引用本文： 曲亞莉, 吳明蓬, 陳晨陽, 王齊艷, 陳婕, 黃子星, 袁放, 宋彬. 移植后淋巴組織增生性疾病的影像學表現. 中國普外基礎與臨床雜志, 2015, 22(4): 490-493. doi: 10.7507/1007-9424.20150129 復制
移植后淋巴組織增生性疾病（posttransplantation lymphoproliferative disease，PTLD）是實體器官移植、骨髓移植及干細胞移植后發生的一組淋巴組織增生性疾病，根據病理學特征可分為不同類型。隨著器官移植技術和免疫抑制治療方案的不斷發展及日益成熟，器官移植術的成功率與術后患者生存率也隨之不斷提高，但也同時導致與免疫抑制治療密切相關的PTLD的發病率和死亡率越來越高，使其成為成人接受器官移植后發病率位于第2的腫瘤[1-2]。目前已知免疫抑制治療及Epstein-Barr病毒（EBV）是PTLD的兩個重要病因，免疫抑制治療導致T淋巴細胞功能受到抑制，致使感染EBV的B淋巴細胞因不受T淋巴細胞控制而不斷增殖，最終導致PTLD的發生[3-4]。早期的PTLD分化程度高，治療效果好，因此及早發現和治療PTLD至關重要。影像學檢查在診斷疾病、明確活檢取樣部位和評估治療效果方面有著重要作用。根據病理類型、腫瘤的分布情況和移植器官類型可制定相應的治療方案，目前最主要的治療方法為減少或者停止免疫抑制治療[5]。現簡要介紹PTLD的流行病學特征、發病機理與病理類型，并重點討論PTLD在各部位的影像學表現，以提高臨床對該疾病的認識以及影像學診斷水平，及早診治，改善患者預后。
1 流行病學
PTLD的發病率為1%～20%，僅次于移植后的皮膚癌和唇癌[6]。其發病有兩個高峰時間，為移植后第1年內和移植后4～5年，分別稱為早發PTLD和遲發PTLD [6]。早發PTLD的比例為35%，其組織病理學多表現為多形性，因此治療只需減輕免疫抑制強度，治療效果好[4, 7]。
PTLD主要發生于淋巴結外的淋巴組織[8-10]，常見的好發部位依次為肝臟（25%）、肺（21%）、中樞神經系統（central nervous system，CNS；21%）、腸道(19%）、腎臟（18%）及脾臟（12%）[1]。PTLD的好發部位與移植器官有關，通常非腎移植PTLD的病灶多位于移植器官處或其鄰近區域[11]。腎移植后PTLD最常見于胃腸道，其次是CNS和腎臟[11]，目前還不清楚腎臟不是腎移植后PTLD最常見部位的原因。
2 發病機理
EBV感染在人群中很常見，成人90%～95%都呈EBV血清學陽性[12]。免疫功能正常的個體可通過T淋巴細胞消滅感染的B淋巴細胞，但有小部分B淋巴細胞可逃避免疫監視而攜帶潛伏病毒存活[12]。移植后免疫抑制治療使得T淋巴細胞逐漸被完全抑制，病毒復制不再受控制，EBV感染的B淋巴細胞不斷增殖，EBV致癌基因表達，最終導致PTLD [13]。另外，來自供體器官的EBV也可導致PTLD，并且來源于供體的EBV感染比移植患者自身體內潛伏的EBV再次激活更易引起PTLD [14]。雖然EBV是PTLD的重要致病因素，但并非所有PTLD都與EBV有關，有些PTLD的發生為巨細胞病毒（CMV）感染所致[15]。某些基因突變，如NRAS、c-myc和p53，以及IMP1基因缺失和bcl-2基因重排均可導致PTLD發生[16-17]。
3 病理學
PTLD是一組淋巴組織增生性疾病，2008年世界衛生組織（WHO）根據病理學特點將其分為4類：早期病變（良性增生）、多形性PTLD、單形性PTLD及經典霍奇金淋巴瘤型PTLD [13]。非霍奇金淋巴瘤在PTLD淋巴瘤中占93%，而在普通人群中只占淋巴瘤的63% [18]。PTLD起源于多克隆，之后隨著淋巴細胞不斷增殖，生長速度快的克隆類型迅速增殖成為優勢克隆，從而最終成為單克隆[19-20]。因此，大多數PTLD起初為良性淋巴組織增生，之后逐漸發展為侵襲性PTLD。大部分PTLD與EBV感染有關，并且來源于B淋巴細胞，惡性程度較低[21]。少數PTLD為T淋巴細胞來源和霍奇金淋巴瘤，極少數為漿細胞瘤，這些類型多與EBV無關，并且與B淋巴細胞來源的PTLD相比，發病較晚，通常更有侵襲性，對減少免疫抑制治療的反應較差[22-23]。
4 影像學表現
PTLD通常無癥狀或者僅為非特異性的癥狀[24]，因此影像學上發現可疑病灶可能為診斷該疾病的第一線索。及早在影像學檢查中發現PTLD有助于改善患者預后，早期的PTLD分化程度高，通常只需減少或者停止免疫抑制治療即可[7, 25]，治療效果好。但僅通過影像學檢查不能區分各病理類型，而病理類型對于制定治療方案至關重要，因此還需根據影像學檢查提供的病灶線索進行病理組織取樣來確診并指導治療。影像學檢查在診斷疾病、明確活檢取樣部位及評估治療效果方面有著重要作用。各部位PTLD的常見表現有助于在影像學上給予診斷線索。
4.1 腹部PTLD的影像學特征
腹部PTLD好發于肝臟和消化道，也可見于脾、膽囊、胰腺、腎、腎上腺、腹膜、腹壁、腹部淋巴結等。
4.1.1 肝臟PTLD
肝臟是腹部PTLD發病率最高的器官，其影像學特點主要為病灶包繞肝臟脈管系統生長，而非侵襲性生長，可壓迫血管和膽管引起梗阻[18, 25-26], 可能與病灶為脈管系統周圍淋巴組織增生有關，與肝實質內由肝動脈供血的腫瘤不同[25]。主要分為以下3種類型[27]：①肝內單個或者散在多發結節狀低密度灶，是最常見的類型；②肝內地圖狀或者邊界不清的浸潤性低密度灶，伴或不伴肝臟增大；③肝門部低密度腫塊，可引起肝內膽管擴張。若肝門部低密度腫塊伴有肝門周圍淋巴結腫大則是肝移植后肝臟PTLD特有的表現，目前在非免疫抑制人群中尚未發現肝門周圍淋巴瘤浸潤[27]。除了上述3種類型，在某些肝臟PTLD中還可見肝門部軟組織呈境界不清的低密度影[26]。肝門附近的淋巴組織隨肝移植被移植至患者體內，發生PTLD時這些淋巴組織也隨之增生[28]。移植術后短期內也可出現此表現，因此不具有特異性，但其不會存在數月之久或體積逐漸增大[26]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為腫塊輕度強化，PET表現為氟代脫氧葡萄糖（FDG）攝取增加[20]。
4.1.2 消化道PTLD
好發于小腸和結腸，也可見于胃和食管。小腸和結腸的影像學特征可表現為：不同程度的局限性腸壁環形增厚[18, 20, 25]；不同程度的管腔動脈瘤樣擴張[18, 20, 25]；偏心型息肉樣腫塊，伴管腔狹窄[18, 20]；形成糜爛或者潰瘍[20, 27]；向腸壁外侵犯[27]；腸套疊[27]；增強CT圖像中，結腸周圍腸系膜血管增粗，邊緣毛糙，呈扇形分布，稱為纜繩征（stranding sign）[18]。胃和食管的影像學特征可表現為[5]：胃壁及食管壁增厚；局灶性腫塊；管腔狹窄。MRI圖像中實性腫塊T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為腫塊輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.1.3 脾臟PTLD
較少見，主要表現為脾臟增大，伴或不伴脾內局灶性低密度腫塊[25, 27]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為腫塊輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.1.4 膽囊PTLD
少見，主要表現為膽囊壁彌漫性增厚[5]。
4.1.5 胰腺PTLD
少見，僅見于胰腺移植，表現為胰腺彌漫性增大或局灶性腫塊[27]。
4.1.6 腎臟PTLD
好發于單側，雙側較少見。病灶多位于自身腎臟，移植腎受累少見。其影像學特征主要為：①病灶多為腎內單個、類圓形實性低密度腫塊，腎臟大小多正常；也可為浸潤型病灶，腎臟體積增大[5]。②腎門部單個實性腫塊, 可繼發腎積水，伴或不伴病灶包繞血管[20, 29]。③腫瘤壞死、鈣化時，增強CT圖像表現為不強化或者周邊強化的低密度灶[30]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為實性腫塊輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.1.7 腎上腺PTLD
少見，多為單側。主要表現為浸潤性低密度病灶，腎上腺體積增大[5]。
4.1.8 腹膜和腹壁PTLD
少見。網膜和小腸系膜的影像學表現主要為軟組織浸潤或單個分葉狀結節，可為原發灶，也可為周圍器官的浸潤灶[31]。腹壁的影像學表現主要為皮下脂肪和(或)皮下肌肉低密度腫塊，但很少見[5]。
4.1.9 淋巴結PTLD
腹部淋巴結PTLD的發病率約為25%, 多見于腹膜后淋巴結[5]。主要表現為淋巴結增大，正常的形態特征和門部結構喪失[27]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.2 胸部PTLD的影像學特征
最常見的影像學表現為肺內單個或散在多發境界清楚的結節，伴或不伴縱隔淋巴結增大[32-33]。也可表現為氣腔實變，肺門淋巴結增大，胸膜或胸壁腫塊，心包積液，胸腔積液和胸腺增大[34]。雖然其他疾病也可表現為肺內結節和縱隔淋巴結增大，如真菌感染、Kaposi肉瘤，但是PTLD是移植患者出現此類影像學表現的最常見原因[32]。
4.2.1 肺內結節
表現為肺內單個或散在多發境界清楚的結節影，密度均勻，與軟組織密度一致[24, 32-33]。結節周圍可出現毛玻璃樣暈輪征[34-35]。肺內結節通常無規律分布，可出現于任何肺段，且很少形成空洞[20, 32]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.2.2 氣腔實變
氣腔實變呈中等密度影，無規律地散在分布于肺內，可見支氣管周圍袖套征、支氣管充氣征[32]。
4.2.3 縱隔和肺門淋巴結增大
多個縱隔和（或）肺門淋巴結增大，與軟組織密度一致，正常的形態特征和門部結構喪失[20, 32-33]。雖然縱隔和肺門的任何淋巴結都可受累，但主要好發于氣管旁、前縱隔和主動脈肺動脈窗[32]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.2.4 胸腺增大
胸腺彌漫性增大，無局部病灶，也可表現為壞死呈低密度[32]。
4.2.5 心包增厚
心包增厚，伴或不伴心包積液[32]。
4.2.6 胸腔積液
單側或雙側少～中等量胸腔積液[32]，通常不會單獨出現，常伴有其他部位的病變。
4.3 CNS-PTLD的影像學特征
PTLD很少累及CNS，只累及CNS的PTLD更為少見[36]。CNS-PTLD好發于基底核與皮質下白質
區，小腦、腦干、軟腦膜和脊髓少見[36]。病灶通常呈散在多發[13, 36]，增強CT顯示病灶均勻強化，或病灶中央壞死呈低密度，外周環形強化，病灶周圍水腫[36-37]。對于移植后的患者，顱內局灶性病變為PTLD的概率明顯高于原發性神經膠質瘤或轉移性上皮細胞瘤[38]。MRI T1加權像中病灶呈低信號至等信號，T2加權像呈低信號，若腫瘤壞死則在T2加權像中呈高信號[32]。
4.4 頭頸部PTLD的影像學特征
好發于頸部淋巴結和咽淋巴環（Waldeyer’s ring）；也可累及鼻竇，與息肉相似，偶可累及眼眶，尤其是淚囊窩[15]。主要表現為CT圖像中病灶中心呈低密度影，MRI圖像中病灶與腦脊液等信號[39]。頸部淋巴結增大時通常合并結外PTLD，表現為單個淋巴結增大，或多個淋巴結受累但體積正常[32]，后者在影像學上幾乎不可能被發現，只能通過活檢確診。受累淋巴結壞死較少見，但單個顯著增大的淋巴結也可出現壞死[15, 39]。咽淋巴環是咽組織PTLD的好發部位，尤其多見于兒童[25]。病灶中央可出現壞死，類似于膿腫，并向咽旁間隙浸潤，而正常人群中該部位淋巴瘤多表現為實性腫塊并向氣道浸潤[39]。
綜上所述，PTLD是實體器官移植、骨髓移植及干細胞移植后嚴重的并發癥，與移植后免疫抑制治療和EBV感染密切相關。PTLD發生于淋巴結和結外淋巴組織，但后者發病率更高。由于其通常無臨床表現或者僅為非特異性癥狀，因此影像學檢查可能為診斷該疾病的第一線索，并且在明確活檢取樣部位、評估治療效果方面也有著重要作用。不同部位的PTLD具有各自不同的影像學特征表現。但僅僅通過影像學檢查還不能區分各病理類型，而治療方案的制定取決于組織病理類型，因此還需病理組織取樣來確診并指導治療。及早發現、診斷并治療PTLD對于改善患者的預后至關重要。
移植后淋巴組織增生性疾病（posttransplantation lymphoproliferative disease，PTLD）是實體器官移植、骨髓移植及干細胞移植后發生的一組淋巴組織增生性疾病，根據病理學特征可分為不同類型。隨著器官移植技術和免疫抑制治療方案的不斷發展及日益成熟，器官移植術的成功率與術后患者生存率也隨之不斷提高，但也同時導致與免疫抑制治療密切相關的PTLD的發病率和死亡率越來越高，使其成為成人接受器官移植后發病率位于第2的腫瘤[1-2]。目前已知免疫抑制治療及Epstein-Barr病毒（EBV）是PTLD的兩個重要病因，免疫抑制治療導致T淋巴細胞功能受到抑制，致使感染EBV的B淋巴細胞因不受T淋巴細胞控制而不斷增殖，最終導致PTLD的發生[3-4]。早期的PTLD分化程度高，治療效果好，因此及早發現和治療PTLD至關重要。影像學檢查在診斷疾病、明確活檢取樣部位和評估治療效果方面有著重要作用。根據病理類型、腫瘤的分布情況和移植器官類型可制定相應的治療方案，目前最主要的治療方法為減少或者停止免疫抑制治療[5]。現簡要介紹PTLD的流行病學特征、發病機理與病理類型，并重點討論PTLD在各部位的影像學表現，以提高臨床對該疾病的認識以及影像學診斷水平，及早診治，改善患者預后。
1 流行病學
PTLD的發病率為1%～20%，僅次于移植后的皮膚癌和唇癌[6]。其發病有兩個高峰時間，為移植后第1年內和移植后4～5年，分別稱為早發PTLD和遲發PTLD [6]。早發PTLD的比例為35%，其組織病理學多表現為多形性，因此治療只需減輕免疫抑制強度，治療效果好[4, 7]。
PTLD主要發生于淋巴結外的淋巴組織[8-10]，常見的好發部位依次為肝臟（25%）、肺（21%）、中樞神經系統（central nervous system，CNS；21%）、腸道(19%）、腎臟（18%）及脾臟（12%）[1]。PTLD的好發部位與移植器官有關，通常非腎移植PTLD的病灶多位于移植器官處或其鄰近區域[11]。腎移植后PTLD最常見于胃腸道，其次是CNS和腎臟[11]，目前還不清楚腎臟不是腎移植后PTLD最常見部位的原因。
2 發病機理
EBV感染在人群中很常見，成人90%～95%都呈EBV血清學陽性[12]。免疫功能正常的個體可通過T淋巴細胞消滅感染的B淋巴細胞，但有小部分B淋巴細胞可逃避免疫監視而攜帶潛伏病毒存活[12]。移植后免疫抑制治療使得T淋巴細胞逐漸被完全抑制，病毒復制不再受控制，EBV感染的B淋巴細胞不斷增殖，EBV致癌基因表達，最終導致PTLD [13]。另外，來自供體器官的EBV也可導致PTLD，并且來源于供體的EBV感染比移植患者自身體內潛伏的EBV再次激活更易引起PTLD [14]。雖然EBV是PTLD的重要致病因素，但并非所有PTLD都與EBV有關，有些PTLD的發生為巨細胞病毒（CMV）感染所致[15]。某些基因突變，如NRAS、c-myc和p53，以及IMP1基因缺失和bcl-2基因重排均可導致PTLD發生[16-17]。
3 病理學
PTLD是一組淋巴組織增生性疾病，2008年世界衛生組織（WHO）根據病理學特點將其分為4類：早期病變（良性增生）、多形性PTLD、單形性PTLD及經典霍奇金淋巴瘤型PTLD [13]。非霍奇金淋巴瘤在PTLD淋巴瘤中占93%，而在普通人群中只占淋巴瘤的63% [18]。PTLD起源于多克隆，之后隨著淋巴細胞不斷增殖，生長速度快的克隆類型迅速增殖成為優勢克隆，從而最終成為單克隆[19-20]。因此，大多數PTLD起初為良性淋巴組織增生，之后逐漸發展為侵襲性PTLD。大部分PTLD與EBV感染有關，并且來源于B淋巴細胞，惡性程度較低[21]。少數PTLD為T淋巴細胞來源和霍奇金淋巴瘤，極少數為漿細胞瘤，這些類型多與EBV無關，并且與B淋巴細胞來源的PTLD相比，發病較晚，通常更有侵襲性，對減少免疫抑制治療的反應較差[22-23]。
4 影像學表現
PTLD通常無癥狀或者僅為非特異性的癥狀[24]，因此影像學上發現可疑病灶可能為診斷該疾病的第一線索。及早在影像學檢查中發現PTLD有助于改善患者預后，早期的PTLD分化程度高，通常只需減少或者停止免疫抑制治療即可[7, 25]，治療效果好。但僅通過影像學檢查不能區分各病理類型，而病理類型對于制定治療方案至關重要，因此還需根據影像學檢查提供的病灶線索進行病理組織取樣來確診并指導治療。影像學檢查在診斷疾病、明確活檢取樣部位及評估治療效果方面有著重要作用。各部位PTLD的常見表現有助于在影像學上給予診斷線索。
4.1 腹部PTLD的影像學特征
腹部PTLD好發于肝臟和消化道，也可見于脾、膽囊、胰腺、腎、腎上腺、腹膜、腹壁、腹部淋巴結等。
4.1.1 肝臟PTLD
肝臟是腹部PTLD發病率最高的器官，其影像學特點主要為病灶包繞肝臟脈管系統生長，而非侵襲性生長，可壓迫血管和膽管引起梗阻[18, 25-26], 可能與病灶為脈管系統周圍淋巴組織增生有關，與肝實質內由肝動脈供血的腫瘤不同[25]。主要分為以下3種類型[27]：①肝內單個或者散在多發結節狀低密度灶，是最常見的類型；②肝內地圖狀或者邊界不清的浸潤性低密度灶，伴或不伴肝臟增大；③肝門部低密度腫塊，可引起肝內膽管擴張。若肝門部低密度腫塊伴有肝門周圍淋巴結腫大則是肝移植后肝臟PTLD特有的表現，目前在非免疫抑制人群中尚未發現肝門周圍淋巴瘤浸潤[27]。除了上述3種類型，在某些肝臟PTLD中還可見肝門部軟組織呈境界不清的低密度影[26]。肝門附近的淋巴組織隨肝移植被移植至患者體內，發生PTLD時這些淋巴組織也隨之增生[28]。移植術后短期內也可出現此表現，因此不具有特異性，但其不會存在數月之久或體積逐漸增大[26]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為腫塊輕度強化，PET表現為氟代脫氧葡萄糖（FDG）攝取增加[20]。
4.1.2 消化道PTLD
好發于小腸和結腸，也可見于胃和食管。小腸和結腸的影像學特征可表現為：不同程度的局限性腸壁環形增厚[18, 20, 25]；不同程度的管腔動脈瘤樣擴張[18, 20, 25]；偏心型息肉樣腫塊，伴管腔狹窄[18, 20]；形成糜爛或者潰瘍[20, 27]；向腸壁外侵犯[27]；腸套疊[27]；增強CT圖像中，結腸周圍腸系膜血管增粗，邊緣毛糙，呈扇形分布，稱為纜繩征（stranding sign）[18]。胃和食管的影像學特征可表現為[5]：胃壁及食管壁增厚；局灶性腫塊；管腔狹窄。MRI圖像中實性腫塊T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為腫塊輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.1.3 脾臟PTLD
較少見，主要表現為脾臟增大，伴或不伴脾內局灶性低密度腫塊[25, 27]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為腫塊輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.1.4 膽囊PTLD
少見，主要表現為膽囊壁彌漫性增厚[5]。
4.1.5 胰腺PTLD
少見，僅見于胰腺移植，表現為胰腺彌漫性增大或局灶性腫塊[27]。
4.1.6 腎臟PTLD
好發于單側，雙側較少見。病灶多位于自身腎臟，移植腎受累少見。其影像學特征主要為：①病灶多為腎內單個、類圓形實性低密度腫塊，腎臟大小多正常；也可為浸潤型病灶，腎臟體積增大[5]。②腎門部單個實性腫塊, 可繼發腎積水，伴或不伴病灶包繞血管[20, 29]。③腫瘤壞死、鈣化時，增強CT圖像表現為不強化或者周邊強化的低密度灶[30]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為實性腫塊輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.1.7 腎上腺PTLD
少見，多為單側。主要表現為浸潤性低密度病灶，腎上腺體積增大[5]。
4.1.8 腹膜和腹壁PTLD
少見。網膜和小腸系膜的影像學表現主要為軟組織浸潤或單個分葉狀結節，可為原發灶，也可為周圍器官的浸潤灶[31]。腹壁的影像學表現主要為皮下脂肪和(或)皮下肌肉低密度腫塊，但很少見[5]。
4.1.9 淋巴結PTLD
腹部淋巴結PTLD的發病率約為25%, 多見于腹膜后淋巴結[5]。主要表現為淋巴結增大，正常的形態特征和門部結構喪失[27]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.2 胸部PTLD的影像學特征
最常見的影像學表現為肺內單個或散在多發境界清楚的結節，伴或不伴縱隔淋巴結增大[32-33]。也可表現為氣腔實變，肺門淋巴結增大，胸膜或胸壁腫塊，心包積液，胸腔積液和胸腺增大[34]。雖然其他疾病也可表現為肺內結節和縱隔淋巴結增大，如真菌感染、Kaposi肉瘤，但是PTLD是移植患者出現此類影像學表現的最常見原因[32]。
4.2.1 肺內結節
表現為肺內單個或散在多發境界清楚的結節影，密度均勻，與軟組織密度一致[24, 32-33]。結節周圍可出現毛玻璃樣暈輪征[34-35]。肺內結節通常無規律分布，可出現于任何肺段，且很少形成空洞[20, 32]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.2.2 氣腔實變
氣腔實變呈中等密度影，無規律地散在分布于肺內，可見支氣管周圍袖套征、支氣管充氣征[32]。
4.2.3 縱隔和肺門淋巴結增大
多個縱隔和（或）肺門淋巴結增大，與軟組織密度一致，正常的形態特征和門部結構喪失[20, 32-33]。雖然縱隔和肺門的任何淋巴結都可受累，但主要好發于氣管旁、前縱隔和主動脈肺動脈窗[32]。MRI圖像中T1及T2加權像均呈低信號，增強CT或MRI表現為輕度強化，PET表現為FDG攝取增加[20]。
4.2.4 胸腺增大
胸腺彌漫性增大，無局部病灶，也可表現為壞死呈低密度[32]。
4.2.5 心包增厚
心包增厚，伴或不伴心包積液[32]。
4.2.6 胸腔積液
單側或雙側少～中等量胸腔積液[32]，通常不會單獨出現，常伴有其他部位的病變。
4.3 CNS-PTLD的影像學特征
PTLD很少累及CNS，只累及CNS的PTLD更為少見[36]。CNS-PTLD好發于基底核與皮質下白質
區，小腦、腦干、軟腦膜和脊髓少見[36]。病灶通常呈散在多發[13, 36]，增強CT顯示病灶均勻強化，或病灶中央壞死呈低密度，外周環形強化，病灶周圍水腫[36-37]。對于移植后的患者，顱內局灶性病變為PTLD的概率明顯高于原發性神經膠質瘤或轉移性上皮細胞瘤[38]。MRI T1加權像中病灶呈低信號至等信號，T2加權像呈低信號，若腫瘤壞死則在T2加權像中呈高信號[32]。
4.4 頭頸部PTLD的影像學特征
好發于頸部淋巴結和咽淋巴環（Waldeyer’s ring）；也可累及鼻竇，與息肉相似，偶可累及眼眶，尤其是淚囊窩[15]。主要表現為CT圖像中病灶中心呈低密度影，MRI圖像中病灶與腦脊液等信號[39]。頸部淋巴結增大時通常合并結外PTLD，表現為單個淋巴結增大，或多個淋巴結受累但體積正常[32]，后者在影像學上幾乎不可能被發現，只能通過活檢確診。受累淋巴結壞死較少見，但單個顯著增大的淋巴結也可出現壞死[15, 39]。咽淋巴環是咽組織PTLD的好發部位，尤其多見于兒童[25]。病灶中央可出現壞死，類似于膿腫，并向咽旁間隙浸潤，而正常人群中該部位淋巴瘤多表現為實性腫塊并向氣道浸潤[39]。
綜上所述，PTLD是實體器官移植、骨髓移植及干細胞移植后嚴重的并發癥，與移植后免疫抑制治療和EBV感染密切相關。PTLD發生于淋巴結和結外淋巴組織，但后者發病率更高。由于其通常無臨床表現或者僅為非特異性癥狀，因此影像學檢查可能為診斷該疾病的第一線索，并且在明確活檢取樣部位、評估治療效果方面也有著重要作用。不同部位的PTLD具有各自不同的影像學特征表現。但僅僅通過影像學檢查還不能區分各病理類型，而治療方案的制定取決于組織病理類型，因此還需病理組織取樣來確診并指導治療。及早發現、診斷并治療PTLD對于改善患者的預后至關重要。