值。
在病原學檢查方面，既往大腸桿菌是 BLA 最常見的致病菌，這主要與門靜脈炎和膽管感染是既往發生 BLA 主要的病因相關[11]。但近十年的流行病學結果[6, 21-23]顯示肺炎克雷伯菌已經成為 BLA 第1 位病原菌。目前對 BLA 伴糖尿病者容易發生肺炎克雷伯菌的機制尚未完全明確，推測其可能與糖尿病導致血管內膜異常而易造成肺炎克雷伯菌血源性播散有關[16]。在本研究中也證實肺炎克雷伯菌為主要致病菌（71.62%），在糖尿病患者中占比更高（79.30%），該結果提示 BLA 合并糖尿病患者對肺炎克雷伯菌可能更具有易感性，可為在細菌學尚不明晰情況下治療時經驗性選擇抗生素提供較高的臨床參考價值。
對于 BLA 的治療，目前仍沒有明確的指南能提供有效的規范流程。現有研究[24-26]認為床旁彩超定位置管引流為首選方法，其不需手術麻醉等流程，簡便、迅速、易行，能迅速緩解患者的癥狀，本研究也證實了其可行、實用。但是對于存在感染性休克的患者應選擇個體化的治療方案，筆者從本組病例中的體會：對于感染性休克的 BLA 患者，不論其肝臟膿腔大小、液化是否完全，只要膿腫有液化即可行置管引流，因為通暢引流后可不同程度地緩解患者的菌血癥癥狀，為下一步的治療爭取時間。雖然床旁彩超定位置管引流是較好的干預措施，但是對于已破潰膿腫、多房性膿腫的效果不理想，因此，在患者床旁彩超定位置管引流治療失敗或生命體征改善不明顯時應果斷進行手術，以免貽誤最佳治療時機，手術方式推薦使用腹腔鏡治療，它在手術切口、手術時間、術中沖洗及術后康復方面都優于傳統開腹手術。
總之，BLA 合并糖尿病，由于受多種因素的相互影響，臨床表現多不典型，要避免誤診、漏診。對于持續發熱、低蛋白血癥、較高的 BMI 及降鈣素原水平的糖尿病患者應高度懷疑 BLA 的可能，對于該類患者抗菌藥物的選擇尤其要考慮肺炎克雷伯菌，而在發生感染性休克時應根據患者的具體情況選擇個體化的治療策略。本研究因局限于一家醫院，納入樣本量較少，對研究結果的解釋可能還存在一定的局限性。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：郭明鳳撰寫文章；周兵負責收集處理數據并對試驗設計給予了充分指導。
倫理聲明：本研究已通過南京醫科大學附屬淮安第一醫院倫理委員會審批（批文編號：YX-P-2020-097-01）。
細菌性肝膿腫（bacterial liver absces，BLA）是一種常見的急性消化道重癥感染性病變，其病死率在 20 世紀初高達 50%[1-2]。細菌主要通過膽管、血液等途徑引起肝臟急性水腫、壞死、液化，占肝臟炎性病變的 80% 以上，發病率為 2.3/10 萬，主要好發于亞洲地區[1-2]。近十年來的流行病學資料[3-4]發現，BLA 的發病率及病死率呈逐步升高趨勢，這些新發病患者大部分都不同程度地合并血糖升高病史。有研究[4-5]顯示，糖尿病患者的 BLA 發病風險是非糖尿病患者的 3.6～11 倍，病死率較之上升了 1.5 倍，糖尿病更是 BLA 發生的獨立危險因素。而糖尿病患者由于自身的病變特征，使 BLA 的臨床特征不典型、感染癥狀較重，從而增加了診療難度。本研究回顧性分析 2016 年 1 月至 2020 年 1 月期間在南京醫科大學附屬淮安第一醫院（簡稱“我院”）收治的 312 例 BLA 伴或不伴糖尿病患者的臨床資料，為其臨床診療提供參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本研究回顧性收集 2016 年 1 月至 2020 年 1 月期間我院收治的 BLA 患者。患者納入標準[6-7]：① 臨床診斷明確的 BLA 且其作為患者的主要診斷；② 排除阿米巴肝膿腫、結核性肝膿腫、寄生蟲性肝膿腫等其他肝臟炎性病變者；③ 排除治療過程及臨床病例資料不完整的患者。患者所有檢查及治療均獲得患者及家屬同意并簽署知情同意書，并且得到我院倫理委員會批準。
1.2 診斷標準
BLA 患者的診斷標準，符合下列 3 個條件之一即可[6-7]：① 經肝穿刺出膿液或經外科手術證實；② 有典型的 B 超、CT 或 MRI 等肝臟膿腫影像學改變；③ 無典型的影像學及病原學證據時，患者經抗生素治療后膿腫縮小、消失，癥狀得到好轉。糖尿病診斷是參照美國糖尿病學會（ADA）2019 年發布的糖尿病醫學診療標準[8]。感染性休克的診斷標準[9]是指在嚴重感染的基礎上患者出現全身炎癥反應綜合征且伴頑固性低血壓，即使在充分液體復蘇后仍需血管活性藥物來維持正常動脈壓。
1.3 收集指標
患者一般資料 ［包括性別、年齡、體質量指數（BMI）］、BLA 病因、臨床癥狀及體征、實驗室檢查數據、影像學表現、微生物學以及治療方法和轉歸。
1.4 統計學方法
使用 SPSS 21.0 統計軟件進行資料分析。計量資料中符合正態分布者用均數±標準差（±s）描述且組間比較采用t檢驗，偏態分布者用中位數 ［M（范圍）］表示且組間比較采用秩和檢驗；計數資料采用率或構成比來描述，組間比較使用χ2檢驗或 Fisher 確切概率法。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 伴或不伴糖尿病 BLA 患者的臨床特征差異
本研究共收集 312 例 BLA 患者，其中男 193 例，女 119 例；年齡 32～84 歲、（60±10）歲。伴糖尿病 128 例，不伴糖尿病 184 例。
2.1.1 一般資料
伴或不伴糖尿病 BLA 患者在性別和年齡方面比較差異無統計學意義（P>0.0.5），而伴糖尿病 BLA 患者的BMI 更高（t=3.546、P<0.001］，見表 1。
表1
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的一般資料
2.1.2 病因方面
引起 BLA 的首要病因是膽管感染 ［37.18%（116/312）］，其次是隱源性感染 ［31.73%（99/312）］。由膽管感染和血源性感染而誘發的 BLA 與伴或不伴糖尿病無關（P>0.05），但伴糖尿病 BLA 患者的隱源性感染率高于不伴糖尿病 BLA 患者（P<0.05），見表 2。
表2
伴或不伴糖尿病 BLA 患者引起 BLA 的病因比較［例（%） ］
2.1.3 臨床癥狀及體征方面
BLA 的首發癥狀主要是發熱 ［97.76%（305/312）］，伴或不伴糖尿病患者在發熱、乏力、腹部壓痛、反跳痛方面比較差異無統計學意義（P>0.05），而伴糖尿病患者中腹痛、肝區叩擊痛所占比例低于不伴糖尿病患者（P<0.05），見表 3。
表3
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的臨床表現［例（%） ］
2.1.4 實驗室檢查結果
與不伴糖尿病 BLA 患者比較，伴糖尿病 BLA 患者的白蛋白水平更低（t=–5.139、P<0.001）、降鈣素原水平（t=2.312、P=0.021）和中性粒細胞比率（t=6.710、P<0.001）更高，二者其他指標比較差異無統計學意義（P>0.05），見表 4。
表4
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的實驗室結果分析（）
2.1.5 影像學表現
312 例 BLA 患者大多數為單發膿腫 ［77.56%（242/312）］且主要位于右葉 ［66.34%（207/312）］。伴或不伴糖尿病 BLA 患者的膿腫大小、膿腫位置及膿腫個數比較差異無統計學意義（P>0.05），見表 5。
表5
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的影像學結果分析
2.1.6 微生物學檢查結果
所有患者膿液和（或）血培養的總陽性率為 71.15%（222/312），伴或不伴糖尿病 BLA 患者的陽性率比較差異無統計學意義（χ2=1.073，P=0.300）。主要致病菌為肺炎克雷伯菌 ［71.62%（159/222）］，其次是大腸埃希菌 ［13.06%（29/222）］。伴糖尿病 BLA 患者肺炎克雷伯菌陽性的比例高于不伴糖尿病 BLA 患者（P<0.05），二者的其余菌群陽性情況比較差異無統計學意義（P>0.05），見表 6。
表6
伴或不伴糖尿病 BLA 患者的微生物學結果分析［例（%） ］
2.2 治療方法與轉歸
所有患者入院后根據抗生素使用規范進行有效的抗感染治療，同時輔以保肝及營養支持治療，其中伴糖尿病患者予以積極的監控血糖治療。伴或不伴糖尿病的 BLA 患者的治療方法及結果見表 7。本組 312 例 BLA 患者中有 20 例（6.41%）發生感染性休克，有 6 例死亡。20 例發生感染性休克患者的病原學、臨床表現、治療方法及轉歸結果具體見表 8。
表7
伴或不伴糖尿病的 BLA 患者的治療方法與轉歸（例）
表8
20 例 BLA 致感染性休克患者的的特點與轉歸（例）
3 討論
近數十年來，隨著現代化水平的提高，人們的飲食結構發生了巨大改變，隨之而來糖尿病的發病率逐年升高，相應的 BLA 合并糖尿病的患者也越來越多。但是不同國家、種族的 BLA 合并糖尿病的發病率差異較大，其中歐美白種人群的發病率較低，亞洲黃種人群則較高（26%～56.8%），而 BLA 的病死率為 0.5%～2.1%[10-11]。本研究中 BLA 合并糖尿病的發生率為 41.03%，BLA 的總體死亡率為 1.92%，與文獻[10-11]報道基本一致。在臨床實踐中合并糖尿病的 BLA 患者，其臨床表現、相關檢查結果及相應的診療與未合并者差別較大，因此分析 BLA 合并糖尿病患者的臨床特征并進行及早的干預治療對預后就顯得極為重要。
既往文獻[12-14]報道，引起 BLA 的首要病因是膽管感染和血源性感染，并且接近一半的患者會出現不同程度的腹痛或肝區叩擊痛，這為臨床診斷提供了依據。但本研究發現，伴糖尿病的 BLA 患者的隱源性感染率最高（39.06%），高于膽管感染與血源性感染，而且在腹部體征和癥狀表現方面也不典型，陽性者只有 32.03%，明顯低于不伴糖尿病患者的 51.63%。分析其原因可能與糖尿病患者長期的高血糖狀態和并發血管神經病變等因素相關[15-16]，因其長期的高血糖狀態下調了機體的應激免疫反應，易誘發肝膿腫，且這部分患者末梢血管神經叢及內臟自主神經功能損害后，使機體疼痛閾值升高，導致對疼痛的敏感性下降，使得臨床特征并不典型。因此，對于糖尿病患者，尤其是血糖控制不佳的不明原因發熱患者應高度警惕 BLA 的發生，爭取早發現、早治療，改善預后。對于血糖控制不佳的 BLA 患者的經驗是盡早使用胰島素泵，這樣可以迅速、平穩地降低血糖。
在輔助檢查的影像學方面，伴或不伴糖尿病的 BLA 患者均以單發、右葉膿腫為主，與既往文獻[17-18]報道相一致。
從實驗室檢查結果看，伴糖尿病 BLA 患者的炎性反應、肝腎臟器功能損傷程度都明顯重于不伴糖尿病患者，體現在前者的 BMI 更高、白蛋白水平更低、降鈣素原水平更高方面。BMI 不僅是國際上常用的衡量人體肥胖程度的重要指標，也是衡量非酒精性脂肪性肝病的常用指標。NICE 指南[19]已明確指出，非酒精性脂肪性肝病患者的肝細胞出現脂肪變及竇周纖維化后易導致肝臟的免疫反應狀態及合成功能下調，產生低蛋白血癥，尤其是 Kupffer 細胞清除內毒素、吞噬微生物及碎片的能力大為減弱[20]，且 BMI 較高更易加重糖尿病患者的高血糖狀態，而持續的高糖狀態不僅加重微血管病變，使末梢血流緩慢、減緩白細胞的遷移，還引起機體滲透壓改變，抑制了白細胞等炎性細胞的趨化、吞噬及殺菌能力[15-16]，更為細菌生長提供了適宜的生存內環境，這都極易誘發 BLA 的發生。本研究中伴或不伴糖尿病 BLA 患者雖然在白細胞計數、中性粒細胞計數、C 反應蛋白等方面的比較差異無統計學意義，但是伴糖尿病 BLA 患者的降鈣素原及中性粒細胞比率高于不伴糖尿病者，提示降鈣素原、中性粒細胞比率在 BLA 合并糖尿病患者中比白細胞計數等常規炎性指標更加敏感，這可以為臨床醫師對疾病的診斷、評估提供參考價值。
在病原學檢查方面，既往大腸桿菌是 BLA 最常見的致病菌，這主要與門靜脈炎和膽管感染是既往發生 BLA 主要的病因相關[11]。但近十年的流行病學結果[6, 21-23]顯示肺炎克雷伯菌已經成為 BLA 第1 位病原菌。目前對 BLA 伴糖尿病者容易發生肺炎克雷伯菌的機制尚未完全明確，推測其可能與糖尿病導致血管內膜異常而易造成肺炎克雷伯菌血源性播散有關[16]。在本研究中也證實肺炎克雷伯菌為主要致病菌（71.62%），在糖尿病患者中占比更高（79.30%），該結果提示 BLA 合并糖尿病患者對肺炎克雷伯菌可能更具有易感性，可為在細菌學尚不明晰情況下治療時經驗性選擇抗生素提供較高的臨床參考價值。
對于 BLA 的治療，目前仍沒有明確的指南能提供有效的規范流程。現有研究[24-26]認為床旁彩超定位置管引流為首選方法，其不需手術麻醉等流程，簡便、迅速、易行，能迅速緩解患者的癥狀，本研究也證實了其可行、實用。但是對于存在感染性休克的患者應選擇個體化的治療方案，筆者從本組病例中的體會：對于感染性休克的 BLA 患者，不論其肝臟膿腔大小、液化是否完全，只要膿腫有液化即可行置管引流，因為通暢引流后可不同程度地緩解患者的菌血癥癥狀，為下一步的治療爭取時間。雖然床旁彩超定位置管引流是較好的干預措施，但是對于已破潰膿腫、多房性膿腫的效果不理想，因此，在患者床旁彩超定位置管引流治療失敗或生命體征改善不明顯時應果斷進行手術，以免貽誤最佳治療時機，手術方式推薦使用腹腔鏡治療，它在手術切口、手術時間、術中沖洗及術后康復方面都優于傳統開腹手術。
總之，BLA 合并糖尿病，由于受多種因素的相互影響，臨床表現多不典型，要避免誤診、漏診。對于持續發熱、低蛋白血癥、較高的 BMI 及降鈣素原水平的糖尿病患者應高度懷疑 BLA 的可能，對于該類患者抗菌藥物的選擇尤其要考慮肺炎克雷伯菌，而在發生感染性休克時應根據患者的具體情況選擇個體化的治療策略。本研究因局限于一家醫院，納入樣本量較少，對研究結果的解釋可能還存在一定的局限性。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：郭明鳳撰寫文章；周兵負責收集處理數據并對試驗設計給予了充分指導。
倫理聲明：本研究已通過南京醫科大學附屬淮安第一醫院倫理委員會審批（批文編號：YX-P-2020-097-01）。
