引用本文： 鄒海波, 羅蘭云, 王顯魁, 路濤, 謝坪, 陳吉東, 王冠, 駱樂, 姚豫桐, 向光明, 薛華, 黃孝倫. 經MDT治療后獲得長期生存的晚期肝癌病例臨床分析. 中國普外基礎與臨床雜志, 2017, 24(1): 96-100. doi: 10.7507/1007-9424.201605059 復制
肝細胞肝癌（HCC）病死率高居惡性腫瘤死因的第2位，全球每年近80萬人死于HCC[1]，我國每年HCC發病率及病死率均占全球50%以上。因其起病隱匿，初期癥狀不明顯，又缺乏針對HCC高危人群的篩查制度，患者就診時多屬晚期，僅20%～30%有機會接受手術切除或肝移植治療[2-3]。肝切除治療HCC已有70多年的歷史，單一的治療手段效果差，生存期短。筆者所在醫院2010年建立了多學科診療（MDT）HCC的臨床路徑，擬提高HCC患者術后的生存期，已實施多例，現將一例晚期HCC患者無瘤生存5年的初步結果報道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
患者，男，37歲，初次就診時間2010-09-28；主訴劍突下脹痛 1＋月由外院轉入筆者所在醫院。患者既往有慢性乙肝病史10＋年，未規范治療及隨訪復查。否認丙肝、黑便、嘔血史。入院評估體質量指數（body mass index，BMI）為21.9 kg /m2，營養風險評分[4]為 1 分，日常生活能力（activities of daily living，ADL） 評級[5]為Ⅰ級，體力狀態評分參照美國東部腫瘤協作組（Eastern Cooperative Oncology Group score standard，ECOG）評分標準[6]評分為 0 分。查體示生命體征平穩，皮膚鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結未觸及明顯腫大，心肺無特殊；右肋下及劍突下3 cm可觸及質硬腫物，不可推動。腹壁靜脈無怒張，脾臟未觸及。實驗室檢查：HBsAg（+），HBeAg（+），HBcAb（+），Pre-S1Ag（+）；HBV-DNA 5.1E3 IU/mL；ALT 108 U/L，AST 112 U/L，PT、ALB及TBIL正常，肝功能分級為Child A級；吲哚菁綠試驗15 min滯留率（indocyanine green retention rate test for 15 minutes，ICGR15）為22.4%（日本光電DDG-3300K）； 血清AFP＞2 000 μg/L（化學發光分析法）。肝臟超聲造影檢查顯示：肝臟多發腫瘤性占位伴多發衛星灶。胸腹部增強CT（圖 1）顯示：雙肺正常；左肝及右肝前葉見多發占位，最大直徑約16 cm，呈典型快進快出表現，考慮HCC伴肝內轉移，門靜脈左支受侵犯。腫瘤體積/全肝體積為1 270 mL/2 209 mL=57.4%。
圖1
示初次就診時CT掃描結果 a：第 2 肝門幾乎為腫瘤占據（黑箭）； b：腫瘤最大截面約16 cm2（黑箭）
1.2 臨床路徑
1.2.1 第 1 次MDT 召集肝膽外科、感染科、腫瘤科、放射科、放射介入科、超聲介入科及核醫學科進行第 1 次MDT，討論后診斷：①原發性HCC（T3NXMX）；②慢性乙型肝炎活動期。治療方案：①基礎治療。立即開始抗病毒治療，藥物選用恩替卡韋（0.5 mg，1 次/d，中美施貴寶），聯合抗乙肝免疫球蛋白（200 U，肌肉注射），治療 1 周后復查HBV-DNA＜1.0E3 IU/mL，AST 62 U/L，ALT 53 U/L； 胸腺五肽（10 mg，皮下注射，1 次/d，武漢華龍生物） 調節免疫，三氧化二砷注射液系統化療及護肝治療（10 mg，靜脈滴注，1 次/d，北京雙鷺）。②分次、分部位行經皮肝動脈化療栓塞術（percutaneous hepatic arterial chemoem-bolization，TACE）。復查時根據碘油沉積情況及腫瘤反應決定TACE治療次數及是否手術切除腫瘤。TACE方案：奧沙利鉑+5-FU+絲裂霉素+三氧化二砷+超液化碘油+明膠海綿微粒（杭州艾力康醫藥）。復查CT結果顯示，分次TACE后碘油沉積良好，腫瘤體積縮小（圖 2–圖 4）。
圖2
示第 1 次TACE超選栓塞左肝腫瘤后 1 個月CT掃描結果 見左肝腫瘤為栓塞劑填塞，體積較初次就診時縮小（黑箭）
圖3
示第 2 次TACE栓塞右肝腫瘤后 1 個月CT掃描結果見右肝腫瘤縮小（黑箭），健肝體積增大
圖4
示第 3 次TACE栓塞左、右肝腫瘤后 1 個月CT掃描結果 見左（黑箭）、右（白箭）肝腫瘤體積均明顯縮小，健肝增大
1.2.2 第 2 次MDT 第 3 次TACE術后 1 個月，召集行第 2 次MDT。復查情況：CT掃描（圖 4）示腫瘤體積明顯縮小（左肝腫瘤由615 mL降至301 mL，右肝腫瘤由661 mL降至402 mL），健肝體積增大（由905 mL增至1 180 mL）。AFP 345 μg/L，肝功Child A級，ICGR15為9.8%，HBV-DNA＜1.0E3 IU/mL。MDT結論：經過抗病毒治療及多次TACE后，腫瘤體積明顯縮小，ICGR15顯示肝臟儲備功能增強，可耐受手術，擬手術切除腫瘤；術中行超聲造影檢查，對衛星病灶術中行微波消融治療。在第 3 次TACE術后 1 個月，即初次入院后 4 個月手術治療。術中見：腹腔內無腹水，肝臟呈小結節性肝硬變改變；肝左葉見約8 cm×8 cm×8 cm大腫瘤，與膈肌和胃致密粘連；門靜脈左支侵犯；右肝SⅤ、Ⅶ及Ⅷ段有一12 cm×10 cm×10 cm大腫瘤，其周圍可觸及 3 個直徑為 1～2 cm的小結節，經術中超聲造影證實為衛星病灶。肝門部有直徑為1.5 cm淋巴結，冰凍病理學檢查未見癌。手術方式：左半肝切除+右肝腫瘤切除+膽囊切除+術中肝多發腫瘤微波消融術。術后病理學檢查證實為低分化HCC （T3bN0M0, ⅢB期，UICC /AJCC）。術后第13天出院，患者術后恢復良好。
1.2.3 第 3 次MDT（術后 7 個月） 患者一般情況可，腫瘤已切除及消融，術后 6 個月CT復查未見異常，但同期超聲造影復查發現有 3 個直徑為0.5～2 cm的周圍衛星病灶存在。MDT結論：再次行TACE治療，聯合131I 美妥昔單抗（2.77×107Bq/kg，成都華神），對小病灶再次行微波消融治療。
1.3 結果
患者距初次治療目前已生存 5 年有余，多次增強CT、增強MRI及超聲造影交替復查未見腫瘤殘留及新生腫瘤（圖 5）。AFP 18.6 μg/L，肝功Child A級，HBV DNA＜1.0E3 IU/mL。生活質量良好，完全恢復正常工作，目前仍在隨訪中。
圖5
示治療后 5 年CT復查情況 肝臟未見殘余及新生腫瘤
2 討論
2.1 MDT在HCC診療中的地位與作用
20世紀90 年代美國率先提出了MDT概念。腫瘤診療MDT符合循證醫學的診療理念[7]，隨著科學技術的進步和人們對實體腫瘤的認識，MDT已成為國外治療腫瘤的新趨勢[8]。在英國[9]，MDT已成為新入院腫瘤患者的必須程序之一。
目前，我國多數醫院仍采用以治療手段來分科，導致患者分散就醫，相關學科協同少，單一手段多。近30年來的臨床實踐證明，單一的肝切除術治療HCC已經走到極限，隨著手術技術的提高，5 年生存率并未提高。我們認為，MDT能有效地利用和組合醫療資源，最大程度地發揮各學科優勢，各學科相互融合，在技術、治療方法和治療理念上達成共識，可提高疾病的治療效果[10-12]。
本MDT病例是 1 例晚期HCC患者，在外院被認為已無治療價值。經MDT討論后初始評估認為腫瘤過大，且肝功能不佳，無法手術切除，也不適合肝移植。在經過正規的抗病毒及保肝治療后，病毒載量獲得有效控制，肝功能好轉，經 3 次TACE治療后腫瘤縮小，降期（down-stage）治療有效，贏得了手術切除腫瘤的機會；對于較小衛星病灶，微波消融也獲得良好效果。術后腫瘤復發被早期發現，采取了TACE聯合131I 美妥西單抗、微波消融等多種治療手段，最終達到長期無瘤生存的良好效果。筆者認為，在MDT機制下，采用多種手段綜合治療，制定個體化的治療方案與臨床路徑，患者生存獲益于此。
2.2 重視抗病毒治療在HCC治療中的作用
有研究[13]發現，經抗病毒治療，抑制HBV DNA復制，降低病毒載量，HCC的發生率將明顯低于未行抗病毒治療組。因高載量HBV DNA可導致肝臟炎癥反應加重，肝臟耐受手術打擊的能力下降，即使殘肝容量足夠，術后肝功能衰竭發生率也可能增高[14]。在藥物的選擇上，拉米夫定和替比夫定的耐藥率較高，阿德福韋抗病毒效果相對較差，HBV DNA轉陰率低，且有腎毒性； 而恩替卡韋和替諾福韋均屬速效、低耐藥性藥物，已被歐美肝病協會推薦為一線用藥。我國肝炎指南將上述4 種藥物均定為一線藥物，但推薦使用恩替卡韋[15]。本病例為乙肝病毒活動性感染，采用了恩替卡韋聯合抗乙肝免疫球蛋白，1 周后HBV DNA降到低水平，提高了TACE或手術治療的安全性，這也符合損傷控制理論（second-hit control）。
2.3 局部治療和手術治療聯合是取得療效的關鍵
外科手術肝切除是目前治療HCC的主要手段[16]。但因HCC早期癥狀不明顯，大多數患者確診較晚，僅少部分患者能接受肝切除手術。可切除的大肝癌或巨大肝癌術后5 年存活率僅為26.2%～38.7%[17-18]。不能切除晚期HCC的中位生存期僅有1～2個月。隨著局部治療和全身治療技術的進步，HCC降期治療變得可行。腫瘤降期治療（tumour down-staging）是通過姑息性的局部、全身或綜合治療，使HCC的分期降至相對早期（包括縮小肝癌體積、消除主體癌灶外的小癌灶和主門靜脈腫瘤栓塞、非腫瘤肝臟部分增生等），將降期前不可切除的HCC變為可切除。微波消融對直徑< 5.0 cm的肝癌療效較明確[19]，TACE聯合消融治療可取得較好的降期效果[20-21]。有研究[22]認為，通過降期治療，8%～18%的患者可獲得降期后切除，5 年存活率為25%～57%。這將給晚期HCC患者帶來長期存活的希望[23]。
該例患者我們通過與放射介入科及核醫學科醫生共同制定方案，經3次TACE治療及全身綜合治療后，腫瘤體積明顯縮小，且健肝體積增大，肝功能好轉，成功達到降期目的，為后續的手術提供了安全保障。但降期后HCC細胞不會完全壞死，將會再生長；在HCC再增大或轉移前，僅有一段短的窗口期可進行肝切除手術治療[24]。
2.4 探索新的治療手段
該患者治療中我們使用了131I 美妥西單抗，這是我國自主研發的放射免疫治療藥物，美妥西單抗能與腫瘤細胞表面的CD147 分子特異性結合，131I 釋放的β射線能夠對腫瘤起到特異性的殺傷作用[25]。有研究[26]顯示，131I 美妥西單抗聯合TACE治療較單純TACE治療能夠顯著延長原發性HCC患者的生存時間。劉連新等[27]認為，三氧化二砷是一種低毒、有效的治療藥物，對于不能手術的原發性HCC患者有很好的效果，超選擇性肝動脈置管，連續區域化療是最佳的給藥方法。131I 美妥西單抗和三氧化二砷在HCC治療中的作用尚缺乏大規模的隨機對照試驗，但是應用是安全的，對于有條件的患者可以使用。
2.5 重視HCC術后規范化的隨訪
HCC治療后的影像學復查手段多樣，腹部彩超、增強CT、增強MRI、超聲造影等均在應用。由于檢查的原理不一樣而各有優缺點。有研究[28]認為，超聲造影對HCC的診斷性能優于增強CT，主要因兩種檢查方式的成像時間有差異：超聲造影為實時成像，而增強CT的掃描時間短，在確定病灶的退出時間方面會產生誤差。該例患者在復查時是超聲造影發現被CT掃描忽略了的小病灶，而得以及時治療。由此提示我們，復查手段的交叉應用，可早期發現小病灶，多學科的診斷手段也會給治療帶來獲益。
綜上，通過多學科的協作，制定個體化的方案，適時采取合理的、安全的治療手段，才能提高HCC的治療效果，從而使患者的生存獲益。筆者所在醫療組已對多例晚期HCC采用了MDT治療，仍在進一步的觀察之中。此報道病例已長期存活（＞5年）。因此我們認為，將晚期HCC變成慢性疾病有可能性。我國乙肝、HCC的發病率高，積極開展MDT模式，進一步探索治療HCC的新途徑和新方法具有廣泛的現實意義。
肝細胞肝癌（HCC）病死率高居惡性腫瘤死因的第2位，全球每年近80萬人死于HCC[1]，我國每年HCC發病率及病死率均占全球50%以上。因其起病隱匿，初期癥狀不明顯，又缺乏針對HCC高危人群的篩查制度，患者就診時多屬晚期，僅20%～30%有機會接受手術切除或肝移植治療[2-3]。肝切除治療HCC已有70多年的歷史，單一的治療手段效果差，生存期短。筆者所在醫院2010年建立了多學科診療（MDT）HCC的臨床路徑，擬提高HCC患者術后的生存期，已實施多例，現將一例晚期HCC患者無瘤生存5年的初步結果報道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
患者，男，37歲，初次就診時間2010-09-28；主訴劍突下脹痛 1＋月由外院轉入筆者所在醫院。患者既往有慢性乙肝病史10＋年，未規范治療及隨訪復查。否認丙肝、黑便、嘔血史。入院評估體質量指數（body mass index，BMI）為21.9 kg /m2，營養風險評分[4]為 1 分，日常生活能力（activities of daily living，ADL） 評級[5]為Ⅰ級，體力狀態評分參照美國東部腫瘤協作組（Eastern Cooperative Oncology Group score standard，ECOG）評分標準[6]評分為 0 分。查體示生命體征平穩，皮膚鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結未觸及明顯腫大，心肺無特殊；右肋下及劍突下3 cm可觸及質硬腫物，不可推動。腹壁靜脈無怒張，脾臟未觸及。實驗室檢查：HBsAg（+），HBeAg（+），HBcAb（+），Pre-S1Ag（+）；HBV-DNA 5.1E3 IU/mL；ALT 108 U/L，AST 112 U/L，PT、ALB及TBIL正常，肝功能分級為Child A級；吲哚菁綠試驗15 min滯留率（indocyanine green retention rate test for 15 minutes，ICGR15）為22.4%（日本光電DDG-3300K）； 血清AFP＞2 000 μg/L（化學發光分析法）。肝臟超聲造影檢查顯示：肝臟多發腫瘤性占位伴多發衛星灶。胸腹部增強CT（圖 1）顯示：雙肺正常；左肝及右肝前葉見多發占位，最大直徑約16 cm，呈典型快進快出表現，考慮HCC伴肝內轉移，門靜脈左支受侵犯。腫瘤體積/全肝體積為1 270 mL/2 209 mL=57.4%。
圖1
示初次就診時CT掃描結果 a：第 2 肝門幾乎為腫瘤占據（黑箭）； b：腫瘤最大截面約16 cm2（黑箭）
1.2 臨床路徑
1.2.1 第 1 次MDT 召集肝膽外科、感染科、腫瘤科、放射科、放射介入科、超聲介入科及核醫學科進行第 1 次MDT，討論后診斷：①原發性HCC（T3NXMX）；②慢性乙型肝炎活動期。治療方案：①基礎治療。立即開始抗病毒治療，藥物選用恩替卡韋（0.5 mg，1 次/d，中美施貴寶），聯合抗乙肝免疫球蛋白（200 U，肌肉注射），治療 1 周后復查HBV-DNA＜1.0E3 IU/mL，AST 62 U/L，ALT 53 U/L； 胸腺五肽（10 mg，皮下注射，1 次/d，武漢華龍生物） 調節免疫，三氧化二砷注射液系統化療及護肝治療（10 mg，靜脈滴注，1 次/d，北京雙鷺）。②分次、分部位行經皮肝動脈化療栓塞術（percutaneous hepatic arterial chemoem-bolization，TACE）。復查時根據碘油沉積情況及腫瘤反應決定TACE治療次數及是否手術切除腫瘤。TACE方案：奧沙利鉑+5-FU+絲裂霉素+三氧化二砷+超液化碘油+明膠海綿微粒（杭州艾力康醫藥）。復查CT結果顯示，分次TACE后碘油沉積良好，腫瘤體積縮小（圖 2–圖 4）。
圖2
示第 1 次TACE超選栓塞左肝腫瘤后 1 個月CT掃描結果 見左肝腫瘤為栓塞劑填塞，體積較初次就診時縮小（黑箭）
圖3
示第 2 次TACE栓塞右肝腫瘤后 1 個月CT掃描結果見右肝腫瘤縮小（黑箭），健肝體積增大
圖4
示第 3 次TACE栓塞左、右肝腫瘤后 1 個月CT掃描結果 見左（黑箭）、右（白箭）肝腫瘤體積均明顯縮小，健肝增大
1.2.2 第 2 次MDT 第 3 次TACE術后 1 個月，召集行第 2 次MDT。復查情況：CT掃描（圖 4）示腫瘤體積明顯縮小（左肝腫瘤由615 mL降至301 mL，右肝腫瘤由661 mL降至402 mL），健肝體積增大（由905 mL增至1 180 mL）。AFP 345 μg/L，肝功Child A級，ICGR15為9.8%，HBV-DNA＜1.0E3 IU/mL。MDT結論：經過抗病毒治療及多次TACE后，腫瘤體積明顯縮小，ICGR15顯示肝臟儲備功能增強，可耐受手術，擬手術切除腫瘤；術中行超聲造影檢查，對衛星病灶術中行微波消融治療。在第 3 次TACE術后 1 個月，即初次入院后 4 個月手術治療。術中見：腹腔內無腹水，肝臟呈小結節性肝硬變改變；肝左葉見約8 cm×8 cm×8 cm大腫瘤，與膈肌和胃致密粘連；門靜脈左支侵犯；右肝SⅤ、Ⅶ及Ⅷ段有一12 cm×10 cm×10 cm大腫瘤，其周圍可觸及 3 個直徑為 1～2 cm的小結節，經術中超聲造影證實為衛星病灶。肝門部有直徑為1.5 cm淋巴結，冰凍病理學檢查未見癌。手術方式：左半肝切除+右肝腫瘤切除+膽囊切除+術中肝多發腫瘤微波消融術。術后病理學檢查證實為低分化HCC （T3bN0M0, ⅢB期，UICC /AJCC）。術后第13天出院，患者術后恢復良好。
1.2.3 第 3 次MDT（術后 7 個月） 患者一般情況可，腫瘤已切除及消融，術后 6 個月CT復查未見異常，但同期超聲造影復查發現有 3 個直徑為0.5～2 cm的周圍衛星病灶存在。MDT結論：再次行TACE治療，聯合131I 美妥昔單抗（2.77×107Bq/kg，成都華神），對小病灶再次行微波消融治療。
1.3 結果
患者距初次治療目前已生存 5 年有余，多次增強CT、增強MRI及超聲造影交替復查未見腫瘤殘留及新生腫瘤（圖 5）。AFP 18.6 μg/L，肝功Child A級，HBV DNA＜1.0E3 IU/mL。生活質量良好，完全恢復正常工作，目前仍在隨訪中。
圖5
示治療后 5 年CT復查情況 肝臟未見殘余及新生腫瘤
2 討論
2.1 MDT在HCC診療中的地位與作用
20世紀90 年代美國率先提出了MDT概念。腫瘤診療MDT符合循證醫學的診療理念[7]，隨著科學技術的進步和人們對實體腫瘤的認識，MDT已成為國外治療腫瘤的新趨勢[8]。在英國[9]，MDT已成為新入院腫瘤患者的必須程序之一。
目前，我國多數醫院仍采用以治療手段來分科，導致患者分散就醫，相關學科協同少，單一手段多。近30年來的臨床實踐證明，單一的肝切除術治療HCC已經走到極限，隨著手術技術的提高，5 年生存率并未提高。我們認為，MDT能有效地利用和組合醫療資源，最大程度地發揮各學科優勢，各學科相互融合，在技術、治療方法和治療理念上達成共識，可提高疾病的治療效果[10-12]。
本MDT病例是 1 例晚期HCC患者，在外院被認為已無治療價值。經MDT討論后初始評估認為腫瘤過大，且肝功能不佳，無法手術切除，也不適合肝移植。在經過正規的抗病毒及保肝治療后，病毒載量獲得有效控制，肝功能好轉，經 3 次TACE治療后腫瘤縮小，降期（down-stage）治療有效，贏得了手術切除腫瘤的機會；對于較小衛星病灶，微波消融也獲得良好效果。術后腫瘤復發被早期發現，采取了TACE聯合131I 美妥西單抗、微波消融等多種治療手段，最終達到長期無瘤生存的良好效果。筆者認為，在MDT機制下，采用多種手段綜合治療，制定個體化的治療方案與臨床路徑，患者生存獲益于此。
2.2 重視抗病毒治療在HCC治療中的作用
有研究[13]發現，經抗病毒治療，抑制HBV DNA復制，降低病毒載量，HCC的發生率將明顯低于未行抗病毒治療組。因高載量HBV DNA可導致肝臟炎癥反應加重，肝臟耐受手術打擊的能力下降，即使殘肝容量足夠，術后肝功能衰竭發生率也可能增高[14]。在藥物的選擇上，拉米夫定和替比夫定的耐藥率較高，阿德福韋抗病毒效果相對較差，HBV DNA轉陰率低，且有腎毒性； 而恩替卡韋和替諾福韋均屬速效、低耐藥性藥物，已被歐美肝病協會推薦為一線用藥。我國肝炎指南將上述4 種藥物均定為一線藥物，但推薦使用恩替卡韋[15]。本病例為乙肝病毒活動性感染，采用了恩替卡韋聯合抗乙肝免疫球蛋白，1 周后HBV DNA降到低水平，提高了TACE或手術治療的安全性，這也符合損傷控制理論（second-hit control）。
2.3 局部治療和手術治療聯合是取得療效的關鍵
外科手術肝切除是目前治療HCC的主要手段[16]。但因HCC早期癥狀不明顯，大多數患者確診較晚，僅少部分患者能接受肝切除手術。可切除的大肝癌或巨大肝癌術后5 年存活率僅為26.2%～38.7%[17-18]。不能切除晚期HCC的中位生存期僅有1～2個月。隨著局部治療和全身治療技術的進步，HCC降期治療變得可行。腫瘤降期治療（tumour down-staging）是通過姑息性的局部、全身或綜合治療，使HCC的分期降至相對早期（包括縮小肝癌體積、消除主體癌灶外的小癌灶和主門靜脈腫瘤栓塞、非腫瘤肝臟部分增生等），將降期前不可切除的HCC變為可切除。微波消融對直徑< 5.0 cm的肝癌療效較明確[19]，TACE聯合消融治療可取得較好的降期效果[20-21]。有研究[22]認為，通過降期治療，8%～18%的患者可獲得降期后切除，5 年存活率為25%～57%。這將給晚期HCC患者帶來長期存活的希望[23]。
該例患者我們通過與放射介入科及核醫學科醫生共同制定方案，經3次TACE治療及全身綜合治療后，腫瘤體積明顯縮小，且健肝體積增大，肝功能好轉，成功達到降期目的，為后續的手術提供了安全保障。但降期后HCC細胞不會完全壞死，將會再生長；在HCC再增大或轉移前，僅有一段短的窗口期可進行肝切除手術治療[24]。
2.4 探索新的治療手段
該患者治療中我們使用了131I 美妥西單抗，這是我國自主研發的放射免疫治療藥物，美妥西單抗能與腫瘤細胞表面的CD147 分子特異性結合，131I 釋放的β射線能夠對腫瘤起到特異性的殺傷作用[25]。有研究[26]顯示，131I 美妥西單抗聯合TACE治療較單純TACE治療能夠顯著延長原發性HCC患者的生存時間。劉連新等[27]認為，三氧化二砷是一種低毒、有效的治療藥物，對于不能手術的原發性HCC患者有很好的效果，超選擇性肝動脈置管，連續區域化療是最佳的給藥方法。131I 美妥西單抗和三氧化二砷在HCC治療中的作用尚缺乏大規模的隨機對照試驗，但是應用是安全的，對于有條件的患者可以使用。
2.5 重視HCC術后規范化的隨訪
HCC治療后的影像學復查手段多樣，腹部彩超、增強CT、增強MRI、超聲造影等均在應用。由于檢查的原理不一樣而各有優缺點。有研究[28]認為，超聲造影對HCC的診斷性能優于增強CT，主要因兩種檢查方式的成像時間有差異：超聲造影為實時成像，而增強CT的掃描時間短，在確定病灶的退出時間方面會產生誤差。該例患者在復查時是超聲造影發現被CT掃描忽略了的小病灶，而得以及時治療。由此提示我們，復查手段的交叉應用，可早期發現小病灶，多學科的診斷手段也會給治療帶來獲益。
綜上，通過多學科的協作，制定個體化的方案，適時采取合理的、安全的治療手段，才能提高HCC的治療效果，從而使患者的生存獲益。筆者所在醫療組已對多例晚期HCC采用了MDT治療，仍在進一步的觀察之中。此報道病例已長期存活（＞5年）。因此我們認為，將晚期HCC變成慢性疾病有可能性。我國乙肝、HCC的發病率高，積極開展MDT模式，進一步探索治療HCC的新途徑和新方法具有廣泛的現實意義。
