引用本文： 楊帆, 陳衛霞. 對比分析腫瘤相關性急性胰腺炎與單純性急性胰腺炎的影像特征. 中國普外基礎與臨床雜志, 2015, 22(10): 1265-1269. doi: 10.7507/1007-9424.20150329 復制
急性胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的急性炎癥，主要由非腫瘤性因素如膽石性、特發性、乙醇性等引起[1]；偶爾可由腫瘤性因素引起，包括腺癌、囊性腫瘤、淋巴瘤等[2-8]；有文獻[9]報道顯示，約14%的胰腺腫瘤患者以急性胰腺炎為首發表現。胰腺腫瘤早期通常無臨床表現或僅有輕微腹痛[10-11]，因此如果缺少對患者的全面、精細的評估，很容易造成對急性胰腺炎腫瘤性因素的漏診，使患者失去最佳治療時機。目前已有一些研究[2-8]關注以急性胰腺炎為首發表現的胰腺腫瘤，但它們更多的是從臨床角度予以描述，而且多數為案例報道，同時只針對某一特定種類的胰腺腫瘤。胰腺腫瘤包括一系列良性、交界性及惡性腫瘤，因此，為了早期診斷及防止腫瘤進展，區分腫瘤性急性胰腺炎（T-AP）和單純性急性胰腺炎（NT-AP）至關重要。本研究旨在為臨床疑似病例提供影像學信息，達到早期診斷、早期治療的目的，并著重強調不要忽略急性胰腺炎的腫瘤性因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取四川大學華西醫院2011年6月至2015年2月期間經手術及病理學檢查證實的以急性胰腺炎為首發表現入院的胰腺腫瘤患者16例（T-AP組，男13例，女3例；年齡30～72歲，平均年齡54.1歲）和單純性急性胰腺炎患者30例（NT-AP組，男21例，女9例；年齡20～77歲，平均年齡51.5歲）。T-AP組臨床表現主要為上腹痛并有后背牽扯痛、惡性、嘔吐等，患者入院時血清淀粉酶升高（168～6172 U/L，正常范圍為25～125 U/L），且有11例患者CA19-9升高（25.51～> 1 000 U/mL，正常范圍為< 22 U/mL），T-AP組患者的具體見表 1。NT-AP組主要依據臨床、影像學及隨訪復查診斷獲得。
表1
T-AP組患者胰腺腫瘤、血清淀粉酶及CA19-9情況(例)
1.2 CT檢查方法
T-AP組16例患者中11例使用德國Siemens公司雙源CT（Somatom Definition Flash）掃描儀行上腹部CT平掃和增強掃描，其掃描范圍包括膈頂至雙腎下極。以3 mL/s和1.5 mL/kg的流率與劑量團注碘帕醇（iopamidol，37 g/100 mL），在開始注射對比劑后25 s及60 s分別采集動脈期以及門靜脈期的圖像。掃描參數：管電壓120 kVp，管電流210 mAs，準直128 mm×0.6 mm，螺距0.9，機架旋轉時間0.33 s，重建層厚5 mm。另外5例患者僅行上腹部MRI掃描。
1.3 MRI檢查方法
MRI檢查應用德國Siemens公司1.5 T（Siemens Magnetom Avanto）或3.0 T（Siemens Magmentom TrioTim）磁共振掃描儀。T-AP組16例患者中14例行MRI檢查，其中9例同時行CT檢查；另外2例僅行CT檢查。NT-AP組均行磁共振掃描。掃描前患者空腹4～6 h并進行呼吸訓練。造影劑為釓貝葡胺注射液（gadobeneate dimeglumine injection，商品名：莫迪司），注射劑量與流率分別為0.2 mL/kg和3 mL/s。注入造影劑后15、40及65 s行橫斷面三維容積式內插值法屏氣檢查(3-dimensionalvolumetric interpolated breath-hold examination，3D-VIBE)，完成后行冠狀面VIBE掃描。每次VIBE掃描均在一次屏氣內完成。
1.4 圖像分析
T-AP組獲得11例CT圖像和14例MR圖像，NT-AP組獲得30例MR圖像。圖像分析采用Siemens SyngoMMWP工作站，對以下指標進行觀察：①胰腺炎表現；②病灶形態（結節、腫塊或無特定形態）；③強化方式；④主胰管擴張（胰腺頭、體和尾部主胰管內徑上限值分別為5、4及3 mm）；⑤周圍血管侵犯與區域性門靜脈高壓；⑥合并膽石癥；⑦淋巴結（無論大小，可紀錄即可）。
1.5 統計學方法
采用SPSS 19.0軟件。計量資料采用均值±標準差（
2 結果
T-AP組及NP-AP組所有患者表現為胰周脂肪間隙線狀影及腎周筋膜增厚，同時可有假性囊腫、胰周積液或腹水。
T-AP組16例（100%）均表現為胰腺局限性腫塊或結節（圖 1及圖 2)，病灶大小為14.0 mm×11.0 mm～51.7 mm×35.7 mm，均數為（24.6±5.5）mm×（32.4±9.1）mm，其中8例有囊性改變（腺癌3例，黏液性囊腺瘤4例，神經內分泌腫瘤1例）；15例病灶表現為輕度強化，其中13例強化不均勻，另1例神經內分泌腫瘤明顯強化。主胰管最寬處內徑為3.0～21.0 mm，均數為（9.6±6.8）mm；14例（87.5%）患者（包括4例黏液性囊腺瘤）表現為主胰管擴張，所有黏液性囊腺瘤同時與主胰管相通；腺癌者表現為病變處主胰管截斷，而神經內分泌腫瘤則無此特征。胰周門靜脈、脾動脈、脾靜脈以及腸系膜上動靜脈常受累，表現為血管周圍脂肪浸潤，血管形態不規則，血管腔狹窄或消失，10例（62.5%）患者有區域性門靜脈高壓表現（胃周及脾周側支血管開放）。3例（18.8%）患者合并有膽石癥，14例（87.5%）患者有淋巴結顯示。
圖1
示T-AP CT掃描的影像學改變。1A～1C：男，62歲，腺癌繼發AP，見胰尾部局限性結節，病灶不均勻輕度強化（白箭），同時顯示胰尾旁假性囊腫（黑箭）、胃周的側支血管（白彎箭)；1D及1E：男，50歲，腺癌繼發復發性AP，見胰腺體尾部腫塊呈不均勻輕度強化（白箭），MRCP圖像表現為主胰管中遠段未見顯示（白三角），周圍并多發假性囊腫/潴液囊腫（黑箭）??圖 2??示黏液性囊腺瘤繼發AP的影像學改變，患者，女，39歲。2A：CT掃描見胰腺鉤突結節樣囊性病灶（白箭）；2B：MRCP圖像顯示囊性病灶與主胰管相通（白三角）??圖 3??示NT-AP的影像學改變。3A～3C：女，48歲，見胰腺腫大，邊緣毛糙，實質信號均勻，胰腺實質強化正常，主胰管未見擴張；3D及3E：男，67歲，見胰腺腫大伴有胰腺體部局限性無特定形態強化減低區（白箭），主胰管未見擴張
NT-AP組無局灶性結節或腫塊，而表現為整個或部分胰腺腫脹，24例（80.0%）病變區域呈無確切形態的斑片狀強化減低或無強化區，6例（20.0%）表現為胰腺邊緣毛糙而實質強化正常（圖 3）。主胰管最寬內徑為2.0～5.0 mm, 均數為（2.9±0.9）mm，7例（23.3%）患者主胰管輕度擴張。1例（3.4%）患者有區域性門脈高壓，25例（83.3%）合并膽石癥，30例（100%）淋巴結顯示。
本研究中，T-AP組的局限性結節或腫塊發生率、主胰管擴張率及內徑、區域性門靜脈高壓以及合并膽石癥的發生率均明顯高于NT-AP組，其差異均有統計學意義（P=0.000），而病灶強化方式以及淋巴結顯示率2組間比較其差異無統計學意義（P > 0.05），見表 2。
表2
T-AP組與NT-AP組影像特征
3 討論
胰腺炎最常見的是由膽石癥、特發性及乙醇性引起，偶爾可由胰腺腫瘤引起。腫瘤組織及其分泌物如黏液能直接浸潤主胰管及分支胰管或間接壓迫胰腺導管系統，最終導致胰管阻塞。阻塞引起胰管擴張，同時導管壓力增高引起膽汁反流入胰腺導管、破壞胰腺星形細胞而引起消化酶外泄，最終引起胰腺組織的自我消化即急性胰腺炎[4, 9, 12]。腫瘤性胰腺炎雖不常見，但一旦出現便會給臨床及放射科醫生帶來迷惑。CT及MRI為有效的非創性診斷手段。
本研究收集四川大學華西醫院近4年以急性胰腺炎入院的胰腺腫瘤患者的影像學資料，同時與單純性急性胰腺炎做對比，發現兩者局限性結節或腫塊發生率、主胰管擴張率及內徑、區域性門靜脈高壓以及合并膽石癥發生率的差異可以為臨床放射診斷工作提供合理的鑒別依據。另外本研究還發現，胰腺腺癌（56.3%，9/16）與囊性腫瘤（25.0%，4/16）在本組腫瘤性胰腺炎患者中所占比例居第1和第2位，這與早期研究[6-7]較為一致。
本研究發現，T-AP與NT-AP最主要的區別在于局灶性結節或腫塊發生率。大多數以急性胰腺炎為首發表現的胰腺腫瘤表現為胰腺實質局灶性結節或腫塊，半數病灶同時合并有囊變，其中腺癌3例。據文獻[13-16]報道，導管腺癌合并囊變的發生率低于1%。而NT-AP表現為整體或部分胰腺腫大，伴或不伴有無確切形態的強化減低或無強化區（即壞死區）。因此，在急性胰腺炎背景下，胰腺的局灶性病灶更多提示為胰腺腫瘤。
另外，主胰管擴張、區域性門靜脈高壓以及合并膽石癥同樣具有鑒別意義。本組病例中87.5% T-AP患者表現為主胰管擴張，所有囊性腫瘤均有此特征，且同時與主胰管相通，惡性腫瘤者表現為主胰管截斷。NT-AP組僅23.3%患者表現為主胰管輕度擴張。2組主胰管擴張程度差異亦具有統計學意義。區域性門靜脈高壓繼發于脾靜脈的慢性阻塞。因此，T-AP較NT-AP更容易出現區域性門靜脈高壓。急性胰腺炎多由膽石癥引起，因而NT-AP更易合并膽石癥。
T-AP與NT-AP可由腫瘤組織直接侵犯或胰酶消化而累及鄰近血管，同時二者均可引起淋巴結增生。因此鄰近血管侵犯及淋巴結增生的影像學改變在二者間無特異性。
總體來講，在急性胰腺炎背景下，出現輕度強化的局灶性結節或腫塊病灶，合并胰管異常及區域性門靜脈高壓，同時伴有CA19-9及CEA升高，則提示有胰腺腫瘤的存在。
除了區分T-AP與NT-AP外，不同胰腺腫瘤的鑒別也至關重要，特別是腺癌與囊性腫瘤，因為二者是T-AP的主要病因（本組病例占81.3%，13/16），并且腺癌5年生存率極低。通過文獻與本研究發現，腺癌主要表現為實性占位、且很少囊變，增強掃描因腫瘤組織乏血供而表現為輕度強化[17-18]。同時腺癌者有胰管截斷而遠側胰管擴張。囊性腫瘤主要表現為囊性占位合并胰管擴張。大囊、囊內分隔或單房囊性占位多提示黏液性囊腺瘤。囊性腫瘤中較為少見的導管內乳頭狀黏液性腫瘤則表現為擴張胰管內的多發小乳頭狀突起。
本研究具有局限性，即以急性胰腺炎為首發表現的胰腺腫瘤病例數較少，因其在臨床工作中并不常見。另一方面，本研究未對慢性胰腺炎進行比較。因此，在以后工作中需進一步研究總結。
綜上所述，我們必須牢記除急性胰腺炎的非腫瘤性因素外，胰腺腫瘤是急性胰腺炎的另一個主要致病因素。腫瘤性急性胰腺炎的影像學表現多樣，這些表現為患者的術前診斷提供良好的參考價值。
急性胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的急性炎癥，主要由非腫瘤性因素如膽石性、特發性、乙醇性等引起[1]；偶爾可由腫瘤性因素引起，包括腺癌、囊性腫瘤、淋巴瘤等[2-8]；有文獻[9]報道顯示，約14%的胰腺腫瘤患者以急性胰腺炎為首發表現。胰腺腫瘤早期通常無臨床表現或僅有輕微腹痛[10-11]，因此如果缺少對患者的全面、精細的評估，很容易造成對急性胰腺炎腫瘤性因素的漏診，使患者失去最佳治療時機。目前已有一些研究[2-8]關注以急性胰腺炎為首發表現的胰腺腫瘤，但它們更多的是從臨床角度予以描述，而且多數為案例報道，同時只針對某一特定種類的胰腺腫瘤。胰腺腫瘤包括一系列良性、交界性及惡性腫瘤，因此，為了早期診斷及防止腫瘤進展，區分腫瘤性急性胰腺炎（T-AP）和單純性急性胰腺炎（NT-AP）至關重要。本研究旨在為臨床疑似病例提供影像學信息，達到早期診斷、早期治療的目的，并著重強調不要忽略急性胰腺炎的腫瘤性因素。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取四川大學華西醫院2011年6月至2015年2月期間經手術及病理學檢查證實的以急性胰腺炎為首發表現入院的胰腺腫瘤患者16例（T-AP組，男13例，女3例；年齡30～72歲，平均年齡54.1歲）和單純性急性胰腺炎患者30例（NT-AP組，男21例，女9例；年齡20～77歲，平均年齡51.5歲）。T-AP組臨床表現主要為上腹痛并有后背牽扯痛、惡性、嘔吐等，患者入院時血清淀粉酶升高（168～6172 U/L，正常范圍為25～125 U/L），且有11例患者CA19-9升高（25.51～> 1 000 U/mL，正常范圍為< 22 U/mL），T-AP組患者的具體見表 1。NT-AP組主要依據臨床、影像學及隨訪復查診斷獲得。
表1
T-AP組患者胰腺腫瘤、血清淀粉酶及CA19-9情況(例)
1.2 CT檢查方法
T-AP組16例患者中11例使用德國Siemens公司雙源CT（Somatom Definition Flash）掃描儀行上腹部CT平掃和增強掃描，其掃描范圍包括膈頂至雙腎下極。以3 mL/s和1.5 mL/kg的流率與劑量團注碘帕醇（iopamidol，37 g/100 mL），在開始注射對比劑后25 s及60 s分別采集動脈期以及門靜脈期的圖像。掃描參數：管電壓120 kVp，管電流210 mAs，準直128 mm×0.6 mm，螺距0.9，機架旋轉時間0.33 s，重建層厚5 mm。另外5例患者僅行上腹部MRI掃描。
1.3 MRI檢查方法
MRI檢查應用德國Siemens公司1.5 T（Siemens Magnetom Avanto）或3.0 T（Siemens Magmentom TrioTim）磁共振掃描儀。T-AP組16例患者中14例行MRI檢查，其中9例同時行CT檢查；另外2例僅行CT檢查。NT-AP組均行磁共振掃描。掃描前患者空腹4～6 h并進行呼吸訓練。造影劑為釓貝葡胺注射液（gadobeneate dimeglumine injection，商品名：莫迪司），注射劑量與流率分別為0.2 mL/kg和3 mL/s。注入造影劑后15、40及65 s行橫斷面三維容積式內插值法屏氣檢查(3-dimensionalvolumetric interpolated breath-hold examination，3D-VIBE)，完成后行冠狀面VIBE掃描。每次VIBE掃描均在一次屏氣內完成。
1.4 圖像分析
T-AP組獲得11例CT圖像和14例MR圖像，NT-AP組獲得30例MR圖像。圖像分析采用Siemens SyngoMMWP工作站，對以下指標進行觀察：①胰腺炎表現；②病灶形態（結節、腫塊或無特定形態）；③強化方式；④主胰管擴張（胰腺頭、體和尾部主胰管內徑上限值分別為5、4及3 mm）；⑤周圍血管侵犯與區域性門靜脈高壓；⑥合并膽石癥；⑦淋巴結（無論大小，可紀錄即可）。
1.5 統計學方法
采用SPSS 19.0軟件。計量資料采用均值±標準差（
2 結果
T-AP組及NP-AP組所有患者表現為胰周脂肪間隙線狀影及腎周筋膜增厚，同時可有假性囊腫、胰周積液或腹水。
T-AP組16例（100%）均表現為胰腺局限性腫塊或結節（圖 1及圖 2)，病灶大小為14.0 mm×11.0 mm～51.7 mm×35.7 mm，均數為（24.6±5.5）mm×（32.4±9.1）mm，其中8例有囊性改變（腺癌3例，黏液性囊腺瘤4例，神經內分泌腫瘤1例）；15例病灶表現為輕度強化，其中13例強化不均勻，另1例神經內分泌腫瘤明顯強化。主胰管最寬處內徑為3.0～21.0 mm，均數為（9.6±6.8）mm；14例（87.5%）患者（包括4例黏液性囊腺瘤）表現為主胰管擴張，所有黏液性囊腺瘤同時與主胰管相通；腺癌者表現為病變處主胰管截斷，而神經內分泌腫瘤則無此特征。胰周門靜脈、脾動脈、脾靜脈以及腸系膜上動靜脈常受累，表現為血管周圍脂肪浸潤，血管形態不規則，血管腔狹窄或消失，10例（62.5%）患者有區域性門靜脈高壓表現（胃周及脾周側支血管開放）。3例（18.8%）患者合并有膽石癥，14例（87.5%）患者有淋巴結顯示。
圖1
示T-AP CT掃描的影像學改變。1A～1C：男，62歲，腺癌繼發AP，見胰尾部局限性結節，病灶不均勻輕度強化（白箭），同時顯示胰尾旁假性囊腫（黑箭）、胃周的側支血管（白彎箭)；1D及1E：男，50歲，腺癌繼發復發性AP，見胰腺體尾部腫塊呈不均勻輕度強化（白箭），MRCP圖像表現為主胰管中遠段未見顯示（白三角），周圍并多發假性囊腫/潴液囊腫（黑箭）??圖 2??示黏液性囊腺瘤繼發AP的影像學改變，患者，女，39歲。2A：CT掃描見胰腺鉤突結節樣囊性病灶（白箭）；2B：MRCP圖像顯示囊性病灶與主胰管相通（白三角）??圖 3??示NT-AP的影像學改變。3A～3C：女，48歲，見胰腺腫大，邊緣毛糙，實質信號均勻，胰腺實質強化正常，主胰管未見擴張；3D及3E：男，67歲，見胰腺腫大伴有胰腺體部局限性無特定形態強化減低區（白箭），主胰管未見擴張
NT-AP組無局灶性結節或腫塊，而表現為整個或部分胰腺腫脹，24例（80.0%）病變區域呈無確切形態的斑片狀強化減低或無強化區，6例（20.0%）表現為胰腺邊緣毛糙而實質強化正常（圖 3）。主胰管最寬內徑為2.0～5.0 mm, 均數為（2.9±0.9）mm，7例（23.3%）患者主胰管輕度擴張。1例（3.4%）患者有區域性門脈高壓，25例（83.3%）合并膽石癥，30例（100%）淋巴結顯示。
本研究中，T-AP組的局限性結節或腫塊發生率、主胰管擴張率及內徑、區域性門靜脈高壓以及合并膽石癥的發生率均明顯高于NT-AP組，其差異均有統計學意義（P=0.000），而病灶強化方式以及淋巴結顯示率2組間比較其差異無統計學意義（P > 0.05），見表 2。
表2
T-AP組與NT-AP組影像特征
3 討論
胰腺炎最常見的是由膽石癥、特發性及乙醇性引起，偶爾可由胰腺腫瘤引起。腫瘤組織及其分泌物如黏液能直接浸潤主胰管及分支胰管或間接壓迫胰腺導管系統，最終導致胰管阻塞。阻塞引起胰管擴張，同時導管壓力增高引起膽汁反流入胰腺導管、破壞胰腺星形細胞而引起消化酶外泄，最終引起胰腺組織的自我消化即急性胰腺炎[4, 9, 12]。腫瘤性胰腺炎雖不常見，但一旦出現便會給臨床及放射科醫生帶來迷惑。CT及MRI為有效的非創性診斷手段。
本研究收集四川大學華西醫院近4年以急性胰腺炎入院的胰腺腫瘤患者的影像學資料，同時與單純性急性胰腺炎做對比，發現兩者局限性結節或腫塊發生率、主胰管擴張率及內徑、區域性門靜脈高壓以及合并膽石癥發生率的差異可以為臨床放射診斷工作提供合理的鑒別依據。另外本研究還發現，胰腺腺癌（56.3%，9/16）與囊性腫瘤（25.0%，4/16）在本組腫瘤性胰腺炎患者中所占比例居第1和第2位，這與早期研究[6-7]較為一致。
本研究發現，T-AP與NT-AP最主要的區別在于局灶性結節或腫塊發生率。大多數以急性胰腺炎為首發表現的胰腺腫瘤表現為胰腺實質局灶性結節或腫塊，半數病灶同時合并有囊變，其中腺癌3例。據文獻[13-16]報道，導管腺癌合并囊變的發生率低于1%。而NT-AP表現為整體或部分胰腺腫大，伴或不伴有無確切形態的強化減低或無強化區（即壞死區）。因此，在急性胰腺炎背景下，胰腺的局灶性病灶更多提示為胰腺腫瘤。
另外，主胰管擴張、區域性門靜脈高壓以及合并膽石癥同樣具有鑒別意義。本組病例中87.5% T-AP患者表現為主胰管擴張，所有囊性腫瘤均有此特征，且同時與主胰管相通，惡性腫瘤者表現為主胰管截斷。NT-AP組僅23.3%患者表現為主胰管輕度擴張。2組主胰管擴張程度差異亦具有統計學意義。區域性門靜脈高壓繼發于脾靜脈的慢性阻塞。因此，T-AP較NT-AP更容易出現區域性門靜脈高壓。急性胰腺炎多由膽石癥引起，因而NT-AP更易合并膽石癥。
T-AP與NT-AP可由腫瘤組織直接侵犯或胰酶消化而累及鄰近血管，同時二者均可引起淋巴結增生。因此鄰近血管侵犯及淋巴結增生的影像學改變在二者間無特異性。
總體來講，在急性胰腺炎背景下，出現輕度強化的局灶性結節或腫塊病灶，合并胰管異常及區域性門靜脈高壓，同時伴有CA19-9及CEA升高，則提示有胰腺腫瘤的存在。
除了區分T-AP與NT-AP外，不同胰腺腫瘤的鑒別也至關重要，特別是腺癌與囊性腫瘤，因為二者是T-AP的主要病因（本組病例占81.3%，13/16），并且腺癌5年生存率極低。通過文獻與本研究發現，腺癌主要表現為實性占位、且很少囊變，增強掃描因腫瘤組織乏血供而表現為輕度強化[17-18]。同時腺癌者有胰管截斷而遠側胰管擴張。囊性腫瘤主要表現為囊性占位合并胰管擴張。大囊、囊內分隔或單房囊性占位多提示黏液性囊腺瘤。囊性腫瘤中較為少見的導管內乳頭狀黏液性腫瘤則表現為擴張胰管內的多發小乳頭狀突起。
本研究具有局限性，即以急性胰腺炎為首發表現的胰腺腫瘤病例數較少，因其在臨床工作中并不常見。另一方面，本研究未對慢性胰腺炎進行比較。因此，在以后工作中需進一步研究總結。
綜上所述，我們必須牢記除急性胰腺炎的非腫瘤性因素外，胰腺腫瘤是急性胰腺炎的另一個主要致病因素。腫瘤性急性胰腺炎的影像學表現多樣，這些表現為患者的術前診斷提供良好的參考價值。
