引用本文： 張希全, 葛世堂, 朱偉, 竇樹彬, 郭峰. 自發性孤立性腸系膜上動脈夾層的血管腔內介入治療體會. 中國普外基礎與臨床雜志, 2017, 24(4): 449-452. doi: 10.7507/1007-9424.201608067 復制
自發性孤立性腸系膜上動脈夾層（spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）是一種較為罕見的血管疾病，1947 年，Bauersfeld 首次報道了該病[1-2]。隨著血管影像技術的發展，特別是 CT 血管成像（computed tomography angiography，CTA）廣泛應用于腹痛待查患者，該病的發現率日益增多。2009 年 3 月至 2016 年 5 月期間筆者所在醫院科室對 17 例 SISMAD 患者行介入治療或保守治療，現總結報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性收集 2009 年 3 月至 2016 年 5 月期間解放軍第 148 醫院全軍腔內介入診療中心收治的 17 例 SISMAD 患者的臨床資料，其中男 14 例，女 3 例；年齡 42～66 歲，平均 53 歲。臨床表現為突發急性中上腹或臍周疼痛 17 例，其中 10 例呈中等程度腹痛，7 例呈劇烈腹痛；6 例伴隨惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，但所有患者均無腹膜炎體征。 患者發病至就診時間為 6 h～28 d，平均 6 d。既往有高血壓病 12 例，動脈粥樣硬化 6 例，高脂血癥 4 例，糖尿病 2 例。17 例均由腹部 CTA 檢查確診為 SISMAD，根據 Sakamoto 血管影像學分型（圖 1）[3]，Ⅰ型 3 例，Ⅱ型 5 例，Ⅲ型 9 例。
圖1
示 Sakamoto 血管影像學分型示意圖。 Ⅰ型：夾層假腔內血流通暢，可見假腔入口和出口；Ⅱ型：夾層假腔有入口但未見出口；Ⅲ型：假腔內血栓形成，動脈內膜存在 1 個或多個潰瘍樣破口；Ⅳ型：假腔內完全血栓形成，動脈壁上沒有潰瘍樣破口
1.2 治療方法
3 例Ⅰ型患者給予保守治療，包括低分子肝素抗凝、降壓、禁食、鎮痛等。保守治療期間密切觀察病情，其中 1 例于保守治療 12 h 后癥狀完全緩解，進食后無腹痛、腹脹等不適感，保守治療成功；2 例腹痛癥狀減輕不明顯，轉為腔內介入治療。14 例患者（Ⅱ型 5 例，Ⅲ型 9 例）行急診介入手術治療。手術在全身肝素化基礎上進行[4]，常規穿刺右股動脈，4F 豬尾導管行腹主動脈常規造影，再引入 4F Cobra 導管至腸系膜上動脈（superior mesenteric artery, SMA）開口處造影（取左右前斜 40° 造影），以顯示夾層病變的性質、真腔受壓情況及側支血管情況。再穿刺右肱動脈入路，穿刺成功后置入 6F 鞘管，然后經鞘管送入 4F 單彎導管，捻轉導絲尋找真腔開口，導絲越過病變段到達真腔遠端，此時建立肱動脈至 SMA 工作導絲通道。若導絲不能順利通過病變段，運用同軸導管技術將微導管送至 SMA 遠端，在路徑圖指引下經單彎導管送入微導管，反復捻轉微導絲使其越過真腔狹窄段進入 SMA 遠端較大分支內，同時跟進微導管，然后用 V-18 可控導絲置換微導管，并沿導絲送入直徑 4 mm 左右微球囊行球囊擴張術。球囊擴張后沿導絲送入直徑為 6～8 mm 和長度為 30～80 mm 的自膨式裸支架，準確定位支架釋放位置后緩慢釋放支架（支架的定位可由助手經右股動脈入路的 Cobra 導管手推對比劑或在路徑圖的指引下定位及釋放支架），即時造影了解真腔血流通暢情況及夾層假腔是否有對比劑滲入，若夾層假腔仍有對比劑進入，則運用支架重疊技術，再置入 1 枚支架。
術后患者常規接受抗凝治療，給予低分子肝素鈣 5 000 U/12 h 皮下注射，連續 3～5 d，口服氫氯吡格雷 75 mg/d，阿斯匹林腸溶片 100 mg/d 維持 3 個月，隨后單獨服用阿斯匹林腸溶片 100 mg/d。術后仍需密切觀察患者的病情變化，待腹部癥狀緩解后逐步由流質飲食轉為普通飲食。囑患者出院后 1、3 及 6 個月行 CTA 檢查，了解夾層有無復發、支架有無移位、支架及分支血管通暢情況。
2 結果
2.1 治療結果
保守治療成功 1 例，16 例接受介入治療，手術技術成功率為 100%（圖 2）。共置入 21 枚自膨式裸支架，其中 11 例患者置入支架 1 枚，5 例患者置入支架 2 枚，術中造影顯示 SMA 真腔血流通暢。其中 3 例患者在操作過程中發生遠端血管痙攣，經導管注射罌粟堿 30 mg 稀釋液后緩解，所有病例無其他并發癥發生。11 例患者腹痛癥狀在術后當天完全緩解，4 例在術后 2 d 緩解，1 例在術后 3 d 緩解。
圖2
SISMAD 腔內治療和隨訪結果。 a、b：術前 CTA 三維血管重建及 DSA 造影證實腸系膜上動脈夾層動脈，假腔擴張，真腔狹窄（白箭）；c：支架置入后，造影顯示腸系膜上動脈真腔狹窄解除，支架內血流通暢，假腔不顯影（白箭）；d：術后 3 個月，三維血管重建顯示，假腔完全吸收，支架及分支血管血流通暢（白箭）
2.2 隨訪結果
17 例患者均獲隨訪，隨訪時間為 3～36 個月，平均 19 個月。17 例患者均無腹痛癥狀發生，CTA 顯示夾層假腔不顯影，支架均通暢。隨訪患者中無一例出現腸壞死、死亡等嚴重并發癥。
3 討論
SISMAD 的確切病因和發生機制尚不清楚。高血壓、動脈硬化、先天性結締組織病、動脈中膜囊性壞死、先天性肌纖維發育不良、內臟腫瘤等是潛在的致病因素[5-6]。本組病例中，伴高血壓 12 例，動脈粥樣硬化 6 例，筆者認為其夾層發生可能與兩者有關聯。腹痛是 SISMAD 常見臨床癥狀，但患者腹痛程度表現不一。SISMAD 腹痛的程度與 SMA 的夾層長度有關[7]，本組 17 例患者中，7 例呈劇烈腹痛，10 例呈中等程度腹痛。該病的發生在年齡與性別上呈現一定特點，男女發病比例大約為 5∶1，平均發病年齡約 55 歲[8]。
對癥狀及體征的正確認識，有助于防止誤診和漏診，而確診 SIDSMA 則需要依賴影像學檢查。CTA 檢查是 SISMAD 的首選檢查方法，根據 CTA 原始圖像及三維重組圖像可對夾層的起點、長度、破裂口及真腔的狹窄程度進行評估和測量[9-10]。CTA 檢查的優點在于：① 發現內膜片及破口或雙腔結構，明確動脈夾層的診斷并分型；② 明確假腔的長度及夾層累及的程度和范圍；③ 明確真腔與假腔的比例，其內是否有血栓形成，真腔的狹窄程度；④ 了解是否累及重要的分支血管、是否引起腸缺血壞死等[11]。 本組患者均由 CTA 檢查確診為 SISMAD，為下一步治療方案選擇提供了依據。
隨著對 SISMAD 認識水平的提高，內科保守治療成為部分患者的選擇，應重視早期保守治療[12-14]。李文毅等[15]報道了 5 例 SISMAD 患者經保守治療后癥狀消失，隨訪 6～14 個月后未見復發。本組 3 例 SakamotoⅠ型患者接受保守治療，其中 1 例保守治療效果滿意； 2 例保守治療 12 h 后腹痛癥狀減輕不明顯，為了避免夾層進展，秉著盡快減輕患者痛苦的原則，立即行腔內介入治療。欒景源等[16]推薦的腔內治療指征為：① 有癥狀患者，且無動脈破裂及腸壞死；② 無癥狀患者，但假腔形成了瘤樣擴張。鄒佳華等[17]則認為，對 SakamotoⅡ、Ⅲ及Ⅳ型患者建議行 DSA 造影并酌情行介入治療。筆者認為，SakamotoⅠ型患者可先行保守治療，并密切觀察夾層變化，若保守治療效果不理想，轉為腔內介入治療。本組共 16 例患者接受介入治療，手術技術成功率為 100%，平均隨訪 19 個月，16 例接受介入治療患者均無腹痛癥狀發生，CTA 顯示夾層未復發，支架均通暢，這與既往文獻[18]報道的情況相似。
SMA 與腹主動脈的夾角成銳角，此時從股動脈入路，則球囊或支架較難越過夾角通過 SMA 病變段，而且極易導致相關并發癥的發生。本組所有患者均選擇從右肱動脈入路，待建立工作導絲通道后較容易行球囊擴張術或血管內支架置入術。腔內治療入路選擇對于開通病變段至關重要，經肱動脈入路可以提高治療成功率，對 SISMAD 治療具有重要意義[4,19]。 經肱動脈入路，導絲成功越過病變段到達真腔遠端是腔內介入治療的關鍵。反復捻轉超滑導絲使其通過病變狹窄段，若多次嘗試后仍不成功，則運用同軸導管技術將微導管送至 SMA 遠端，左前斜、右前斜位反復造影以確定微導管在真腔內，以免進入假腔而造成嚴重并發癥。
較多文獻[18,20-22]報道了裸支架置入治療 SISMAD 并取得良好的療效。筆者認為，之所以不選擇覆膜支架是在于其封閉 SMA 分支而易造成腸缺血，覆膜支架本身及輸送器順應性差，采用順應性良好的裸支架治療 SISMAD 克服了覆膜支架的不足。支架直徑選擇應大于正常動脈直徑 10% 左右[23]，本組病例中所選支架直徑為 6～8 mm，同時支架長度在滿足需要情況下盡可能短。病變部位置入支架后，即時造影了解血流通暢及假層假腔情況，若夾層假腔有對比劑進入或體積不縮小，應運用支架重疊技術再置入 1 枚支架。支架重疊技術增加了支架內網格密度，支架的作用是隔絕夾層假腔，雙層支架更好地阻擋了真腔內血流進入夾層假腔內，使夾層假腔內血栓快速形成。本組病例中，采用雙支架重疊技術 5 例，結果令人滿意，這與既往文獻[11]報道的情況相似。
對于未合并夾層破裂出血和腸壞死的癥狀性 SISMAD，腔內支架治療是一種安全、有效和微創的新興方法，有較高的成功率和良好的臨床療效[19-20,24-25]。只在解剖條件不適合、夾層破裂、有明顯腹膜炎、有腸壞死的病例或腔內治療失敗的患者，應推薦傳統開放手術[26]。總之，腔內修復治療 SISMAD 具有微創優勢，并發癥少，近、中期療效顯著，值得推廣應用。但長期療效的隨訪觀察研究，還有待進一步完善。
自發性孤立性腸系膜上動脈夾層（spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）是一種較為罕見的血管疾病，1947 年，Bauersfeld 首次報道了該病[1-2]。隨著血管影像技術的發展，特別是 CT 血管成像（computed tomography angiography，CTA）廣泛應用于腹痛待查患者，該病的發現率日益增多。2009 年 3 月至 2016 年 5 月期間筆者所在醫院科室對 17 例 SISMAD 患者行介入治療或保守治療，現總結報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性收集 2009 年 3 月至 2016 年 5 月期間解放軍第 148 醫院全軍腔內介入診療中心收治的 17 例 SISMAD 患者的臨床資料，其中男 14 例，女 3 例；年齡 42～66 歲，平均 53 歲。臨床表現為突發急性中上腹或臍周疼痛 17 例，其中 10 例呈中等程度腹痛，7 例呈劇烈腹痛；6 例伴隨惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，但所有患者均無腹膜炎體征。 患者發病至就診時間為 6 h～28 d，平均 6 d。既往有高血壓病 12 例，動脈粥樣硬化 6 例，高脂血癥 4 例，糖尿病 2 例。17 例均由腹部 CTA 檢查確診為 SISMAD，根據 Sakamoto 血管影像學分型（圖 1）[3]，Ⅰ型 3 例，Ⅱ型 5 例，Ⅲ型 9 例。
圖1
示 Sakamoto 血管影像學分型示意圖。 Ⅰ型：夾層假腔內血流通暢，可見假腔入口和出口；Ⅱ型：夾層假腔有入口但未見出口；Ⅲ型：假腔內血栓形成，動脈內膜存在 1 個或多個潰瘍樣破口；Ⅳ型：假腔內完全血栓形成，動脈壁上沒有潰瘍樣破口
1.2 治療方法
3 例Ⅰ型患者給予保守治療，包括低分子肝素抗凝、降壓、禁食、鎮痛等。保守治療期間密切觀察病情，其中 1 例于保守治療 12 h 后癥狀完全緩解，進食后無腹痛、腹脹等不適感，保守治療成功；2 例腹痛癥狀減輕不明顯，轉為腔內介入治療。14 例患者（Ⅱ型 5 例，Ⅲ型 9 例）行急診介入手術治療。手術在全身肝素化基礎上進行[4]，常規穿刺右股動脈，4F 豬尾導管行腹主動脈常規造影，再引入 4F Cobra 導管至腸系膜上動脈（superior mesenteric artery, SMA）開口處造影（取左右前斜 40° 造影），以顯示夾層病變的性質、真腔受壓情況及側支血管情況。再穿刺右肱動脈入路，穿刺成功后置入 6F 鞘管，然后經鞘管送入 4F 單彎導管，捻轉導絲尋找真腔開口，導絲越過病變段到達真腔遠端，此時建立肱動脈至 SMA 工作導絲通道。若導絲不能順利通過病變段，運用同軸導管技術將微導管送至 SMA 遠端，在路徑圖指引下經單彎導管送入微導管，反復捻轉微導絲使其越過真腔狹窄段進入 SMA 遠端較大分支內，同時跟進微導管，然后用 V-18 可控導絲置換微導管，并沿導絲送入直徑 4 mm 左右微球囊行球囊擴張術。球囊擴張后沿導絲送入直徑為 6～8 mm 和長度為 30～80 mm 的自膨式裸支架，準確定位支架釋放位置后緩慢釋放支架（支架的定位可由助手經右股動脈入路的 Cobra 導管手推對比劑或在路徑圖的指引下定位及釋放支架），即時造影了解真腔血流通暢情況及夾層假腔是否有對比劑滲入，若夾層假腔仍有對比劑進入，則運用支架重疊技術，再置入 1 枚支架。
術后患者常規接受抗凝治療，給予低分子肝素鈣 5 000 U/12 h 皮下注射，連續 3～5 d，口服氫氯吡格雷 75 mg/d，阿斯匹林腸溶片 100 mg/d 維持 3 個月，隨后單獨服用阿斯匹林腸溶片 100 mg/d。術后仍需密切觀察患者的病情變化，待腹部癥狀緩解后逐步由流質飲食轉為普通飲食。囑患者出院后 1、3 及 6 個月行 CTA 檢查，了解夾層有無復發、支架有無移位、支架及分支血管通暢情況。
2 結果
2.1 治療結果
保守治療成功 1 例，16 例接受介入治療，手術技術成功率為 100%（圖 2）。共置入 21 枚自膨式裸支架，其中 11 例患者置入支架 1 枚，5 例患者置入支架 2 枚，術中造影顯示 SMA 真腔血流通暢。其中 3 例患者在操作過程中發生遠端血管痙攣，經導管注射罌粟堿 30 mg 稀釋液后緩解，所有病例無其他并發癥發生。11 例患者腹痛癥狀在術后當天完全緩解，4 例在術后 2 d 緩解，1 例在術后 3 d 緩解。
圖2
SISMAD 腔內治療和隨訪結果。 a、b：術前 CTA 三維血管重建及 DSA 造影證實腸系膜上動脈夾層動脈，假腔擴張，真腔狹窄（白箭）；c：支架置入后，造影顯示腸系膜上動脈真腔狹窄解除，支架內血流通暢，假腔不顯影（白箭）；d：術后 3 個月，三維血管重建顯示，假腔完全吸收，支架及分支血管血流通暢（白箭）
2.2 隨訪結果
17 例患者均獲隨訪，隨訪時間為 3～36 個月，平均 19 個月。17 例患者均無腹痛癥狀發生，CTA 顯示夾層假腔不顯影，支架均通暢。隨訪患者中無一例出現腸壞死、死亡等嚴重并發癥。
3 討論
SISMAD 的確切病因和發生機制尚不清楚。高血壓、動脈硬化、先天性結締組織病、動脈中膜囊性壞死、先天性肌纖維發育不良、內臟腫瘤等是潛在的致病因素[5-6]。本組病例中，伴高血壓 12 例，動脈粥樣硬化 6 例，筆者認為其夾層發生可能與兩者有關聯。腹痛是 SISMAD 常見臨床癥狀，但患者腹痛程度表現不一。SISMAD 腹痛的程度與 SMA 的夾層長度有關[7]，本組 17 例患者中，7 例呈劇烈腹痛，10 例呈中等程度腹痛。該病的發生在年齡與性別上呈現一定特點，男女發病比例大約為 5∶1，平均發病年齡約 55 歲[8]。
對癥狀及體征的正確認識，有助于防止誤診和漏診，而確診 SIDSMA 則需要依賴影像學檢查。CTA 檢查是 SISMAD 的首選檢查方法，根據 CTA 原始圖像及三維重組圖像可對夾層的起點、長度、破裂口及真腔的狹窄程度進行評估和測量[9-10]。CTA 檢查的優點在于：① 發現內膜片及破口或雙腔結構，明確動脈夾層的診斷并分型；② 明確假腔的長度及夾層累及的程度和范圍；③ 明確真腔與假腔的比例，其內是否有血栓形成，真腔的狹窄程度；④ 了解是否累及重要的分支血管、是否引起腸缺血壞死等[11]。 本組患者均由 CTA 檢查確診為 SISMAD，為下一步治療方案選擇提供了依據。
隨著對 SISMAD 認識水平的提高，內科保守治療成為部分患者的選擇，應重視早期保守治療[12-14]。李文毅等[15]報道了 5 例 SISMAD 患者經保守治療后癥狀消失，隨訪 6～14 個月后未見復發。本組 3 例 SakamotoⅠ型患者接受保守治療，其中 1 例保守治療效果滿意； 2 例保守治療 12 h 后腹痛癥狀減輕不明顯，為了避免夾層進展，秉著盡快減輕患者痛苦的原則，立即行腔內介入治療。欒景源等[16]推薦的腔內治療指征為：① 有癥狀患者，且無動脈破裂及腸壞死；② 無癥狀患者，但假腔形成了瘤樣擴張。鄒佳華等[17]則認為，對 SakamotoⅡ、Ⅲ及Ⅳ型患者建議行 DSA 造影并酌情行介入治療。筆者認為，SakamotoⅠ型患者可先行保守治療，并密切觀察夾層變化，若保守治療效果不理想，轉為腔內介入治療。本組共 16 例患者接受介入治療，手術技術成功率為 100%，平均隨訪 19 個月，16 例接受介入治療患者均無腹痛癥狀發生，CTA 顯示夾層未復發，支架均通暢，這與既往文獻[18]報道的情況相似。
SMA 與腹主動脈的夾角成銳角，此時從股動脈入路，則球囊或支架較難越過夾角通過 SMA 病變段，而且極易導致相關并發癥的發生。本組所有患者均選擇從右肱動脈入路，待建立工作導絲通道后較容易行球囊擴張術或血管內支架置入術。腔內治療入路選擇對于開通病變段至關重要，經肱動脈入路可以提高治療成功率，對 SISMAD 治療具有重要意義[4,19]。 經肱動脈入路，導絲成功越過病變段到達真腔遠端是腔內介入治療的關鍵。反復捻轉超滑導絲使其通過病變狹窄段，若多次嘗試后仍不成功，則運用同軸導管技術將微導管送至 SMA 遠端，左前斜、右前斜位反復造影以確定微導管在真腔內，以免進入假腔而造成嚴重并發癥。
較多文獻[18,20-22]報道了裸支架置入治療 SISMAD 并取得良好的療效。筆者認為，之所以不選擇覆膜支架是在于其封閉 SMA 分支而易造成腸缺血，覆膜支架本身及輸送器順應性差，采用順應性良好的裸支架治療 SISMAD 克服了覆膜支架的不足。支架直徑選擇應大于正常動脈直徑 10% 左右[23]，本組病例中所選支架直徑為 6～8 mm，同時支架長度在滿足需要情況下盡可能短。病變部位置入支架后，即時造影了解血流通暢及假層假腔情況，若夾層假腔有對比劑進入或體積不縮小，應運用支架重疊技術再置入 1 枚支架。支架重疊技術增加了支架內網格密度，支架的作用是隔絕夾層假腔，雙層支架更好地阻擋了真腔內血流進入夾層假腔內，使夾層假腔內血栓快速形成。本組病例中，采用雙支架重疊技術 5 例，結果令人滿意，這與既往文獻[11]報道的情況相似。
對于未合并夾層破裂出血和腸壞死的癥狀性 SISMAD，腔內支架治療是一種安全、有效和微創的新興方法，有較高的成功率和良好的臨床療效[19-20,24-25]。只在解剖條件不適合、夾層破裂、有明顯腹膜炎、有腸壞死的病例或腔內治療失敗的患者，應推薦傳統開放手術[26]。總之，腔內修復治療 SISMAD 具有微創優勢，并發癥少，近、中期療效顯著，值得推廣應用。但長期療效的隨訪觀察研究，還有待進一步完善。
