引用本文： 曹李, 田靖波, 金露佳, 趙英杰, 董光龍. 遠端胃癌行畢 Ⅱ式+Braun 式吻合術后胃癱綜合征的效果分析. 中國普外基礎與臨床雜志, 2020, 27(6): 747-750. doi: 10.7507/1007-9424.201909012 復制
遠端胃癌根治術由于切除了大部分胃組織，胃腸道重建后改變了正常的消化道結構，嚴重影響了胃排空的調節功能，在術后恢復期較易發生胃癱綜合征（postsurgical gastroparesis syndrome，PGS），PGS 的發生率為 0.4%～5%[1-2]。筆者所在醫院科室自 2012 年 9 月至 2017 年 9 月期間對 552 例遠端胃癌患者行畢 Ⅱ式+Braun 式吻合，其中有 21 例患者術后發生 PGS，占比為 3.8%。現對該 21 例患者的臨床病理學資料進行回顧性分析，對遠端胃癌行畢 Ⅱ式+Braun 式吻合與術后 PGS 之間存在的聯系以及相關的機制進行研討，并依據一定的理論與實踐基礎提出具有臨床效用的治療思路。
1 臨床資料
1.1 一般資料
21 例 PGS 患者中，男 15 例，女 6 例；年齡 45～74 歲，平均年齡為 63.5 歲。全部患者術前均經胃鏡以及病理學活檢明確診斷，并行胸、腹部、盆腔 CT 或核磁共振排除其他臟器轉移。術前合并幽門梗阻 7 例，合并高血壓 11 例，合并 2 型糖尿病 6 例，合并心臟病 9 例。所有患者均為氣管插管、全身麻醉，術后使用靜脈鎮痛泵控制疼痛。
1.2 手術方式
本組患者行標準 D2 根治性胃癌切除術，重建方式全部為結腸前畢 Ⅱ 氏胃空腸吻合+Braun 式吻合。先于殘胃前壁切開一 3 cm 長的切口，以 26# 管狀吻合器行殘胃后壁與空腸吻合，輸入袢空腸保留 15～20 cm（原則以吻合無張力為標準）；再取胃腸吻合口下方 40 cm 處輸出袢空腸與輸入袢空腸行 Braun 式吻合（以 24# 管狀吻合器行空腸端側吻合），吻合前檢查輸入、輸出袢空腸無扭轉、成角。使用原胃管帶線將經鼻型空腸營養管拉入殘胃，將空腸營養管遠端放入 Braun 式吻合口遠端輸出袢空腸約 20 cm 處。關閉殘胃前壁切開處，漿肌層包埋各吻合口。術前合并幽門梗阻的 7 例患者，在入院后均給予禁食水、持續胃腸減壓、高滲溫鹽水洗胃、營養支持、抑酸等對癥處理。
1.3 臨床及影像學表現
21 例患者于術后 3～5 d 肛門開始排氣、排便，拔除胃管。其中 6 例患者在進食流質飲食后 6～9 d 出現腹脹、惡心和嘔吐癥狀；15 例在 10～14 d 后流質改半流質時候出現上述癥狀。在胃腸道減壓后，大量胃液被抽出、800～1 200 mL/d。對患者行泛影葡胺胃腸造影檢查，可見殘胃擴張乏力，蠕動消失或減弱，造影劑排空緩慢，胃腸吻合口遠端空腸不顯影。腹部 CT 檢查可見殘胃擴張明顯，個別極度擴張，殘胃內大量胃內容物潴留。胃功能恢復后再次行造影檢查，可見造影劑快速通過胃腸吻合口和空腸側側吻合口到達遠端空腸（圖 1）。
圖1
示 PGS 治療前后的影像學表現
a：治療前的 CT 檢查示殘胃極度擴張，呈球形，胃壁明顯變薄，殘胃內可見大量胃內容物，吻合口釘清晰可見；b：治療前的 CT 檢查示殘胃明顯擴張，胃腔內大量內容物，吻合口處明顯擴張；c：治療前消化道造影提示殘胃蠕動緩慢，造影劑潴留；d：治療后消化道造影提示造影劑通過胃腸吻合口順利，并進入輸出袢遠端空腸，提示胃癱綜合征癥狀緩解
1.4 診斷標準
關于 PGS 診斷的爭論較多，國際上亦無統一的標準。在當下的對于 PGS 的診斷標準當中，Bar-Natan 診斷標準[3]相對具有更多的參照意義，該診斷標準具體為：殘胃蠕動減弱或消失；胃腸減壓管引流量>600 mL/d；未表現出機械性梗阻；患者的 PGS 并非由全身疾病因素造成；在 PGS 綜合征發生之前未曾應用過對平滑肌收縮產生作用的藥物。在國內，秦新裕等[4]也就臨床實際情況進行了相關診斷標準的提出：① 在檢查之中未出現提示胃流出道機械性梗阻的癥狀，并且胃腸吻合口始終保持通暢的狀態，而在對患者進行胃鏡或者上消化道造影的檢查之后，結果顯示患者的胃蠕動水平較差，并且在胃內可發現大量潴留的胃液；② 胃引流量方面需要參照兩個指標，第一個為引流量超過 800 mL/d 水平，第二個為指標持續時間需要達到 10 d 以上；③ 患者機體一般情況中未展現出水電解質酸堿失衡；④ 自身不患有糖尿病、胰腺炎等可誘發 PGS 綜合征的基礎疾病；⑤ 圍手術期過程之中，未曾使用可以對平滑肌收縮產生作用的相關藥物。本研究采用 Bar-Natan 診斷標準。
1.5 治療方法
本組患者均給予保守綜合治療方法：① 禁食水，持續胃腸道減壓，高滲溫鹽水洗胃，減輕胃壁水腫，2 次/d。② 腸外營養支持，注意維生素及微量元素的補充。③ 術后第 1 天即開始腸內營養支持，根據患者耐受情況，逐步增加輸入劑量，最高至 1 000～1 500 mL/d。對于已經拔除空腸營養管者，可經胃鏡引導下放置空腸營養管，將遠端超過 Braun 式吻合口遠端。經營養管造影證實小腸無梗阻及蠕動正常，即可啟動腸內營養支持。④ 維生素 B6 100 mg 和 B1 100 mg 肌肉注射，1 次/d，以補充胃切除術后不足。⑤ 根據血生化指標變化，及時給予葡萄糖酸鈣、硫酸鎂和氯化鉀靜脈滴注，以補充離子不足。⑥ 生長抑素 250 μg/h 持續泵入，以降低消化液分泌。⑦ 針灸科給予針刺治療，1 次/d。⑧ 加強和患者溝通，消除患者焦慮和緊張情緒，配合心理醫生適度干預。
1.6 結果
本組 21 例 PGS 患者通過非手術治療均恢復正常胃腸動力，胃腸減壓量逐步減少，排氣、排便恢復良好，造影顯示胃蠕動、排空良好。21 例患者的住院時間為 12～35 d，平均 22 d。
2 討論
PGS 屬于一類較為常見的胃功能性排空障礙，常出現在胃大部分切除術之后。其主要的臨床癥狀為胃蠕動無力或消失等導致的胃內潴留等[5]。PGS 的危險性不如術后其余并發癥，但往往由于對患者進食所造成的障礙，患者的住院時間會長于未患 PGS 的患者，且對于營養攝取的障礙會增加術后并發癥發生的概率，增加患者痛苦，嚴重時可導致生命危險。
目前關于 PGS 的相關研究之中，還沒有對其發病機理的一個權威的說明。目前普遍認為，PGS 是解剖和生理多方面因素共同導致的[6-9]：① 在進行胃手術之后，由于處于胃大彎以及胃體中部的部分乃至于全部的起搏點喪失，直接導致胃出現節律失常。② 手術興奮機體胃腸交感神經，釋放出的兒茶酚胺與胃平滑肌細胞受體相結合，影響平滑肌收縮；同時抑制胃腸神經叢的興奮神經元，導致胃動力不足。③ 在進行大部分胃切除術后，迷走神經受到損害，因此失去支配胃動力神經的能力。④ 手術對胃的完整性進行了損壞，因此消化道內環境產生整體水平上的改變，胃排空失去連續統一的特性，最終在胃蠕動方面展現出節律異常的癥狀。⑤ 術后患者出現貧血等狀況。⑥ 患者因抑郁、焦慮等精神方面的負面癥狀出現，從而阻滯胃動力恢復正常進程。張懷華等[10]采用 logistic 多元回歸分析 PGS 的影響因素，結果顯示，糖尿病、低蛋白血癥、幽門梗阻、畢 Ⅱ式胃遠端大部分切除術和第3 站淋巴結清掃為 PGS 發病的危險因素。高琪等[5]也進行了類似的 logistic 回歸分析，結果提示，有無糖尿病病史的 OR 值最高。李文惠等[11]將 PGS 的發病機理歸咎于兩種原因，分別為神經源性以及肌源性。也有文獻[12]報道，BMI 也是胃癱發生的獨立影響因素，高 BMI 患者的網膜及系膜肥厚，使手術難度增加，進而延長了手術操作時間，組織暴露時間長，水腫嚴重，增加了 PGS 發生的概率。施行標準的 D2 遠端胃癌切除術時，如患者 BMI 較高，將會在淋巴結清掃過程之中花費更多的時間，并且淋巴回流障礙、胃黏膜淋巴結水腫和胃內食物排空障礙均和清掃范圍呈正相關聯系。基礎疾病的存在是胃出現功能性排空延遲的另一高危要素。如高血糖對胃動素的正常分泌釋放產生負性作用，當血糖水平大于 10 mmol/L 時，患者可直接因為胃電節律以及胃內壓改變而展現出胃排空延遲的癥狀[13]。文獻[14]報道，超過半數的 1 型糖尿病患者往往會出現非手術引起的胃排空延遲，對于胃排空延遲的判定標準，主要是依據 4 h 排空小于 35% 來進行的。Bharucha 等[15]和 Bernard 等[16]認為，胃排空率與血糖控制水平和糖尿病本身的并發癥相關，長期不規律的血糖控制是發生胃排空障礙的危險因素。
學者對于根治性遠端胃大部分切除術后畢 Ⅰ 式和畢 Ⅱ 式重建方式對 PGS 的影響的說法不一。Yang 等[17]認為，畢 Ⅰ 式較畢 Ⅱ 式重建在短期內更易發生胃內食物潴留。有文獻[18-19]報道，畢 Ⅱ 式結腸前吻合可降低 PGS 的發生率。Hartel 等[20]報道，在畢 Ⅱ 式吻合中，采用經結腸前和結腸后吻合對 PGS 的發生無影響。劉鳳林等[21]報道，在術后 PGS 發生率方面，畢 Ⅱ 式呈現出更高的發生率，推測原因在于畢 Ⅰ 式對于胃內環境的改變較小，與進行手術之前患者的相關生理狀態更為接近；而畢 Ⅱ 式之后，膽汁和胰液在術后大量流入，對胃內環境產生較為顯著的作用，胃腸道黏膜屏障被破壞，使殘胃充血和水腫，炎癥加重。文獻[22]報道，遠端胃癌行畢 Ⅱ式吻合加做 Braun 式吻合可有效降低術后 PGS 的發生率，Braun 式吻合形成代胃結構，在結構學上能接近正常的解剖結構，對術后的胃腸蠕動有很好的協調作用，胃的移動性慢波及輸出袢空腸的逆蠕動通過 Braun 式吻合的存在得以消除。由于 Braun 式吻合的存在，可以起到很好的分流作用。本組患者的重建方式均為：將胃腸吻合口下方 40 cm 處輸出袢空腸與輸入袢空腸行 Braun 式吻合（以 24# 管狀吻合器行空腸端側吻合），吻合前檢查輸入、輸出袢空腸無扭轉、成角。
胃竇近幽門處腫瘤患者，隨著疾病的進展，會合并幽門梗阻，患者無法進食，營養狀況較差，導致貧血、低蛋白血癥、胃擴張、黏膜水腫、胃張力降低和胃腸吻合口組織不對稱，進而對于胃腸道功能的正常恢復產生阻滯[23]。本組 21 例 PGS 患者中，術前合并幽門梗阻 7 例，患者入院后均給予禁食水、持續胃腸減壓、高滲溫鹽水洗胃、營養支持、抑酸等對癥處理，但術后仍然發生了 PGS，說明其發生機制是多因素誘發的，故其治療及預防措施仍需綜合性的處理。
胃癌術后 PGS 的發生與進食不當有關。遠端胃癌術后胃體積縮小，不恰當的進食會造成胃的積聚擴張，導致殘胃蠕動乏力，甚至無蠕動。胃大部切除術后，由于存在胃腸吻合及空腸側側吻合口，故術后進食的時間及進食性狀的順序尤為重要。文獻[24]報道，PGS 往往多發于流質進食恢復之后、飲食要求從流質轉為半流質的時期。傳統胃腸手術理念要求胃腸道功能開始恢復、肛門排氣排便后，開始飲水、清流食和流食，要求少量多餐，流食維持 3 d 無不適后，過渡到半流食。但目前隨著快速康復外科理念的快速推廣，術后早期進食受到一定程度的提倡，但這樣的變化是否與 PGS 的發生有關系，需進一步關注。
PGS 發生時，一般情況下小腸以及結直腸的功能不會受到影響[25]。在腸內營養方面，在其處于和正常生理性營養方式接近的水平的時候，對機體可以產生積極的促進恢復效用，如維護腸黏膜屏障功能的完整性等。合理的腸內營養可以有效支撐 PGS 的治療行為，其主要機制在于對機體免疫功能的加強，幫助組織損傷進一步修復等，最終導致胃腸道逐步恢復正常的蠕動水平，從而完成理想的治療目的[26-27]。本組患者在術中均常規放置了經鼻型空腸營養管，術后第 1 天即開始腸內營養支持。發生 PGS 時營養管未拔除者，可直接繼續增加腸內營養攝入劑量。對于已經拔除空腸營養管的患者，可經胃鏡引導將空腸營養管遠端放入 Braun 吻合口遠端空腸，經造影確認營養管位置及通暢后即可啟動腸內營養支持。
劉魯閩等[28]報道，對于 PGS 患者，經胃鏡治療較單純保守治療，其 PGS 治愈時間明顯縮短，但機制不甚明確，可能與胃鏡注氣對胃腸平滑肌的刺激有關。孫曉伍[29]報道，選擇胃鏡治療的時間不宜過早，宜在明確診斷 PGS 后 10～14 d。在中醫領域，“虛者補之”是術后 PGS 患者治療的原則。有學者等[30-31]采取沉香舒氣散，通過針灸配合中藥內服外敷的治療方案，以改善患者的胃腸蠕動狀況，取得了相當顯著的成效。在近些年，胃電起搏也作為一種有效的新興治療手段逐步被采用[25, 30]，其原理在于，通過起搏裝置使胃的慢波頻率，在電刺激的作用下向正常水平恢復，從而恢復胃動力[32]，但其機制及療效仍存在爭議。針對于頑固性 PGS，全胃切除是一類較為普遍的治療方案。Eckhauser 等[33]報道采用全胃切除治療 15 例頑固性胃手術后 PGS，取得滿意療效。但多數文獻報道，考慮 PGS 屬功能性疾患，其演變和轉歸常具有自限性，診斷一經明確應采取保守治療，禁忌再次手術[34]。
本組 21 例 PGS 患者經腸外營養+腸內營養支持+針灸等保守綜合治療后，均恢復良好。在營養支持及輔助治療的同時，密切監測離子水平、維生素及微量元素的變化，及時給予調整和補充，給予患者心理疏導，一般在 4 周左右恢復。綜上所述，筆者認為，PGS 的發生是多因素誘發的，其治療也應是綜合性的，經非手術綜合治療均能治愈，不宜盲目再次手術；以腸外營養聯合腸內營養為基礎的綜合治療是一個可行、穩妥和安全的診治方案。
重要聲明
利益沖突聲明：本文全體作者閱讀并理解了《中國普外基礎與臨床雜志》的政策聲明，我們沒有相互競爭的利益。
作者貢獻聲明：曹李是本文的主要撰寫者，田靖波、金露佳和趙英杰是數據收集者，董光龍教授是本文審校者。
倫理聲明：本研究已通過解放軍總醫院醫學倫理委員會的倫理審核批準［批準文號：（2019）臨審第（2019-0124）號］。
遠端胃癌根治術由于切除了大部分胃組織，胃腸道重建后改變了正常的消化道結構，嚴重影響了胃排空的調節功能，在術后恢復期較易發生胃癱綜合征（postsurgical gastroparesis syndrome，PGS），PGS 的發生率為 0.4%～5%[1-2]。筆者所在醫院科室自 2012 年 9 月至 2017 年 9 月期間對 552 例遠端胃癌患者行畢 Ⅱ式+Braun 式吻合，其中有 21 例患者術后發生 PGS，占比為 3.8%。現對該 21 例患者的臨床病理學資料進行回顧性分析，對遠端胃癌行畢 Ⅱ式+Braun 式吻合與術后 PGS 之間存在的聯系以及相關的機制進行研討，并依據一定的理論與實踐基礎提出具有臨床效用的治療思路。
1 臨床資料
1.1 一般資料
21 例 PGS 患者中，男 15 例，女 6 例；年齡 45～74 歲，平均年齡為 63.5 歲。全部患者術前均經胃鏡以及病理學活檢明確診斷，并行胸、腹部、盆腔 CT 或核磁共振排除其他臟器轉移。術前合并幽門梗阻 7 例，合并高血壓 11 例，合并 2 型糖尿病 6 例，合并心臟病 9 例。所有患者均為氣管插管、全身麻醉，術后使用靜脈鎮痛泵控制疼痛。
1.2 手術方式
本組患者行標準 D2 根治性胃癌切除術，重建方式全部為結腸前畢 Ⅱ 氏胃空腸吻合+Braun 式吻合。先于殘胃前壁切開一 3 cm 長的切口，以 26# 管狀吻合器行殘胃后壁與空腸吻合，輸入袢空腸保留 15～20 cm（原則以吻合無張力為標準）；再取胃腸吻合口下方 40 cm 處輸出袢空腸與輸入袢空腸行 Braun 式吻合（以 24# 管狀吻合器行空腸端側吻合），吻合前檢查輸入、輸出袢空腸無扭轉、成角。使用原胃管帶線將經鼻型空腸營養管拉入殘胃，將空腸營養管遠端放入 Braun 式吻合口遠端輸出袢空腸約 20 cm 處。關閉殘胃前壁切開處，漿肌層包埋各吻合口。術前合并幽門梗阻的 7 例患者，在入院后均給予禁食水、持續胃腸減壓、高滲溫鹽水洗胃、營養支持、抑酸等對癥處理。
1.3 臨床及影像學表現
21 例患者于術后 3～5 d 肛門開始排氣、排便，拔除胃管。其中 6 例患者在進食流質飲食后 6～9 d 出現腹脹、惡心和嘔吐癥狀；15 例在 10～14 d 后流質改半流質時候出現上述癥狀。在胃腸道減壓后，大量胃液被抽出、800～1 200 mL/d。對患者行泛影葡胺胃腸造影檢查，可見殘胃擴張乏力，蠕動消失或減弱，造影劑排空緩慢，胃腸吻合口遠端空腸不顯影。腹部 CT 檢查可見殘胃擴張明顯，個別極度擴張，殘胃內大量胃內容物潴留。胃功能恢復后再次行造影檢查，可見造影劑快速通過胃腸吻合口和空腸側側吻合口到達遠端空腸（圖 1）。
圖1
示 PGS 治療前后的影像學表現
a：治療前的 CT 檢查示殘胃極度擴張，呈球形，胃壁明顯變薄，殘胃內可見大量胃內容物，吻合口釘清晰可見；b：治療前的 CT 檢查示殘胃明顯擴張，胃腔內大量內容物，吻合口處明顯擴張；c：治療前消化道造影提示殘胃蠕動緩慢，造影劑潴留；d：治療后消化道造影提示造影劑通過胃腸吻合口順利，并進入輸出袢遠端空腸，提示胃癱綜合征癥狀緩解
1.4 診斷標準
關于 PGS 診斷的爭論較多，國際上亦無統一的標準。在當下的對于 PGS 的診斷標準當中，Bar-Natan 診斷標準[3]相對具有更多的參照意義，該診斷標準具體為：殘胃蠕動減弱或消失；胃腸減壓管引流量>600 mL/d；未表現出機械性梗阻；患者的 PGS 并非由全身疾病因素造成；在 PGS 綜合征發生之前未曾應用過對平滑肌收縮產生作用的藥物。在國內，秦新裕等[4]也就臨床實際情況進行了相關診斷標準的提出：① 在檢查之中未出現提示胃流出道機械性梗阻的癥狀，并且胃腸吻合口始終保持通暢的狀態，而在對患者進行胃鏡或者上消化道造影的檢查之后，結果顯示患者的胃蠕動水平較差，并且在胃內可發現大量潴留的胃液；② 胃引流量方面需要參照兩個指標，第一個為引流量超過 800 mL/d 水平，第二個為指標持續時間需要達到 10 d 以上；③ 患者機體一般情況中未展現出水電解質酸堿失衡；④ 自身不患有糖尿病、胰腺炎等可誘發 PGS 綜合征的基礎疾病；⑤ 圍手術期過程之中，未曾使用可以對平滑肌收縮產生作用的相關藥物。本研究采用 Bar-Natan 診斷標準。
1.5 治療方法
本組患者均給予保守綜合治療方法：① 禁食水，持續胃腸道減壓，高滲溫鹽水洗胃，減輕胃壁水腫，2 次/d。② 腸外營養支持，注意維生素及微量元素的補充。③ 術后第 1 天即開始腸內營養支持，根據患者耐受情況，逐步增加輸入劑量，最高至 1 000～1 500 mL/d。對于已經拔除空腸營養管者，可經胃鏡引導下放置空腸營養管，將遠端超過 Braun 式吻合口遠端。經營養管造影證實小腸無梗阻及蠕動正常，即可啟動腸內營養支持。④ 維生素 B6 100 mg 和 B1 100 mg 肌肉注射，1 次/d，以補充胃切除術后不足。⑤ 根據血生化指標變化，及時給予葡萄糖酸鈣、硫酸鎂和氯化鉀靜脈滴注，以補充離子不足。⑥ 生長抑素 250 μg/h 持續泵入，以降低消化液分泌。⑦ 針灸科給予針刺治療，1 次/d。⑧ 加強和患者溝通，消除患者焦慮和緊張情緒，配合心理醫生適度干預。
1.6 結果
本組 21 例 PGS 患者通過非手術治療均恢復正常胃腸動力，胃腸減壓量逐步減少，排氣、排便恢復良好，造影顯示胃蠕動、排空良好。21 例患者的住院時間為 12～35 d，平均 22 d。
2 討論
PGS 屬于一類較為常見的胃功能性排空障礙，常出現在胃大部分切除術之后。其主要的臨床癥狀為胃蠕動無力或消失等導致的胃內潴留等[5]。PGS 的危險性不如術后其余并發癥，但往往由于對患者進食所造成的障礙，患者的住院時間會長于未患 PGS 的患者，且對于營養攝取的障礙會增加術后并發癥發生的概率，增加患者痛苦，嚴重時可導致生命危險。
目前關于 PGS 的相關研究之中，還沒有對其發病機理的一個權威的說明。目前普遍認為，PGS 是解剖和生理多方面因素共同導致的[6-9]：① 在進行胃手術之后，由于處于胃大彎以及胃體中部的部分乃至于全部的起搏點喪失，直接導致胃出現節律失常。② 手術興奮機體胃腸交感神經，釋放出的兒茶酚胺與胃平滑肌細胞受體相結合，影響平滑肌收縮；同時抑制胃腸神經叢的興奮神經元，導致胃動力不足。③ 在進行大部分胃切除術后，迷走神經受到損害，因此失去支配胃動力神經的能力。④ 手術對胃的完整性進行了損壞，因此消化道內環境產生整體水平上的改變，胃排空失去連續統一的特性，最終在胃蠕動方面展現出節律異常的癥狀。⑤ 術后患者出現貧血等狀況。⑥ 患者因抑郁、焦慮等精神方面的負面癥狀出現，從而阻滯胃動力恢復正常進程。張懷華等[10]采用 logistic 多元回歸分析 PGS 的影響因素，結果顯示，糖尿病、低蛋白血癥、幽門梗阻、畢 Ⅱ式胃遠端大部分切除術和第3 站淋巴結清掃為 PGS 發病的危險因素。高琪等[5]也進行了類似的 logistic 回歸分析，結果提示，有無糖尿病病史的 OR 值最高。李文惠等[11]將 PGS 的發病機理歸咎于兩種原因，分別為神經源性以及肌源性。也有文獻[12]報道，BMI 也是胃癱發生的獨立影響因素，高 BMI 患者的網膜及系膜肥厚，使手術難度增加，進而延長了手術操作時間，組織暴露時間長，水腫嚴重，增加了 PGS 發生的概率。施行標準的 D2 遠端胃癌切除術時，如患者 BMI 較高，將會在淋巴結清掃過程之中花費更多的時間，并且淋巴回流障礙、胃黏膜淋巴結水腫和胃內食物排空障礙均和清掃范圍呈正相關聯系。基礎疾病的存在是胃出現功能性排空延遲的另一高危要素。如高血糖對胃動素的正常分泌釋放產生負性作用，當血糖水平大于 10 mmol/L 時，患者可直接因為胃電節律以及胃內壓改變而展現出胃排空延遲的癥狀[13]。文獻[14]報道，超過半數的 1 型糖尿病患者往往會出現非手術引起的胃排空延遲，對于胃排空延遲的判定標準，主要是依據 4 h 排空小于 35% 來進行的。Bharucha 等[15]和 Bernard 等[16]認為，胃排空率與血糖控制水平和糖尿病本身的并發癥相關，長期不規律的血糖控制是發生胃排空障礙的危險因素。
學者對于根治性遠端胃大部分切除術后畢 Ⅰ 式和畢 Ⅱ 式重建方式對 PGS 的影響的說法不一。Yang 等[17]認為，畢 Ⅰ 式較畢 Ⅱ 式重建在短期內更易發生胃內食物潴留。有文獻[18-19]報道，畢 Ⅱ 式結腸前吻合可降低 PGS 的發生率。Hartel 等[20]報道，在畢 Ⅱ 式吻合中，采用經結腸前和結腸后吻合對 PGS 的發生無影響。劉鳳林等[21]報道，在術后 PGS 發生率方面，畢 Ⅱ 式呈現出更高的發生率，推測原因在于畢 Ⅰ 式對于胃內環境的改變較小，與進行手術之前患者的相關生理狀態更為接近；而畢 Ⅱ 式之后，膽汁和胰液在術后大量流入，對胃內環境產生較為顯著的作用，胃腸道黏膜屏障被破壞，使殘胃充血和水腫，炎癥加重。文獻[22]報道，遠端胃癌行畢 Ⅱ式吻合加做 Braun 式吻合可有效降低術后 PGS 的發生率，Braun 式吻合形成代胃結構，在結構學上能接近正常的解剖結構，對術后的胃腸蠕動有很好的協調作用，胃的移動性慢波及輸出袢空腸的逆蠕動通過 Braun 式吻合的存在得以消除。由于 Braun 式吻合的存在，可以起到很好的分流作用。本組患者的重建方式均為：將胃腸吻合口下方 40 cm 處輸出袢空腸與輸入袢空腸行 Braun 式吻合（以 24# 管狀吻合器行空腸端側吻合），吻合前檢查輸入、輸出袢空腸無扭轉、成角。
胃竇近幽門處腫瘤患者，隨著疾病的進展，會合并幽門梗阻，患者無法進食，營養狀況較差，導致貧血、低蛋白血癥、胃擴張、黏膜水腫、胃張力降低和胃腸吻合口組織不對稱，進而對于胃腸道功能的正常恢復產生阻滯[23]。本組 21 例 PGS 患者中，術前合并幽門梗阻 7 例，患者入院后均給予禁食水、持續胃腸減壓、高滲溫鹽水洗胃、營養支持、抑酸等對癥處理，但術后仍然發生了 PGS，說明其發生機制是多因素誘發的，故其治療及預防措施仍需綜合性的處理。
胃癌術后 PGS 的發生與進食不當有關。遠端胃癌術后胃體積縮小，不恰當的進食會造成胃的積聚擴張，導致殘胃蠕動乏力，甚至無蠕動。胃大部切除術后，由于存在胃腸吻合及空腸側側吻合口，故術后進食的時間及進食性狀的順序尤為重要。文獻[24]報道，PGS 往往多發于流質進食恢復之后、飲食要求從流質轉為半流質的時期。傳統胃腸手術理念要求胃腸道功能開始恢復、肛門排氣排便后，開始飲水、清流食和流食，要求少量多餐，流食維持 3 d 無不適后，過渡到半流食。但目前隨著快速康復外科理念的快速推廣，術后早期進食受到一定程度的提倡，但這樣的變化是否與 PGS 的發生有關系，需進一步關注。
PGS 發生時，一般情況下小腸以及結直腸的功能不會受到影響[25]。在腸內營養方面，在其處于和正常生理性營養方式接近的水平的時候，對機體可以產生積極的促進恢復效用，如維護腸黏膜屏障功能的完整性等。合理的腸內營養可以有效支撐 PGS 的治療行為，其主要機制在于對機體免疫功能的加強，幫助組織損傷進一步修復等，最終導致胃腸道逐步恢復正常的蠕動水平，從而完成理想的治療目的[26-27]。本組患者在術中均常規放置了經鼻型空腸營養管，術后第 1 天即開始腸內營養支持。發生 PGS 時營養管未拔除者，可直接繼續增加腸內營養攝入劑量。對于已經拔除空腸營養管的患者，可經胃鏡引導將空腸營養管遠端放入 Braun 吻合口遠端空腸，經造影確認營養管位置及通暢后即可啟動腸內營養支持。
劉魯閩等[28]報道，對于 PGS 患者，經胃鏡治療較單純保守治療，其 PGS 治愈時間明顯縮短，但機制不甚明確，可能與胃鏡注氣對胃腸平滑肌的刺激有關。孫曉伍[29]報道，選擇胃鏡治療的時間不宜過早，宜在明確診斷 PGS 后 10～14 d。在中醫領域，“虛者補之”是術后 PGS 患者治療的原則。有學者等[30-31]采取沉香舒氣散，通過針灸配合中藥內服外敷的治療方案，以改善患者的胃腸蠕動狀況，取得了相當顯著的成效。在近些年，胃電起搏也作為一種有效的新興治療手段逐步被采用[25, 30]，其原理在于，通過起搏裝置使胃的慢波頻率，在電刺激的作用下向正常水平恢復，從而恢復胃動力[32]，但其機制及療效仍存在爭議。針對于頑固性 PGS，全胃切除是一類較為普遍的治療方案。Eckhauser 等[33]報道采用全胃切除治療 15 例頑固性胃手術后 PGS，取得滿意療效。但多數文獻報道，考慮 PGS 屬功能性疾患，其演變和轉歸常具有自限性，診斷一經明確應采取保守治療，禁忌再次手術[34]。
本組 21 例 PGS 患者經腸外營養+腸內營養支持+針灸等保守綜合治療后，均恢復良好。在營養支持及輔助治療的同時，密切監測離子水平、維生素及微量元素的變化，及時給予調整和補充，給予患者心理疏導，一般在 4 周左右恢復。綜上所述，筆者認為，PGS 的發生是多因素誘發的，其治療也應是綜合性的，經非手術綜合治療均能治愈，不宜盲目再次手術；以腸外營養聯合腸內營養為基礎的綜合治療是一個可行、穩妥和安全的診治方案。
重要聲明
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作者貢獻聲明：曹李是本文的主要撰寫者，田靖波、金露佳和趙英杰是數據收集者，董光龍教授是本文審校者。
倫理聲明：本研究已通過解放軍總醫院醫學倫理委員會的倫理審核批準［批準文號：（2019）臨審第（2019-0124）號］。
