引用本文： 王曉暉, 劉展, 張昭華, 甄雅南, 林凡, 鄭夏, 劉曉鵬, 孫光, 溫見燕, 葉志東, 劉鵬. 肺動脈血栓內膜剝脫術后機械通氣時間延長的術前危險因素分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2023, 30(10): 1452-1457. doi: 10.7507/1007-4848.202111072 復制
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）是由肺動脈血管阻塞導致的肺動脈高壓，為第四類肺動脈高壓，血流動力學方面被歸類為毛細血管前肺動脈高壓[1]。2015年歐洲心臟病學會/歐洲呼吸學會肺動脈高壓指南[2]將其定義為平均肺動脈壓（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）≥25 mm Hg、肺動脈楔壓（pulmonary artery wedge pressure，PAWP） ≤15 mm Hg，但第六屆肺動脈高壓世界研討會建議將肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）≥3 WU加入到診斷標準中，并認為mPAP＞20 mm Hg應被定義為高于正常肺動脈壓力[3]。肺動脈血栓內膜剝脫術（pulmonary thromboendarterectomy，PTE）是最有可能治愈CTEPH并對肺動脈及其分支進行精細處理的臨床治療方法[4]。國際CTEPH注冊報告[5]表明，PTE術后1年生存率為93%，2年生存率為91%，顯著優于未進行PTE的患者。此外，在一項對手術和非手術患者的分析研究中，PTE作為生存的最強獨立預測因子，可降低67%的相對死亡風險[6]。PTE作為一項復雜手術，正中胸骨切開后，體外循環進行降溫，使用深低溫停循環提供清晰術野對肺血管進行操作，術后常規需要進行有創呼吸機輔助通氣以保證患者的血氧飽和度。研究[7]表明，術后機械通氣時間延長（prolonged mechanical ventilation，PMV）與術后短期生存呈負相關。并且PMV會進一步增加呼吸機相關性肺炎、膿毒癥、多器官功能衰竭等術后并發癥風險，并延長住ICU及住院時間。因此進行充分的術前評估及危險分層，早期識別高危患者，術后進行密切監測及早期干預，對改善CTEPH患者預后具有重要意義。本研究旨在分析影響PTE術后PMV 的術前危險因素，為高危患者的篩選及早期干預提供一定的臨床參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇中日友好醫院2016年12月—2021年8月期間行PTE的患者，通過電子病歷收集患者的基本信息、術前化驗、心臟超聲、右心導管檢查及6分鐘步行試驗等術前資料，以及有創呼吸機機械通氣時間、術后住ICU時間及術后總住院時間等術后資料。
1.2 手術方法
手術采用正中開胸，懸吊心包后暴露心臟。分別行主動脈上下腔靜脈插管，開始深低溫體外循環。放置肺動脈引流管、左室引流管，待核心溫度降至20℃，阻斷升主動脈，經主動脈根部進行心肌灌注保護。顯露肺動脈后于肺動脈內膜與中層之間將陳舊血栓及增生內膜剝除。剝脫完畢后縫合肺動脈切口。縫合結束后打開升主動脈阻斷鉗，心臟自動復跳。當核心溫度達到36℃時，逐漸減少靜脈引流量和動脈灌注流量，逐漸停止體外循環。拔除心臟插管，嚴格止血后心包縱隔、胸腔置入引流管。鋼絲固定胸骨，縫合切口。術中實時監測局部腦氧飽和度、腦電雙頻譜指數、動靜脈血氧飽和度及血氣等指標。
1.3 機械通氣時間延長的定義和分組
在常規心臟手術中，機械通氣時間延長被定義為＞24 h[7]。由于PTE手術的復雜性并需要對肺部血管及組織進行操作，為穩定患者狀態并恢復肺功能，其術后機械通氣時間會適當延長。在一項CTEPH單中心研究中，47.3%的患者氣管插管和機械通氣時間超過48 h[8]。根據既往研究相關數據并結合本研究患者機械通氣時間數據，將本研究機械通氣時間延長界定為＞48 h，并將患者分為術后機械通氣時間≤48 h組及術后機械通氣時間＞48 h組。
1.4 統計學分析
采用SPSS 27.0軟件進行統計分析。使用K-S檢驗對計量資料進行正態性檢驗，正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）描述，非正態分布的計量資料以中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］描述，計數資料以頻數和構成比描述。計量資料的組間比較采用獨立樣本t檢驗或Mann-Whitney U 檢驗，計數資料的組間比較采用χ2檢驗。單因素分析中差異有統計學意義的變量納入二元logistic回歸分析，采用逐步回歸方法篩選自變量確定影響PTE術后機械通氣時間的術前危險因素。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究已通過中日友好臨床研究倫理委員會審批，批準號：2019-142-K98。
2 結果
本研究共納入90例行PTE的CTEPH患者，其中男59例（65.6%）、女31例（34.4%），平均年齡（51.04±12.48）歲。50例（55.6%）患者術后出現PMV（>48 h）。在機械通氣時間≤48 h組中，術后中位ICU停留時間3.0 d，術后中位住院時間15.0 d；而在機械通氣時間＞48 h組中，術后中位ICU停留時間7.0 d，術后中位住院時間20.0 d，兩組差異有統計學意義（P≤0.001）；見表1。單因素分析顯示，兩組患者在年齡（P<0.001）、術前丙氨酸氨基轉移酶（P=0.039）、術前直接膽紅素（P=0.038）、術前白蛋白定量（P=0.006）、術前血漿白蛋白/球蛋白（P=0.046）、術前腎小球濾過率（P=0.001）、術前低密度脂蛋白（P=0.041）、術前右房內徑（P=0.038）、左室舒張末期內徑（P=0.014）、右室基底段內徑（P=0.018）、右室徑/左室徑（P<0.001）、三尖瓣環收縮期位移（tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）（P=0.003）、6分鐘步行試驗（P<0.001）、mPAP（P=0.023）、PVR（P=0.001）、紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級Ⅳ級比例（P=0.013）、PVR>1000 dyn·s/cm5（P=0.020）等方面差異有統計學意義；見表1。Logistic回歸分析顯示：TAPSE［OR=0.839，95%CI（0.716，0.983），P=0.030］是PTE術后PMV的獨立保護因素，而年齡［OR=1.082，95%CI（1.034，1.132），P=0.001］和PVR［OR=1.001，95%CI（1.000，1.003），P=0.028］則是PTE術后PMV的獨立危險因素；見表2。
表1
術后機械通氣時間延長危險因素的單因素分析［例（%）/
/M（P25，P75）］
表2
PTE術后PMV術前危險因素的logistic回歸分析
受試者工作特征曲線分析顯示：PVR預測術后PMV的曲線下面積（area under the curve，AUC）為0.707，當截斷值為1 037時，其預測的靈敏度為0.52，特異度為0.15；年齡預測術后PMV的AUC為0.726，當截斷值為48時，其預測的靈敏度為0.78，特異度為0.38；TAPSE預測術后PMV的AUC為0.679，當截斷值為15.75時，其預測的靈敏度為0.64，特異度為0.23。年齡、PVR、TAPSE聯合預測術后PMV的AUC為0.814，當截斷值為0.489時，其預測的靈敏度為0.82，特異度為0.33；見圖1。
圖1
術后PMV的ROC曲線圖
PVR：肺血管阻力；PMV：機械通氣時間延長；TAPSE：三尖瓣環收縮期位移；ROC：受試者工作特征；AUC：曲線下面積
3 討論
CTEPH是一種相對罕見但逐漸被醫學界重視的進行性肺血管疾病。它是由于近端血栓栓塞或遠端血管重塑引起的肺動脈和肺小動脈阻塞，進而出現右心負荷和PVR增加，導致右心衰竭，嚴重影響患者的生活質量[9]。與原發性肺動脈高壓相比，CTEPH在相同mPAP下的生存率更高（CTEPH的平均生存期為6.8年，原發性肺動脈高壓為3.6年）[10-11]。歐洲心臟病學會/歐洲呼吸學會指南[2]中明確表示PTE是有條件進行手術的CTEPH患者的推薦治療方法。研究[6]表明，接受PTE治療的患者3年生存率為89%，而未接受手術的患者3年生存率僅為70%。但PTE不同于傳統的心臟大血管手術，需要呼吸、麻醉、影像、體外循環、外科以及術后ICU進行多學科合作，整個內膜剝脫過程需在深低溫停循環下完成，停循環總時間常需40 min甚至更久，這對患者后續身體機能恢復提出了更加嚴苛的要求[12-13]。
PTE術后常規需要進行機械通氣輔助呼吸，但同時有研究[14]表明機械通氣24 h后，呼吸系統肌無力的發生率幾乎是肢體肌無力的2倍（63% vs. 34%）。因此手術后應積極評估患者呼吸效率，并在機械通氣患者自主呼吸試驗后拔管并撤機或改為無創序貫通氣。最近對膈膜厚度的超聲研究[15]顯示，41%的PMV患者可以檢測到膈膜厚度減少。膈膜厚度減少將會引起患者呼吸機依賴性增高從而難以拔管，進而導致并發癥風險增加和ICU停留時間延長。研究[16]發現當CTEPH術后患者機械通氣時間＞48 h時，死亡率上升至21.2%，而在早期拔管患者中，死亡率則僅為3%。同時有Meta分析[17]證實，當機械通氣時間>48 h后出現呼吸機相關性肺炎感染，將會增加術后死亡率。而Mayer等[18]進行的PTE術后管理的前瞻性研究結果顯示：在384例手術患者中，189例（49.2%）患者發生圍手術期并發癥，其中感染占18.8%，而感染人群中65.7%為呼吸機相關性肺炎。因此PTE術后PMV會影響患者的生存質量，增加患者并發癥發生率及死亡率，同時也會延長ICU停留時間，其院內感染幾率也將間接增加。
絕大多數PTE術后患者會出現不同程度的低氧血癥，PTE術后再灌注肺損傷是造成低氧的最常見原因，通常發生在PTE術后48 h內，術后機械通氣提高其呼氣末段峰值壓力有利于降低術后再灌注肺損傷的發生[12]。除再灌注肺損傷外，還可能有兩種潛在的機制導致低氧從而延長機械通氣時間：一種可能是氧氣吸入量和灌注不匹配，導致低氧血癥和無效通氣量增加，這是幾乎所有患者都會出現的癥狀；另一種可能是術后殘余肺動脈高壓和全身低血壓引起的血流動力學不穩定[16]。
經多因素 logistic 回歸分析發現，TAPSE是 PTE 術后 PMV的獨立保護因素。TAPSE與右心室射血分數密切相關，是右心室功能下降的高度敏感和特異性指標，它代表了右心室的縱向功能[19]。2012年，Floccari等[20]發現慢性腎病患者中肺動脈收縮壓值與TAPSE呈顯著負相關。隨后有兩項研究[21-22]指出了TAPSE在血液透析環境中肺動脈高壓早期診斷中的價值，同時TAPSE作為收縮功能的標志被確定為心力衰竭患者的預后分層工具[23]。雖然PTE術后肺動脈壓及PVR下降幅度可分別達到21 mm Hg和561 dyn·s/cm5，但右心衰竭仍然是PTE術后死亡的主要原因[5]。術前TAPSE偏低提示術后患者右心室收縮功能下降、肺動脈壓相對較高和相關死亡風險較高[23]。與左心室相比，右心室對后負荷增加的適應性較差，出現術后殘余肺動脈高壓及由其或急性肺損傷所引起的右心衰竭的概率增大，進而導致PMV及其他不良預后[24]。
PVR與年齡則是PTE 術后 PMV的獨立危險因素。一項Meta分析[25]表明，術前及術后PVR較高都將增加術后死亡率。國際CTEPH注冊報告[5]顯示，術前PVR>1200 dyn·s/cm5患者的住院死亡率約是PVR=400～800 dyn·s/cm5患者的3倍，而術后殘余肺動脈高壓患者中PVR也更高[26]。PTE術后患者的重癥監護管理目標為最大限度減少全身耗氧量，優化右心室預負荷，并提供無氧支持。術后早期嘗試在藥理學上減少右心室負荷后，可能會導致全身性低血壓和右冠狀動脈灌注壓力降低，所以術后PVR降低主要依賴于手術[24]。因此當術前PVR過高時，會影響全部或部分阻塞遠端的開放肺血管和小的非彈性動脈，可能導致手術過程中無法可視的微血管病變范圍增加，患者的手術獲益可能會減少[27]，出現殘余肺動脈高壓的可能性增大，進而出現PMV等不良預后。年齡也是PTE術后PMV的危險因素，當年齡增加時，心肺功能相應下降，其中相當一部分患者會出現氣體交換受損，從而對手術的耐受性降低。國外一項研究[16]也表明，年齡是PTE術后早期死亡（P=0.06）及PMV（P=0.01）的危險因素，因此針對高齡患者應做好術前評估和預防性治療。
綜上所述，TAPSE是PTE術后PMV的獨立保護因素，年齡和PVR是獨立危險因素。基于上述3種術前指標，可以早期識別術后PMV高危患者，進而早期干預，對改善患者預后具有重要意義。
利益沖突：無。
作者貢獻：王曉暉負責研究實施，數據整理與分析，論文撰寫；劉展、張昭華負責研究實施，數據整理與分析；甄雅南、林凡、鄭夏、劉曉鵬、孫光負責研究設計；溫見燕、葉志東、劉鵬負責文章審閱與修改。
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）是由肺動脈血管阻塞導致的肺動脈高壓，為第四類肺動脈高壓，血流動力學方面被歸類為毛細血管前肺動脈高壓[1]。2015年歐洲心臟病學會/歐洲呼吸學會肺動脈高壓指南[2]將其定義為平均肺動脈壓（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）≥25 mm Hg、肺動脈楔壓（pulmonary artery wedge pressure，PAWP） ≤15 mm Hg，但第六屆肺動脈高壓世界研討會建議將肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）≥3 WU加入到診斷標準中，并認為mPAP＞20 mm Hg應被定義為高于正常肺動脈壓力[3]。肺動脈血栓內膜剝脫術（pulmonary thromboendarterectomy，PTE）是最有可能治愈CTEPH并對肺動脈及其分支進行精細處理的臨床治療方法[4]。國際CTEPH注冊報告[5]表明，PTE術后1年生存率為93%，2年生存率為91%，顯著優于未進行PTE的患者。此外，在一項對手術和非手術患者的分析研究中，PTE作為生存的最強獨立預測因子，可降低67%的相對死亡風險[6]。PTE作為一項復雜手術，正中胸骨切開后，體外循環進行降溫，使用深低溫停循環提供清晰術野對肺血管進行操作，術后常規需要進行有創呼吸機輔助通氣以保證患者的血氧飽和度。研究[7]表明，術后機械通氣時間延長（prolonged mechanical ventilation，PMV）與術后短期生存呈負相關。并且PMV會進一步增加呼吸機相關性肺炎、膿毒癥、多器官功能衰竭等術后并發癥風險，并延長住ICU及住院時間。因此進行充分的術前評估及危險分層，早期識別高危患者，術后進行密切監測及早期干預，對改善CTEPH患者預后具有重要意義。本研究旨在分析影響PTE術后PMV 的術前危險因素，為高危患者的篩選及早期干預提供一定的臨床參考。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇中日友好醫院2016年12月—2021年8月期間行PTE的患者，通過電子病歷收集患者的基本信息、術前化驗、心臟超聲、右心導管檢查及6分鐘步行試驗等術前資料，以及有創呼吸機機械通氣時間、術后住ICU時間及術后總住院時間等術后資料。
1.2 手術方法
手術采用正中開胸，懸吊心包后暴露心臟。分別行主動脈上下腔靜脈插管，開始深低溫體外循環。放置肺動脈引流管、左室引流管，待核心溫度降至20℃，阻斷升主動脈，經主動脈根部進行心肌灌注保護。顯露肺動脈后于肺動脈內膜與中層之間將陳舊血栓及增生內膜剝除。剝脫完畢后縫合肺動脈切口。縫合結束后打開升主動脈阻斷鉗，心臟自動復跳。當核心溫度達到36℃時，逐漸減少靜脈引流量和動脈灌注流量，逐漸停止體外循環。拔除心臟插管，嚴格止血后心包縱隔、胸腔置入引流管。鋼絲固定胸骨，縫合切口。術中實時監測局部腦氧飽和度、腦電雙頻譜指數、動靜脈血氧飽和度及血氣等指標。
1.3 機械通氣時間延長的定義和分組
在常規心臟手術中，機械通氣時間延長被定義為＞24 h[7]。由于PTE手術的復雜性并需要對肺部血管及組織進行操作，為穩定患者狀態并恢復肺功能，其術后機械通氣時間會適當延長。在一項CTEPH單中心研究中，47.3%的患者氣管插管和機械通氣時間超過48 h[8]。根據既往研究相關數據并結合本研究患者機械通氣時間數據，將本研究機械通氣時間延長界定為＞48 h，并將患者分為術后機械通氣時間≤48 h組及術后機械通氣時間＞48 h組。
1.4 統計學分析
采用SPSS 27.0軟件進行統計分析。使用K-S檢驗對計量資料進行正態性檢驗，正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）描述，非正態分布的計量資料以中位數（上下四分位數）［M（P25，P75）］描述，計數資料以頻數和構成比描述。計量資料的組間比較采用獨立樣本t檢驗或Mann-Whitney U 檢驗，計數資料的組間比較采用χ2檢驗。單因素分析中差異有統計學意義的變量納入二元logistic回歸分析，采用逐步回歸方法篩選自變量確定影響PTE術后機械通氣時間的術前危險因素。P≤0.05為差異有統計學意義。
1.5 倫理審查
本研究已通過中日友好臨床研究倫理委員會審批，批準號：2019-142-K98。
2 結果
本研究共納入90例行PTE的CTEPH患者，其中男59例（65.6%）、女31例（34.4%），平均年齡（51.04±12.48）歲。50例（55.6%）患者術后出現PMV（>48 h）。在機械通氣時間≤48 h組中，術后中位ICU停留時間3.0 d，術后中位住院時間15.0 d；而在機械通氣時間＞48 h組中，術后中位ICU停留時間7.0 d，術后中位住院時間20.0 d，兩組差異有統計學意義（P≤0.001）；見表1。單因素分析顯示，兩組患者在年齡（P<0.001）、術前丙氨酸氨基轉移酶（P=0.039）、術前直接膽紅素（P=0.038）、術前白蛋白定量（P=0.006）、術前血漿白蛋白/球蛋白（P=0.046）、術前腎小球濾過率（P=0.001）、術前低密度脂蛋白（P=0.041）、術前右房內徑（P=0.038）、左室舒張末期內徑（P=0.014）、右室基底段內徑（P=0.018）、右室徑/左室徑（P<0.001）、三尖瓣環收縮期位移（tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）（P=0.003）、6分鐘步行試驗（P<0.001）、mPAP（P=0.023）、PVR（P=0.001）、紐約心臟協會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級Ⅳ級比例（P=0.013）、PVR>1000 dyn·s/cm5（P=0.020）等方面差異有統計學意義；見表1。Logistic回歸分析顯示：TAPSE［OR=0.839，95%CI（0.716，0.983），P=0.030］是PTE術后PMV的獨立保護因素，而年齡［OR=1.082，95%CI（1.034，1.132），P=0.001］和PVR［OR=1.001，95%CI（1.000，1.003），P=0.028］則是PTE術后PMV的獨立危險因素；見表2。
表1
術后機械通氣時間延長危險因素的單因素分析［例（%）//M（P25，P75）］
表2
PTE術后PMV術前危險因素的logistic回歸分析
受試者工作特征曲線分析顯示：PVR預測術后PMV的曲線下面積（area under the curve，AUC）為0.707，當截斷值為1 037時，其預測的靈敏度為0.52，特異度為0.15；年齡預測術后PMV的AUC為0.726，當截斷值為48時，其預測的靈敏度為0.78，特異度為0.38；TAPSE預測術后PMV的AUC為0.679，當截斷值為15.75時，其預測的靈敏度為0.64，特異度為0.23。年齡、PVR、TAPSE聯合預測術后PMV的AUC為0.814，當截斷值為0.489時，其預測的靈敏度為0.82，特異度為0.33；見圖1。
圖1
術后PMV的ROC曲線圖
PVR：肺血管阻力；PMV：機械通氣時間延長；TAPSE：三尖瓣環收縮期位移；ROC：受試者工作特征；AUC：曲線下面積
3 討論
CTEPH是一種相對罕見但逐漸被醫學界重視的進行性肺血管疾病。它是由于近端血栓栓塞或遠端血管重塑引起的肺動脈和肺小動脈阻塞，進而出現右心負荷和PVR增加，導致右心衰竭，嚴重影響患者的生活質量[9]。與原發性肺動脈高壓相比，CTEPH在相同mPAP下的生存率更高（CTEPH的平均生存期為6.8年，原發性肺動脈高壓為3.6年）[10-11]。歐洲心臟病學會/歐洲呼吸學會指南[2]中明確表示PTE是有條件進行手術的CTEPH患者的推薦治療方法。研究[6]表明，接受PTE治療的患者3年生存率為89%，而未接受手術的患者3年生存率僅為70%。但PTE不同于傳統的心臟大血管手術，需要呼吸、麻醉、影像、體外循環、外科以及術后ICU進行多學科合作，整個內膜剝脫過程需在深低溫停循環下完成，停循環總時間常需40 min甚至更久，這對患者后續身體機能恢復提出了更加嚴苛的要求[12-13]。
PTE術后常規需要進行機械通氣輔助呼吸，但同時有研究[14]表明機械通氣24 h后，呼吸系統肌無力的發生率幾乎是肢體肌無力的2倍（63% vs. 34%）。因此手術后應積極評估患者呼吸效率，并在機械通氣患者自主呼吸試驗后拔管并撤機或改為無創序貫通氣。最近對膈膜厚度的超聲研究[15]顯示，41%的PMV患者可以檢測到膈膜厚度減少。膈膜厚度減少將會引起患者呼吸機依賴性增高從而難以拔管，進而導致并發癥風險增加和ICU停留時間延長。研究[16]發現當CTEPH術后患者機械通氣時間＞48 h時，死亡率上升至21.2%，而在早期拔管患者中，死亡率則僅為3%。同時有Meta分析[17]證實，當機械通氣時間>48 h后出現呼吸機相關性肺炎感染，將會增加術后死亡率。而Mayer等[18]進行的PTE術后管理的前瞻性研究結果顯示：在384例手術患者中，189例（49.2%）患者發生圍手術期并發癥，其中感染占18.8%，而感染人群中65.7%為呼吸機相關性肺炎。因此PTE術后PMV會影響患者的生存質量，增加患者并發癥發生率及死亡率，同時也會延長ICU停留時間，其院內感染幾率也將間接增加。
絕大多數PTE術后患者會出現不同程度的低氧血癥，PTE術后再灌注肺損傷是造成低氧的最常見原因，通常發生在PTE術后48 h內，術后機械通氣提高其呼氣末段峰值壓力有利于降低術后再灌注肺損傷的發生[12]。除再灌注肺損傷外，還可能有兩種潛在的機制導致低氧從而延長機械通氣時間：一種可能是氧氣吸入量和灌注不匹配，導致低氧血癥和無效通氣量增加，這是幾乎所有患者都會出現的癥狀；另一種可能是術后殘余肺動脈高壓和全身低血壓引起的血流動力學不穩定[16]。
經多因素 logistic 回歸分析發現，TAPSE是 PTE 術后 PMV的獨立保護因素。TAPSE與右心室射血分數密切相關，是右心室功能下降的高度敏感和特異性指標，它代表了右心室的縱向功能[19]。2012年，Floccari等[20]發現慢性腎病患者中肺動脈收縮壓值與TAPSE呈顯著負相關。隨后有兩項研究[21-22]指出了TAPSE在血液透析環境中肺動脈高壓早期診斷中的價值，同時TAPSE作為收縮功能的標志被確定為心力衰竭患者的預后分層工具[23]。雖然PTE術后肺動脈壓及PVR下降幅度可分別達到21 mm Hg和561 dyn·s/cm5，但右心衰竭仍然是PTE術后死亡的主要原因[5]。術前TAPSE偏低提示術后患者右心室收縮功能下降、肺動脈壓相對較高和相關死亡風險較高[23]。與左心室相比，右心室對后負荷增加的適應性較差，出現術后殘余肺動脈高壓及由其或急性肺損傷所引起的右心衰竭的概率增大，進而導致PMV及其他不良預后[24]。
PVR與年齡則是PTE 術后 PMV的獨立危險因素。一項Meta分析[25]表明，術前及術后PVR較高都將增加術后死亡率。國際CTEPH注冊報告[5]顯示，術前PVR>1200 dyn·s/cm5患者的住院死亡率約是PVR=400～800 dyn·s/cm5患者的3倍，而術后殘余肺動脈高壓患者中PVR也更高[26]。PTE術后患者的重癥監護管理目標為最大限度減少全身耗氧量，優化右心室預負荷，并提供無氧支持。術后早期嘗試在藥理學上減少右心室負荷后，可能會導致全身性低血壓和右冠狀動脈灌注壓力降低，所以術后PVR降低主要依賴于手術[24]。因此當術前PVR過高時，會影響全部或部分阻塞遠端的開放肺血管和小的非彈性動脈，可能導致手術過程中無法可視的微血管病變范圍增加，患者的手術獲益可能會減少[27]，出現殘余肺動脈高壓的可能性增大，進而出現PMV等不良預后。年齡也是PTE術后PMV的危險因素，當年齡增加時，心肺功能相應下降，其中相當一部分患者會出現氣體交換受損，從而對手術的耐受性降低。國外一項研究[16]也表明，年齡是PTE術后早期死亡（P=0.06）及PMV（P=0.01）的危險因素，因此針對高齡患者應做好術前評估和預防性治療。
綜上所述，TAPSE是PTE術后PMV的獨立保護因素，年齡和PVR是獨立危險因素。基于上述3種術前指標，可以早期識別術后PMV高危患者，進而早期干預，對改善患者預后具有重要意義。
利益沖突：無。
作者貢獻：王曉暉負責研究實施，數據整理與分析，論文撰寫；劉展、張昭華負責研究實施，數據整理與分析；甄雅南、林凡、鄭夏、劉曉鵬、孫光負責研究設計；溫見燕、葉志東、劉鵬負責文章審閱與修改。
