引用本文： 苗毅, 李強. 急性胰腺炎的綜合治療. 中國普外基礎與臨床雜志, 2015, 22(1): 1-4. doi: 10.7507/1007-9424.20150001 復制
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）為臨床常見急腹癥，大多數患者的病程呈自限性，預后良好。20%的患者臨床經過兇險，發展為重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），病死率為10%～30%。由于AP病情演變復雜，患者個體差異大，為AP的治療帶來了困難。單單依賴某個專科就取得良好的治療效果已經越來越困難。多學科多專業的醫護人員緊密合作，進行有效的綜合治療是取得治療成功的關鍵。下面就AP一些相關的綜合治療措施進行簡述。
1 急性胰腺炎的病情評估
2012年“修訂版”亞特蘭大標準[1]將AP按照嚴重程度分為輕癥急性胰腺炎（MAP）、中度重癥急性胰腺炎（MSAP）和SAP，根據患者入院后24 h內有無器官功能衰竭，可區分MAP和MSAP/SAP；根據器官功能衰竭在48 h內是否恢復，可區分MSAP和SAP。國際胰腺病學會和美國胰腺病學會（IAP/APA）建議將全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和持續性SIRS在入院時和入院48 h時作為預測SAP的指標，并建議住院期間結合以下三方面預測AP的結局：患者危險因素（包括年齡、基礎疾病、BMI），臨床危險分層（如持續性SIRS）以及對初始治療的反應的監控（如持續性SIRS、BUN、Cr）[2]。AP患者經過初始治療后，癥狀無改善，出現呼吸衰竭或低血壓的跡象，應考慮直接轉入ICU給予積極的靜脈補液和嚴密監護治療[3]。AP患者伴發多器官功能障礙是增加患者病死率的最大危險因素，對于此類患者應在ICU聯合多學科綜合治療（multi-disciplinary team，MDT）進行系統治療和嚴格管理。此外，患者出現持續SIRS，BUN或Cr水平上升，血細胞比容增加，或潛在心臟或肺部疾病，應考慮予以嚴密監測[4]。
2 早期液體復蘇
早期液體復蘇被認為是AP早期治療的基石，復蘇的目標及液體的選擇也是當前AP臨床研究的重點。液體復蘇的目標是維持胰腺和腸道微循環，防止腸道缺血和細菌易位，盡量減輕SIRS [5]。除非患者合并心血管疾病和（或）腎臟疾病，否則應給予大量補液治療（輸注等滲晶體液250～500 mL/h），但需注意的是在最初的12～24 h內，大量靜脈補液治療對患者有益，此后再進行補液治療，患者是否獲益存在爭議。對于有低血壓和心動過速表現的嚴重容量不足患者，需要進行更快速的補液治療（液體加壓輸注）。應用等滲晶體液進行補液治療時，首選乳酸林格液，可顯著減少SIRS的發生。有文獻[6]報道，早期液體復蘇可遵循早期目標導向治療（early goal-directed therapy，EGDT）原則，對SAP患者的腹內高壓（IAH）和多臟器功能不全的防治有良好效果。
IAP/APA建議采用以下1項或多項指標作為液體復蘇達標首選方法[2]：①無創性臨床指標：心率≤120次/min，平均動脈壓65～85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），尿量0.5～1 mL/（kg·h）；②有創臨床指標：每搏變異度（stroke volume variation，SVV），胸腔內血容量的測定（intrathoracic blood volume determina-tion，ITBV）；③生化指標紅細胞壓積值為35%～44%。
3 營養支持
AP患者，尤其是SAP患者的機體處于高分解代謝及明顯的負氮平衡狀態，病情重，死亡率高，因此對AP患者應篩查并評估其存在的營養不良風險[7]。MAP/無并發癥的MSAP患者一般無需營養支持，患者若無惡心嘔吐，腹痛緩解后即可開始經口飲食，無需待胰酶恢復正常或者影像學檢查胰腺炎癥完全吸收后才進行。MAP/無并發癥的MSAP患者癥狀改善時，無需從流質飲食逐漸過度到正常飲食，可直接從低渣、低脂、半流質開始進食。MAP患者/無并發癥的MSAP患者禁食5～7 d后仍無法正常經口飲食，則需進行營養支持。MSAP患者出現胰瘺、腹水、假性囊腫等并發癥，可考慮實施腸內營養。SAP患者需盡早行營養支持，若胃腸動力能夠耐受，可及早（發病48 h內）經鼻空腸或鼻胃管途徑實施腸內營養。AP患者需要營養支持，而存在腸內營養絕對禁忌證或腸內營養不耐受，或者腸內營養/進食條件下能量需求仍不能滿足時，可考慮予以腸外營養。總而言之，營養支持的目標是：增加營養攝入，滿足機體營養需求，并獲得正氮平衡。
4 抗生素應用
AP合并感染是導致AP患者高病死率和死亡率的重要原因之一，但目前對于AP患者并不推薦預防性使用抗生素。合并胰腺外感染的AP患者，如膽管炎、菌血癥、尿道感染、肺炎等，應予以抗生素治療。入院7～10 d后病情惡化或癥狀無改善，伴有胰腺和（或）胰腺外壞死灶的患者，提示其存在感染性壞死灶，行細菌培養及藥敏試驗之后，可暫時依臨床經驗使用抗生素治療，根據培養和藥敏結果調整或停止抗生素使用[8]。抗生素的使用應遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、能有效通過血胰屏障的藥物，足量、足療程使用[9]。對于預防性或治療性使用抗生素治療的患者，并不推薦常規予以抗真菌藥物治療，臨床懷疑真菌感染時，可經驗性應用抗真菌藥物，同時行真菌培養。
5 鎮痛治療
AP患者應予以有效的鎮痛治療。雖然鎮痛治療在AP治療中具有重要意義，但目前對于AP引起的疼痛尚未進行深入的研究。相關指南建議采用患者自控鎮痛和間歇性靜脈麻醉性鎮痛藥[4]。建議采用全面疼痛管理辦法，包括患者教育，收集慢性疼痛患者的病史，并使用有效的手段來評估疼痛緩解程度。對于重復使用麻醉性鎮痛藥的AP患者應當監測生命體征和血氧飽合度。
6 并發癥的處理
大多數急性胰周液體積聚（APFC）和急性壞死物積聚（ANC）可在發病后數周內自行消失，無需干預，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。假性囊腫和包裹性壞死（WON）大多數可自行吸收，出現臨床癥狀，如持續性腹痛、惡心、嘔吐、消化道梗阻等，或感染癥狀時，可予以微創引流治療。對感染性壞死首選經皮穿刺引流，若引流效果差則進一步行外科手術治療[9]。
AP患者出現器官功能衰竭或原有疾病惡化時，應采取積極的搶救措施，除合理的補液和藥物治療外，可采用連續腎臟替代療法（CRRT）、機械通氣等。
7 腹內高壓及急性腹腔間隔室綜合征的診治
腹內高壓（IAH）及急性腹腔間隔室綜合征（ACS）是急性胰腺炎的常見并發癥。依據世界腹腔間隔室綜合征協會（WSACS）的共識，IAH被定義為持續或反復的病理性腹腔內壓力升高并≥12 mm Hg，而ACS則為持續的腹內壓力> 20 mm Hg（伴或不伴腹腔灌注壓低于60 mm Hg）并伴發新的器官功能障礙或衰竭[10]。有研究[11]表明，AP患者入院時IAH的發生率約14%，住院治療期間發生率約3%，ACS的發生率為27%，但其死亡率卻高達50%～70%。
雖然IAH與SAP的MODS的因果關系尚未完全闡明，但過高的腹內壓將導致氧合障礙及心輸出量降低，影響呼吸及循環的穩定，促進病情進展，并與胰腺壞死、多器官衰竭及病死率呈正相關[12]。
IAH及ACS診斷依賴腹內壓力的測定，經膀胱間接腹內壓測定因其方法簡單、成本低廉，仍為首選；此外，圓腹征及腸壁增厚伴增強亦能臨床提示IAH及ACS，但并不能替代腹內壓測壓。雖然目前就ACS的早期診斷已達成共識，但其合理的治療時機及干預方式仍有爭論。依據WSACS指南[13]，IAH及ACS的治療主要分為保守內科治療、微創及外科干預治療，旨在減少空腔臟器體積、清除腹腔內占位性病變組織及改善腹壁的順應性。目前治療策略由早期開腹減壓逐漸轉變為保守治療或通過微創減壓，以期延遲開腹減壓[14]。而對于保守治療失敗，腹內壓大于25 mm Hg并伴進行性器官功能障礙的爆發性ACS，仍推薦行開腹減壓。值得注意的是，SAP患者開腹減壓時間越長，發生并發癥的風險越大，因此，在患者ACS改善后應爭取盡早關閉腹腔。
8 內鏡治療
AP患者膽總管結石持續存在可使胰管和膽管持續梗阻，導致SAP和膽管炎，解除結石導致的梗阻可降低相關并發癥的發生率[15]。合并急性膽管炎的AP患者應在住院后24 h內行ERCP檢查。MRCP和EUS檢查不影響患者臨床病程，可降低可疑膽總管結石而無膽管炎的AP患者行ERCP的比例。AP相關并發癥導致胰管截斷時，可考慮行ERCP下胰管支架植入術。對有癥狀的胰腺假性囊腫、WON和感染性壞死，有條件的情況下，可進行內鏡下穿刺引流術或內鏡下壞死組織清除術。
9 外科治療
對于存在膽囊結石的MAP患者，應在患病同期行膽囊切除術治療，以防止AP的復發。急性壞死性膽源性胰腺炎患者，安全的膽囊切除術應延期至急性炎癥反應消退、胰周積液吸收或穩定超過6周時進行。無癥狀的WON和假性囊腫形成的患者，不論其病變大小、位置和范圍，都不需要干預治療。AP患者感染性壞死處于穩定期內，外科手術、介入、內鏡等治療應至少推遲至發病4周后進行。AP患者存在感染性壞死灶且有癥狀的，優先考慮行微創壞死組織清除術[8]。
SAP病情兇險，早期即出現器官功能障礙，后期多出現胰腺及胰周組織壞死及感染，其治療仍極具挑戰性。目前認為，AP的動態疾病進程中，有兩個死亡率高峰，有兩個部分重疊的階段：早期和后期。早期階段常持續1～2周左右，以SIRS為主要表現；隨著病情的進展及治療進行，炎癥可以緩解或進入到后期階段，可持續數周至數月，以持續性的全身炎癥反應、組織壞死及并發癥的出現為主要表現，區分這兩個階段對臨床治療具有指導意義[1]。早期胰腺壞死多以無菌性為主，與胰腺炎的嚴重程度及器官功能衰竭無明顯相關性，此時多以內科保守治療為主，外科干預可能加重多器官功能衰竭，死亡率高達40%～78% [16]。近年來，隨著對AP病理生理認識的逐漸加深，治療策略主要遵循延遲外科干預的原則，即至少等到病程2周后，最好3～4周左右，以期胰腺壞死組織與有活性的胰腺組織分界清楚形成包裹性壞死，便于清除并降低出血及器官損傷風險。研究[17]發現，延遲的壞死組織清創較早期干預能顯著降低患者的病死率。
早期針對SAP的組織壞死及感染提倡積極的反復開腹清創以期清除導致全身炎癥反應的壞死組織，因其顯著的出血風險及極高的死亡率而被廢棄；而后主張外科干預保守化，即在首次開腹清除壞死組織后于壞死腔內放置引流管沖洗引流，該手術方式雖然使得SAP的死亡率降至近20%，但仍具有較高的嚴重并發癥發生率（69%）；近年來多采用升階梯（step-up）的微創外科干預方式，嚴重并發癥的發生率降至40% [18]。所謂升階梯法，即首選經皮穿刺置管引流胰腺壞死感染組織，如有必要，可行微創后腹膜壞死組織清除。單純的穿刺引流使得超過1/3的SAP患者避免了外科清創，而延遲的微創后腹膜組織清除可以顯著降低手術創傷，保存有活性的胰腺組織，術后新的器官功能衰竭及內外分泌功能障礙較開放手術更低。當穿刺引流不能改善胰腺感染性壞死時，微創的壞死組織清除仍屬必要。研究[19]表明，微創壞死組織清除術與開放手術相比，死亡率（19%比38%）及并發癥發生率（55%比81%）明顯降低。
目前，微創壞死組織清除術主要有微創腹膜后壞死組織清除術（MARPN）及電視輔助腹膜后清創術（VARD）兩種方式[19-20]。如胰腺壞死組織臨近胃壁，亦可在內鏡下經胃壁行壞死組織引流或清除術，壞死組織完全清除率達76%～81%，而手術相關并發癥發生率為21%～27% [21-22]。隨機對照研究[23]表明，內鏡下經胃壁壞死組織清除術較開腹手術具有更低的手術并發癥發生率（20%比80%），且不會引起患者出現新的器官功能衰竭。經內鏡壞死組織清除與微創途徑孰優孰劣，有待進一步研究證實[24]。
簡而言之，目前提倡對AP患者，尤其是SAP患者，在MDT模式下進行有效的綜合治療，以期獲得最佳的治療效果。傳統外科治療在SAP治療中的角色正在轉變，影像介入、內鏡技術和微創手術的發展，為SAP的治療提供了更多的選擇。
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）為臨床常見急腹癥，大多數患者的病程呈自限性，預后良好。20%的患者臨床經過兇險，發展為重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），病死率為10%～30%。由于AP病情演變復雜，患者個體差異大，為AP的治療帶來了困難。單單依賴某個專科就取得良好的治療效果已經越來越困難。多學科多專業的醫護人員緊密合作，進行有效的綜合治療是取得治療成功的關鍵。下面就AP一些相關的綜合治療措施進行簡述。
1 急性胰腺炎的病情評估
2012年“修訂版”亞特蘭大標準[1]將AP按照嚴重程度分為輕癥急性胰腺炎（MAP）、中度重癥急性胰腺炎（MSAP）和SAP，根據患者入院后24 h內有無器官功能衰竭，可區分MAP和MSAP/SAP；根據器官功能衰竭在48 h內是否恢復，可區分MSAP和SAP。國際胰腺病學會和美國胰腺病學會（IAP/APA）建議將全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和持續性SIRS在入院時和入院48 h時作為預測SAP的指標，并建議住院期間結合以下三方面預測AP的結局：患者危險因素（包括年齡、基礎疾病、BMI），臨床危險分層（如持續性SIRS）以及對初始治療的反應的監控（如持續性SIRS、BUN、Cr）[2]。AP患者經過初始治療后，癥狀無改善，出現呼吸衰竭或低血壓的跡象，應考慮直接轉入ICU給予積極的靜脈補液和嚴密監護治療[3]。AP患者伴發多器官功能障礙是增加患者病死率的最大危險因素，對于此類患者應在ICU聯合多學科綜合治療（multi-disciplinary team，MDT）進行系統治療和嚴格管理。此外，患者出現持續SIRS，BUN或Cr水平上升，血細胞比容增加，或潛在心臟或肺部疾病，應考慮予以嚴密監測[4]。
2 早期液體復蘇
早期液體復蘇被認為是AP早期治療的基石，復蘇的目標及液體的選擇也是當前AP臨床研究的重點。液體復蘇的目標是維持胰腺和腸道微循環，防止腸道缺血和細菌易位，盡量減輕SIRS [5]。除非患者合并心血管疾病和（或）腎臟疾病，否則應給予大量補液治療（輸注等滲晶體液250～500 mL/h），但需注意的是在最初的12～24 h內，大量靜脈補液治療對患者有益，此后再進行補液治療，患者是否獲益存在爭議。對于有低血壓和心動過速表現的嚴重容量不足患者，需要進行更快速的補液治療（液體加壓輸注）。應用等滲晶體液進行補液治療時，首選乳酸林格液，可顯著減少SIRS的發生。有文獻[6]報道，早期液體復蘇可遵循早期目標導向治療（early goal-directed therapy，EGDT）原則，對SAP患者的腹內高壓（IAH）和多臟器功能不全的防治有良好效果。
IAP/APA建議采用以下1項或多項指標作為液體復蘇達標首選方法[2]：①無創性臨床指標：心率≤120次/min，平均動脈壓65～85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），尿量0.5～1 mL/（kg·h）；②有創臨床指標：每搏變異度（stroke volume variation，SVV），胸腔內血容量的測定（intrathoracic blood volume determina-tion，ITBV）；③生化指標紅細胞壓積值為35%～44%。
3 營養支持
AP患者，尤其是SAP患者的機體處于高分解代謝及明顯的負氮平衡狀態，病情重，死亡率高，因此對AP患者應篩查并評估其存在的營養不良風險[7]。MAP/無并發癥的MSAP患者一般無需營養支持，患者若無惡心嘔吐，腹痛緩解后即可開始經口飲食，無需待胰酶恢復正常或者影像學檢查胰腺炎癥完全吸收后才進行。MAP/無并發癥的MSAP患者癥狀改善時，無需從流質飲食逐漸過度到正常飲食，可直接從低渣、低脂、半流質開始進食。MAP患者/無并發癥的MSAP患者禁食5～7 d后仍無法正常經口飲食，則需進行營養支持。MSAP患者出現胰瘺、腹水、假性囊腫等并發癥，可考慮實施腸內營養。SAP患者需盡早行營養支持，若胃腸動力能夠耐受，可及早（發病48 h內）經鼻空腸或鼻胃管途徑實施腸內營養。AP患者需要營養支持，而存在腸內營養絕對禁忌證或腸內營養不耐受，或者腸內營養/進食條件下能量需求仍不能滿足時，可考慮予以腸外營養。總而言之，營養支持的目標是：增加營養攝入，滿足機體營養需求，并獲得正氮平衡。
4 抗生素應用
AP合并感染是導致AP患者高病死率和死亡率的重要原因之一，但目前對于AP患者并不推薦預防性使用抗生素。合并胰腺外感染的AP患者，如膽管炎、菌血癥、尿道感染、肺炎等，應予以抗生素治療。入院7～10 d后病情惡化或癥狀無改善，伴有胰腺和（或）胰腺外壞死灶的患者，提示其存在感染性壞死灶，行細菌培養及藥敏試驗之后，可暫時依臨床經驗使用抗生素治療，根據培養和藥敏結果調整或停止抗生素使用[8]。抗生素的使用應遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、能有效通過血胰屏障的藥物，足量、足療程使用[9]。對于預防性或治療性使用抗生素治療的患者，并不推薦常規予以抗真菌藥物治療，臨床懷疑真菌感染時，可經驗性應用抗真菌藥物，同時行真菌培養。
5 鎮痛治療
AP患者應予以有效的鎮痛治療。雖然鎮痛治療在AP治療中具有重要意義，但目前對于AP引起的疼痛尚未進行深入的研究。相關指南建議采用患者自控鎮痛和間歇性靜脈麻醉性鎮痛藥[4]。建議采用全面疼痛管理辦法，包括患者教育，收集慢性疼痛患者的病史，并使用有效的手段來評估疼痛緩解程度。對于重復使用麻醉性鎮痛藥的AP患者應當監測生命體征和血氧飽合度。
6 并發癥的處理
大多數急性胰周液體積聚（APFC）和急性壞死物積聚（ANC）可在發病后數周內自行消失，無需干預，僅在合并感染時才有穿刺引流的指征。假性囊腫和包裹性壞死（WON）大多數可自行吸收，出現臨床癥狀，如持續性腹痛、惡心、嘔吐、消化道梗阻等，或感染癥狀時，可予以微創引流治療。對感染性壞死首選經皮穿刺引流，若引流效果差則進一步行外科手術治療[9]。
AP患者出現器官功能衰竭或原有疾病惡化時，應采取積極的搶救措施，除合理的補液和藥物治療外，可采用連續腎臟替代療法（CRRT）、機械通氣等。
7 腹內高壓及急性腹腔間隔室綜合征的診治
腹內高壓（IAH）及急性腹腔間隔室綜合征（ACS）是急性胰腺炎的常見并發癥。依據世界腹腔間隔室綜合征協會（WSACS）的共識，IAH被定義為持續或反復的病理性腹腔內壓力升高并≥12 mm Hg，而ACS則為持續的腹內壓力> 20 mm Hg（伴或不伴腹腔灌注壓低于60 mm Hg）并伴發新的器官功能障礙或衰竭[10]。有研究[11]表明，AP患者入院時IAH的發生率約14%，住院治療期間發生率約3%，ACS的發生率為27%，但其死亡率卻高達50%～70%。
雖然IAH與SAP的MODS的因果關系尚未完全闡明，但過高的腹內壓將導致氧合障礙及心輸出量降低，影響呼吸及循環的穩定，促進病情進展，并與胰腺壞死、多器官衰竭及病死率呈正相關[12]。
IAH及ACS診斷依賴腹內壓力的測定，經膀胱間接腹內壓測定因其方法簡單、成本低廉，仍為首選；此外，圓腹征及腸壁增厚伴增強亦能臨床提示IAH及ACS，但并不能替代腹內壓測壓。雖然目前就ACS的早期診斷已達成共識，但其合理的治療時機及干預方式仍有爭論。依據WSACS指南[13]，IAH及ACS的治療主要分為保守內科治療、微創及外科干預治療，旨在減少空腔臟器體積、清除腹腔內占位性病變組織及改善腹壁的順應性。目前治療策略由早期開腹減壓逐漸轉變為保守治療或通過微創減壓，以期延遲開腹減壓[14]。而對于保守治療失敗，腹內壓大于25 mm Hg并伴進行性器官功能障礙的爆發性ACS，仍推薦行開腹減壓。值得注意的是，SAP患者開腹減壓時間越長，發生并發癥的風險越大，因此，在患者ACS改善后應爭取盡早關閉腹腔。
8 內鏡治療
AP患者膽總管結石持續存在可使胰管和膽管持續梗阻，導致SAP和膽管炎，解除結石導致的梗阻可降低相關并發癥的發生率[15]。合并急性膽管炎的AP患者應在住院后24 h內行ERCP檢查。MRCP和EUS檢查不影響患者臨床病程，可降低可疑膽總管結石而無膽管炎的AP患者行ERCP的比例。AP相關并發癥導致胰管截斷時，可考慮行ERCP下胰管支架植入術。對有癥狀的胰腺假性囊腫、WON和感染性壞死，有條件的情況下，可進行內鏡下穿刺引流術或內鏡下壞死組織清除術。
9 外科治療
對于存在膽囊結石的MAP患者，應在患病同期行膽囊切除術治療，以防止AP的復發。急性壞死性膽源性胰腺炎患者，安全的膽囊切除術應延期至急性炎癥反應消退、胰周積液吸收或穩定超過6周時進行。無癥狀的WON和假性囊腫形成的患者，不論其病變大小、位置和范圍，都不需要干預治療。AP患者感染性壞死處于穩定期內，外科手術、介入、內鏡等治療應至少推遲至發病4周后進行。AP患者存在感染性壞死灶且有癥狀的，優先考慮行微創壞死組織清除術[8]。
SAP病情兇險，早期即出現器官功能障礙，后期多出現胰腺及胰周組織壞死及感染，其治療仍極具挑戰性。目前認為，AP的動態疾病進程中，有兩個死亡率高峰，有兩個部分重疊的階段：早期和后期。早期階段常持續1～2周左右，以SIRS為主要表現；隨著病情的進展及治療進行，炎癥可以緩解或進入到后期階段，可持續數周至數月，以持續性的全身炎癥反應、組織壞死及并發癥的出現為主要表現，區分這兩個階段對臨床治療具有指導意義[1]。早期胰腺壞死多以無菌性為主，與胰腺炎的嚴重程度及器官功能衰竭無明顯相關性，此時多以內科保守治療為主，外科干預可能加重多器官功能衰竭，死亡率高達40%～78% [16]。近年來，隨著對AP病理生理認識的逐漸加深，治療策略主要遵循延遲外科干預的原則，即至少等到病程2周后，最好3～4周左右，以期胰腺壞死組織與有活性的胰腺組織分界清楚形成包裹性壞死，便于清除并降低出血及器官損傷風險。研究[17]發現，延遲的壞死組織清創較早期干預能顯著降低患者的病死率。
早期針對SAP的組織壞死及感染提倡積極的反復開腹清創以期清除導致全身炎癥反應的壞死組織，因其顯著的出血風險及極高的死亡率而被廢棄；而后主張外科干預保守化，即在首次開腹清除壞死組織后于壞死腔內放置引流管沖洗引流，該手術方式雖然使得SAP的死亡率降至近20%，但仍具有較高的嚴重并發癥發生率（69%）；近年來多采用升階梯（step-up）的微創外科干預方式，嚴重并發癥的發生率降至40% [18]。所謂升階梯法，即首選經皮穿刺置管引流胰腺壞死感染組織，如有必要，可行微創后腹膜壞死組織清除。單純的穿刺引流使得超過1/3的SAP患者避免了外科清創，而延遲的微創后腹膜組織清除可以顯著降低手術創傷，保存有活性的胰腺組織，術后新的器官功能衰竭及內外分泌功能障礙較開放手術更低。當穿刺引流不能改善胰腺感染性壞死時，微創的壞死組織清除仍屬必要。研究[19]表明，微創壞死組織清除術與開放手術相比，死亡率（19%比38%）及并發癥發生率（55%比81%）明顯降低。
目前，微創壞死組織清除術主要有微創腹膜后壞死組織清除術（MARPN）及電視輔助腹膜后清創術（VARD）兩種方式[19-20]。如胰腺壞死組織臨近胃壁，亦可在內鏡下經胃壁行壞死組織引流或清除術，壞死組織完全清除率達76%～81%，而手術相關并發癥發生率為21%～27% [21-22]。隨機對照研究[23]表明，內鏡下經胃壁壞死組織清除術較開腹手術具有更低的手術并發癥發生率（20%比80%），且不會引起患者出現新的器官功能衰竭。經內鏡壞死組織清除與微創途徑孰優孰劣，有待進一步研究證實[24]。
簡而言之，目前提倡對AP患者，尤其是SAP患者，在MDT模式下進行有效的綜合治療，以期獲得最佳的治療效果。傳統外科治療在SAP治療中的角色正在轉變，影像介入、內鏡技術和微創手術的發展，為SAP的治療提供了更多的選擇。