引用本文： 陳竹, 毛毅, 陳霆, 胡朝霞, 蘭麗娟, 劉大鳳, 魏家富, 王嘉川. 成都 379 例新型冠狀病毒肺炎的臨床分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2021, 28(4): 388-395. doi: 10.7507/1007-4848.202101060 復制
2019 年 12 月以來，由新型冠狀病毒所引發的新型冠狀病毒肺炎（corona virus disease 2019，COVID-19），陸續在中國、泰國、日本、韓國、美國等多個國家暴發，并逐步演變成全球性大流行病[1]。經過及時、積極的治療后，COVID-19 患者大多預后良好，但老年患者常常合并多種慢性基礎疾病，機體免疫力較低，增加了病情復雜性和治療難度。嚴佑琴等[2]報道，496 例 COVID-19 患者中，≥60 歲的老年病例占比超過 40%；而在 52 例死亡患者中，92.3% 為老年患者。Guan 等[3]通過分析我國 31 個省 1 590 例 COVID-19 患者的數據，發現高齡是 COVID-19 感染的危險因素，其合并疾病與預后密切相關。本文將成都市公共衛生臨床醫療中心 2020 年 1 月 16 日～2020 年 11 月 30 日收治的 COVID-19 患者（包括老年患者）的流行病學、臨床特征及治療轉歸等情況進行回顧性分析，為臨床診療提供參考，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
本研究為回顧性單中心研究。全組 379 例患者均由四川省或成都市疾病預防控制中心經實時熒光逆轉錄聚合酶鏈反應（PCR）檢測呼吸道標本 COVID-19 核酸陽性，均符合國家衛生健康委員會《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第八版）》的診斷及分型標準[4]。納入標準：（1）有流行病學史；（2）符合臨床表現中任意 2 條：① 發熱和（或）呼吸道癥狀等新冠肺炎相關臨床表現，② 具有 COVID-19 影像學特征，③ 發病早期白細胞總數正常或降低，淋巴細胞計數正常或減少；（3）具備以下病原學或血清學證據之一：① 實時 PCR 檢測 COVID-19 核酸陽性；② COVID-19 IgM 和 IgG 陽性；③ COVID-19 IgG 由陰性轉為陽性。排除標準：合并惡性腫瘤、妊娠、自身免疫性疾病及近半年內長期使用抗炎和免疫調節藥物者。按照年齡，將所有患者分為老年組（42 例，年齡≥60 歲）和非老年組（337 例，年齡<60 歲），比較兩組患者的一般資料、流行病學、臨床表現、實驗室檢查、胸部 CT 影像、治療及預后情況。
1.2 方法
1.2.1 治療方法
所有患者均在成都市公共衛生臨床醫療中心的負壓病房接受中西醫結合治療，西醫治療包括營養支持治療、及時有效的氧療、合并細菌感染者聯合抗菌藥物以及口服抗病毒治療等；同時，中醫醫師結合患者的病情、體質及四川氣候特點進行辨證論治。對于合并基礎疾病者，尤其存在嚴重心肺功能不全、血糖控制差等情況的老年患者，需重視對基礎疾病的診治，積極防治并發癥。
1.2.2 分析方法
患者入院后采集空腹外周血檢測實驗室指標，采用邁瑞 BC-6600 全自動血液細胞分析儀檢測血常規，日立 LST008 全自動生化分析儀檢測生化指標及心肌酶譜，羅氏 E602 全自動免疫分析儀檢測心肌損傷標志物，賽科希德 SF-8100 高速全自動凝血測試儀檢測凝血功能，貝克曼流式細胞儀檢測外周血 CD4+及 CD8+ T 淋巴細胞，國賽 Astep 特定蛋白分析儀檢測 C 反應蛋白及血清淀粉蛋白 A，長光 EVERESYS A1800 檢測降鈣素原，所用試劑均為專用儀器相關配套試劑。
1.3 統計學分析
采用 SPSS20.0 軟件進行統計學處理。正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）表示，組間比較采用獨立樣本 t 檢驗；計數資料以例數和百分比表示，組間比較采用 χ2 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究已通過成都市公共衛生醫療中心倫理委員會審批（批件號為 PJ-K2020-01-01）。
2 結果
2.1 一般情況
379 例患者中，年齡 2 個月至 87 歲，平均（41.2±18.4）歲，其中男 286 例（75.5%），女 89 例。老年組的平均年齡為（69.5±8.8）歲，以女性多見（61.9%），大多為武漢輸入和本土續發病例（73.8%）；非老年組的平均年齡為（37.8±13.2）歲，以男性多見（80.1%），主要來自境外輸入（75.7%）；見表 1。境外輸入患者來自阿爾及利亞、埃及、埃塞俄比亞、巴基斯坦、法國、菲律賓、剛果金、加拿大、柬埔寨、卡塔爾、利比亞、羅馬尼亞、馬來西亞、馬其頓、美國、緬甸、俄羅斯、納米比亞、尼泊爾、尼日利亞、沙特阿拉伯、蘇丹、泰國、烏茲別克斯坦塔、西班牙、希臘、新加坡、伊拉克、伊朗、意大利、印度、印度尼西亞、英國、贊比亞 34 個國家。
表1
老年組和非老年組 COVID-19 患者的一般情況及臨床表現［例（%）/
］
2.2 臨床表現
2.2.1 臨床分型
379 例患者中，包括輕型 57 例、普通型 289 例（占 76.3%）、重型 14 例、危重型 19 例。老年組的臨床分型以普通型和危重型為主（占 88.1%），而非老年組以輕型和普通型為主（占 95.0%）。
2.2.2 癥狀
本研究中，213 例（56.2%）患者出現一個或多個非特異性臨床表現，最常見的癥狀是發熱（138 例，26.4%）和咳嗽（129 例，34.0%），其中老年組的發熱、咳嗽、呼吸困難及乏力等癥狀均明顯多于非老年組（P<0.05）。有癥狀的患者在出現首發癥狀至確診的時間平均為 7.2 d，兩組差異無統計學意義。所有患者一經確診，立即由確診醫院送至成都市公共衛生臨床醫療中心隔離病房開始治療。重型及危重型患者大多在發病后第 3～10 d 可進展為急性呼吸窘迫綜合征，而輕型和普通型患者的上述癥狀變化不明顯。179 例患者（47.2%）合并一種或多種基礎疾病，老年組以高血壓病（15 例，35.7%）及糖尿病（11 例，26.2%）多見，而非老年組則以非酒精性脂肪肝性肝炎（132 例，39.2%）多見；見表 1。
2.3 輔助檢查結果
2.3.1 實驗室檢查
入院時，68 例患者（17.9%）的白細胞減少，57 例患者（51.1%）的淋巴細胞減少；136 例（35.9%）、132 例（34.8%）及 66 例（17.4%）患者分別有血清淀粉樣蛋白 A、超敏 C 反應蛋白及乳酸脫氫酶升高。大多數患者的 T 細胞亞群，包括 CD3+ 、CD4+ 及 CD8+ T 細胞計數等，均有不同程度下降。老年組與非老年組患者在實驗室檢查結果上存在明顯差異，包括老年組的血常規（淋巴細胞計數、血紅蛋白、血小板）和 CD4+、CD8+ T 細胞計數更低，心肌損傷標志物（羥丁酸脫氫酶、肌酸激酶及其同工酶、肌鈣蛋白、肌紅蛋白、氨基 N 端腦鈉肽）、血肌酐及炎癥指標（C 反應蛋白和血清淀粉蛋白 A）更高；但非老年組的丙氨酸氨基轉移酶更高（P<0.05）；見表 2。
表2
老年組和非老年組 COVID-19 患者入院時的輔助檢查結果［例（%）/
］
2.3.2 胸部影像學表現
入院時，239 例患者（63.1%）的胸部 CT 提示雙側肺炎，83 例患者（21.9%）表現為單側肺炎，且以右側肺炎更多見。早期可表現為肺外帶、局灶性的磨玻璃樣影（圖 1a），病灶隨疾病進展而有所增加，表現為多肺、多葉的、多發的、磨玻璃樣影或斑片影（圖 1b），少數發生實變，胸腔積液極少見。兩組患者入院時首次胸部 CT 比較，老年組的雙側肺炎發生率明顯高于非老年組（P<0.05）；見表 2。
圖1
新型冠狀病毒肺炎的胸部 CT 圖像
a：某 62 歲普通型女性患者的胸部 CT，雙肺多葉可見多發斑片、條索及磨玻璃影，以雙肺外帶為主；b：某 65 歲重型女性患者的胸部 CT，雙肺各葉彌漫性分布的、片狀磨玻璃及條索影，病灶密度不均，邊界模糊，大部分呈鋪路石征
2.3.3 心臟彩色超聲心動圖檢查結果
139 例患者（36.7%）的心臟彩色超聲心動圖異常，主要表現為左室舒張功能降低（22.7%）及心臟瓣膜反流（予以動態監測，未予特殊處理）（14.0%），且老年組患者的心臟超聲心動圖異常率明顯高于非老年組（85.7% vs. 30.6%，P<0.05）；見表 2。
2.4 治療及預后
本研究中，315 例（83.1%）患者接受了口服抗病毒治療；93 例患者（24.5%）接受了胸腺肽治療 α1（1.6 mg 皮下注射 bid 或 biw）；47 例合并細菌感染者（12.4%）接受了抗菌藥物治療；6 例危重型患者（1.6%）使用了甲潑尼龍琥珀酸鈉，療程為 3～5 d。經治療后，絕大多數患者預后較好，老年組死亡 3 例，均合并冠心病等嚴重基礎疾病，均出現多器官功能衰竭，起病到死亡的平均時間為 13.0 d；其余患者均已治愈出院。老年組患者接受糖皮質激素、胸腺肽、抗生素及呼吸支持等治療措施明顯多于非老年組，其住院時間亦較非老年組更長（22.1 d vs. 18.8 d，P<0.05）；見表 3。圖 2、3 分別為 1 例危重型和 1 例重型新冠肺炎老年患者在治療期間的胸部 CT 變化情況。
表3
老年組和非老年組 COVID-19 患者的治療及預后［例（%）/
］
圖2
1 例 80 歲危重型新型冠狀病毒肺炎男性患者的胸部 CT 圖像
a、b 分別為患者 2020年 1 月 21 日及 3 月 3 日的胸部 CT，可見雙肺彌漫的密度不均的片狀或毛玻璃影逐漸吸收或減少
圖3
82 歲重型新型冠狀病毒肺炎男性患者的胸部 CT 圖像
a、b 分別為患者在入院及出院時的胸部 CT，可見經治療后雙肺病灶最終吸收
3 討論
COVID-19 疫情在全球暴發及持續蔓延，大部分 COVID-19 患者預后較好，但老年患者由于機體免疫力降低，常合并基礎疾病，部分老年患者并發重癥肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、凝血功能障礙等嚴重并發癥[5]，死亡風險隨著年齡增長而增加[6]。本文就成都市公共衛生臨床醫療中心收治的 COVID-19 患者的臨床表現及診療情況進行總結和分析。
本研究發現，老年組和非老年組 COVID-19 患者在年齡、性別比、臨床分型及感染來源等方面均有明顯的差異。老年組患者的平均年齡為 69.5 歲，以女性多見（占 61.9%），臨床分型以普通型和危重型為主（占 88.1%），且大多來自武漢輸入和本土續發（占 73.8%）。而非老年組患者的平均年齡為 37.8 歲，以男性多見（80.1%），臨床分型以輕型和普通型為主（占 95.0%），其感染來源包括武漢輸入、本土續發以及境外輸入。目前，我國國內疫情已逐漸得到控制；但由于全球疫情的持續蔓延，境外輸入病例是現階段國內疫情防控的重點。本研究中，179 例患者（47.2%）合并一種或多種基礎疾病，與國內外其它地區的報道一致[2, 6-8]。但我們發現，老年組和非老年組罹患基礎疾病的病種明顯不同，老年組以糖尿病和高血壓病多見（占 61.9%），而非老年組則以非酒精性脂肪性肝炎多見（占 39.2%）。以上提示，合并糖尿病、高血壓病和（或）心肺疾病的老年人以及合并慢性肝病的青壯年，均有可能是 COVID-19 的易感人群，需重視對有流行病學史的易感人群進行新型冠狀病毒核酸篩查。本組病例中，發熱和咳嗽是最常見的臨床表現，其次是乏力、呼吸困難等，與相關報道一致[7]。
本研究中，相比較于非老年組，老年組患者的淋巴細胞及 T 細胞亞群計數更低，而 C 反應蛋白和血清淀粉蛋白 A 等炎性指標則更高，與國內外其它地區的報道一致[8-9]。COVID-19 患者的外周血白細胞計數可正常或減少，但淋巴細胞計數常常減少，其下降程度與病情嚴重程度有一定的負相關性[10]。因此，我國《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第八版）》及《新型冠狀病毒肺炎重型、危重型病例診療方案（試行第三版）》均把淋巴細胞進行性下降作為重型、危重型的臨床預警指標之一。有研究發現，新型冠狀病毒通過其表面的刺突蛋白與人體靶細胞的血管緊張素轉化酶 2（angiotensin converting enzyme，ACE2）受體結合，并進入靶細胞內，可導致呼吸道、心臟、肝臟、腎臟和消化道等多系統疾病[11-13]。ACE2 在心臟中分布廣泛，表達于內皮細胞、心肌細胞及血管平滑肌細胞，具有阻止心力衰竭進展、保護心臟的作用。很多 COVID-19 患者會表現出心肌酶和心肌損傷標志物的升高，表明心肌受到了損傷。本研究中，老年患者不僅羥丁酸脫氫酶和肌酸激酶及其同工酶心肌酶明顯高于非老年組，對心肌特異性和敏感性較強的肌鈣蛋白、肌紅蛋白、氨基 N 端腦鈉肽等多個心肌損傷標志物亦更高，與相關報道結論一致[7]。考慮原因，一是因為老年患者合并冠心病、高血壓性心臟病及老年退行性心瓣膜病的比例更高，本組心臟彩色超聲心動圖檢查已證實，患者可能已有潛在的心肌損害。二是因為心肌損傷可能是病毒感染后全身非特性免疫反應的一部分[14]，炎性因子風暴也可能加重其原有的心臟基礎疾病及心肌損傷。有報道顯示，心肌損傷患者的比例、損傷程度與臨床分型的嚴重程度和血清炎性指標水平基本一致。COVID-19 患者的胸部影像是以肺部磨玻璃影和實變影為主要特征[15]，且主要分布在胸膜下區域或雙肺散在分布，但老年患者的影像學有其自身特征。本研究中，90.5% 的老年患者為雙肺受累，這可能與老年患者免疫力低下有關，故一旦肺部受累，即為雙肺多發感染[16]。另外，老年患者的肺部病變還具有多樣性、多灶性、多變性等特點。因此，影像學檢查對老年患者的早期篩查、病情評估和療效判定至關重要。
老年 COVID-19 患者的治療應遵循營養、呼吸、循環、腎臟等多臟器功能支持為主的綜合治療原則，同時還應注意基礎疾病的診治、排痰、預防并發癥以及心理支持治療[16]。本研究中，老年組患者接受糖皮質激素、胸腺肽、抗生素及呼吸支持等治療措施明顯多于非老年組。經治療后，絕大多數患者的預后較好。
總之，伴有基礎疾病的老年人群是 COVID-19 的高危人群。一旦出現發熱、咳嗽、氣促、肌肉酸痛等癥狀時，應及時完善新冠病毒核酸檢測、抗體篩查及胸部 CT，及時進行器官功能支持治療，積極防治并發癥。
利益沖突：無。
作者貢獻：陳竹負責論文設計、實施研究、數據整理與結果分析、論文初稿撰寫；毛毅、陳霆、胡朝霞負責實施研究及數據收集；蘭麗娟、劉大鳳負責實施研究、數據整理與分析；魏家富和王嘉川負責論文設計、結果分析與解釋、論文審閱與修改。
2019 年 12 月以來，由新型冠狀病毒所引發的新型冠狀病毒肺炎（corona virus disease 2019，COVID-19），陸續在中國、泰國、日本、韓國、美國等多個國家暴發，并逐步演變成全球性大流行病[1]。經過及時、積極的治療后，COVID-19 患者大多預后良好，但老年患者常常合并多種慢性基礎疾病，機體免疫力較低，增加了病情復雜性和治療難度。嚴佑琴等[2]報道，496 例 COVID-19 患者中，≥60 歲的老年病例占比超過 40%；而在 52 例死亡患者中，92.3% 為老年患者。Guan 等[3]通過分析我國 31 個省 1 590 例 COVID-19 患者的數據，發現高齡是 COVID-19 感染的危險因素，其合并疾病與預后密切相關。本文將成都市公共衛生臨床醫療中心 2020 年 1 月 16 日～2020 年 11 月 30 日收治的 COVID-19 患者（包括老年患者）的流行病學、臨床特征及治療轉歸等情況進行回顧性分析，為臨床診療提供參考，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
本研究為回顧性單中心研究。全組 379 例患者均由四川省或成都市疾病預防控制中心經實時熒光逆轉錄聚合酶鏈反應（PCR）檢測呼吸道標本 COVID-19 核酸陽性，均符合國家衛生健康委員會《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第八版）》的診斷及分型標準[4]。納入標準：（1）有流行病學史；（2）符合臨床表現中任意 2 條：① 發熱和（或）呼吸道癥狀等新冠肺炎相關臨床表現，② 具有 COVID-19 影像學特征，③ 發病早期白細胞總數正常或降低，淋巴細胞計數正常或減少；（3）具備以下病原學或血清學證據之一：① 實時 PCR 檢測 COVID-19 核酸陽性；② COVID-19 IgM 和 IgG 陽性；③ COVID-19 IgG 由陰性轉為陽性。排除標準：合并惡性腫瘤、妊娠、自身免疫性疾病及近半年內長期使用抗炎和免疫調節藥物者。按照年齡，將所有患者分為老年組（42 例，年齡≥60 歲）和非老年組（337 例，年齡<60 歲），比較兩組患者的一般資料、流行病學、臨床表現、實驗室檢查、胸部 CT 影像、治療及預后情況。
1.2 方法
1.2.1 治療方法
所有患者均在成都市公共衛生臨床醫療中心的負壓病房接受中西醫結合治療，西醫治療包括營養支持治療、及時有效的氧療、合并細菌感染者聯合抗菌藥物以及口服抗病毒治療等；同時，中醫醫師結合患者的病情、體質及四川氣候特點進行辨證論治。對于合并基礎疾病者，尤其存在嚴重心肺功能不全、血糖控制差等情況的老年患者，需重視對基礎疾病的診治，積極防治并發癥。
1.2.2 分析方法
患者入院后采集空腹外周血檢測實驗室指標，采用邁瑞 BC-6600 全自動血液細胞分析儀檢測血常規，日立 LST008 全自動生化分析儀檢測生化指標及心肌酶譜，羅氏 E602 全自動免疫分析儀檢測心肌損傷標志物，賽科希德 SF-8100 高速全自動凝血測試儀檢測凝血功能，貝克曼流式細胞儀檢測外周血 CD4+及 CD8+ T 淋巴細胞，國賽 Astep 特定蛋白分析儀檢測 C 反應蛋白及血清淀粉蛋白 A，長光 EVERESYS A1800 檢測降鈣素原，所用試劑均為專用儀器相關配套試劑。
1.3 統計學分析
采用 SPSS20.0 軟件進行統計學處理。正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本 t 檢驗；計數資料以例數和百分比表示，組間比較采用 χ2 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
1.4 倫理審查
本研究已通過成都市公共衛生醫療中心倫理委員會審批（批件號為 PJ-K2020-01-01）。
2 結果
2.1 一般情況
379 例患者中，年齡 2 個月至 87 歲，平均（41.2±18.4）歲，其中男 286 例（75.5%），女 89 例。老年組的平均年齡為（69.5±8.8）歲，以女性多見（61.9%），大多為武漢輸入和本土續發病例（73.8%）；非老年組的平均年齡為（37.8±13.2）歲，以男性多見（80.1%），主要來自境外輸入（75.7%）；見表 1。境外輸入患者來自阿爾及利亞、埃及、埃塞俄比亞、巴基斯坦、法國、菲律賓、剛果金、加拿大、柬埔寨、卡塔爾、利比亞、羅馬尼亞、馬來西亞、馬其頓、美國、緬甸、俄羅斯、納米比亞、尼泊爾、尼日利亞、沙特阿拉伯、蘇丹、泰國、烏茲別克斯坦塔、西班牙、希臘、新加坡、伊拉克、伊朗、意大利、印度、印度尼西亞、英國、贊比亞 34 個國家。
表1
老年組和非老年組 COVID-19 患者的一般情況及臨床表現［例（%）/］
2.2 臨床表現
2.2.1 臨床分型
379 例患者中，包括輕型 57 例、普通型 289 例（占 76.3%）、重型 14 例、危重型 19 例。老年組的臨床分型以普通型和危重型為主（占 88.1%），而非老年組以輕型和普通型為主（占 95.0%）。
2.2.2 癥狀
本研究中，213 例（56.2%）患者出現一個或多個非特異性臨床表現，最常見的癥狀是發熱（138 例，26.4%）和咳嗽（129 例，34.0%），其中老年組的發熱、咳嗽、呼吸困難及乏力等癥狀均明顯多于非老年組（P<0.05）。有癥狀的患者在出現首發癥狀至確診的時間平均為 7.2 d，兩組差異無統計學意義。所有患者一經確診，立即由確診醫院送至成都市公共衛生臨床醫療中心隔離病房開始治療。重型及危重型患者大多在發病后第 3～10 d 可進展為急性呼吸窘迫綜合征，而輕型和普通型患者的上述癥狀變化不明顯。179 例患者（47.2%）合并一種或多種基礎疾病，老年組以高血壓病（15 例，35.7%）及糖尿病（11 例，26.2%）多見，而非老年組則以非酒精性脂肪肝性肝炎（132 例，39.2%）多見；見表 1。
2.3 輔助檢查結果
2.3.1 實驗室檢查
入院時，68 例患者（17.9%）的白細胞減少，57 例患者（51.1%）的淋巴細胞減少；136 例（35.9%）、132 例（34.8%）及 66 例（17.4%）患者分別有血清淀粉樣蛋白 A、超敏 C 反應蛋白及乳酸脫氫酶升高。大多數患者的 T 細胞亞群，包括 CD3+ 、CD4+ 及 CD8+ T 細胞計數等，均有不同程度下降。老年組與非老年組患者在實驗室檢查結果上存在明顯差異，包括老年組的血常規（淋巴細胞計數、血紅蛋白、血小板）和 CD4+、CD8+ T 細胞計數更低，心肌損傷標志物（羥丁酸脫氫酶、肌酸激酶及其同工酶、肌鈣蛋白、肌紅蛋白、氨基 N 端腦鈉肽）、血肌酐及炎癥指標（C 反應蛋白和血清淀粉蛋白 A）更高；但非老年組的丙氨酸氨基轉移酶更高（P<0.05）；見表 2。
表2
老年組和非老年組 COVID-19 患者入院時的輔助檢查結果［例（%）/］
2.3.2 胸部影像學表現
入院時，239 例患者（63.1%）的胸部 CT 提示雙側肺炎，83 例患者（21.9%）表現為單側肺炎，且以右側肺炎更多見。早期可表現為肺外帶、局灶性的磨玻璃樣影（圖 1a），病灶隨疾病進展而有所增加，表現為多肺、多葉的、多發的、磨玻璃樣影或斑片影（圖 1b），少數發生實變，胸腔積液極少見。兩組患者入院時首次胸部 CT 比較，老年組的雙側肺炎發生率明顯高于非老年組（P<0.05）；見表 2。
圖1
新型冠狀病毒肺炎的胸部 CT 圖像
a：某 62 歲普通型女性患者的胸部 CT，雙肺多葉可見多發斑片、條索及磨玻璃影，以雙肺外帶為主；b：某 65 歲重型女性患者的胸部 CT，雙肺各葉彌漫性分布的、片狀磨玻璃及條索影，病灶密度不均，邊界模糊，大部分呈鋪路石征
2.3.3 心臟彩色超聲心動圖檢查結果
139 例患者（36.7%）的心臟彩色超聲心動圖異常，主要表現為左室舒張功能降低（22.7%）及心臟瓣膜反流（予以動態監測，未予特殊處理）（14.0%），且老年組患者的心臟超聲心動圖異常率明顯高于非老年組（85.7% vs. 30.6%，P<0.05）；見表 2。
2.4 治療及預后
本研究中，315 例（83.1%）患者接受了口服抗病毒治療；93 例患者（24.5%）接受了胸腺肽治療 α1（1.6 mg 皮下注射 bid 或 biw）；47 例合并細菌感染者（12.4%）接受了抗菌藥物治療；6 例危重型患者（1.6%）使用了甲潑尼龍琥珀酸鈉，療程為 3～5 d。經治療后，絕大多數患者預后較好，老年組死亡 3 例，均合并冠心病等嚴重基礎疾病，均出現多器官功能衰竭，起病到死亡的平均時間為 13.0 d；其余患者均已治愈出院。老年組患者接受糖皮質激素、胸腺肽、抗生素及呼吸支持等治療措施明顯多于非老年組，其住院時間亦較非老年組更長（22.1 d vs. 18.8 d，P<0.05）；見表 3。圖 2、3 分別為 1 例危重型和 1 例重型新冠肺炎老年患者在治療期間的胸部 CT 變化情況。
表3
老年組和非老年組 COVID-19 患者的治療及預后［例（%）/］
圖2
1 例 80 歲危重型新型冠狀病毒肺炎男性患者的胸部 CT 圖像
a、b 分別為患者 2020年 1 月 21 日及 3 月 3 日的胸部 CT，可見雙肺彌漫的密度不均的片狀或毛玻璃影逐漸吸收或減少
圖3
82 歲重型新型冠狀病毒肺炎男性患者的胸部 CT 圖像
a、b 分別為患者在入院及出院時的胸部 CT，可見經治療后雙肺病灶最終吸收
3 討論
COVID-19 疫情在全球暴發及持續蔓延，大部分 COVID-19 患者預后較好，但老年患者由于機體免疫力降低，常合并基礎疾病，部分老年患者并發重癥肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、凝血功能障礙等嚴重并發癥[5]，死亡風險隨著年齡增長而增加[6]。本文就成都市公共衛生臨床醫療中心收治的 COVID-19 患者的臨床表現及診療情況進行總結和分析。
本研究發現，老年組和非老年組 COVID-19 患者在年齡、性別比、臨床分型及感染來源等方面均有明顯的差異。老年組患者的平均年齡為 69.5 歲，以女性多見（占 61.9%），臨床分型以普通型和危重型為主（占 88.1%），且大多來自武漢輸入和本土續發（占 73.8%）。而非老年組患者的平均年齡為 37.8 歲，以男性多見（80.1%），臨床分型以輕型和普通型為主（占 95.0%），其感染來源包括武漢輸入、本土續發以及境外輸入。目前，我國國內疫情已逐漸得到控制；但由于全球疫情的持續蔓延，境外輸入病例是現階段國內疫情防控的重點。本研究中，179 例患者（47.2%）合并一種或多種基礎疾病，與國內外其它地區的報道一致[2, 6-8]。但我們發現，老年組和非老年組罹患基礎疾病的病種明顯不同，老年組以糖尿病和高血壓病多見（占 61.9%），而非老年組則以非酒精性脂肪性肝炎多見（占 39.2%）。以上提示，合并糖尿病、高血壓病和（或）心肺疾病的老年人以及合并慢性肝病的青壯年，均有可能是 COVID-19 的易感人群，需重視對有流行病學史的易感人群進行新型冠狀病毒核酸篩查。本組病例中，發熱和咳嗽是最常見的臨床表現，其次是乏力、呼吸困難等，與相關報道一致[7]。
本研究中，相比較于非老年組，老年組患者的淋巴細胞及 T 細胞亞群計數更低，而 C 反應蛋白和血清淀粉蛋白 A 等炎性指標則更高，與國內外其它地區的報道一致[8-9]。COVID-19 患者的外周血白細胞計數可正常或減少，但淋巴細胞計數常常減少，其下降程度與病情嚴重程度有一定的負相關性[10]。因此，我國《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第八版）》及《新型冠狀病毒肺炎重型、危重型病例診療方案（試行第三版）》均把淋巴細胞進行性下降作為重型、危重型的臨床預警指標之一。有研究發現，新型冠狀病毒通過其表面的刺突蛋白與人體靶細胞的血管緊張素轉化酶 2（angiotensin converting enzyme，ACE2）受體結合，并進入靶細胞內，可導致呼吸道、心臟、肝臟、腎臟和消化道等多系統疾病[11-13]。ACE2 在心臟中分布廣泛，表達于內皮細胞、心肌細胞及血管平滑肌細胞，具有阻止心力衰竭進展、保護心臟的作用。很多 COVID-19 患者會表現出心肌酶和心肌損傷標志物的升高，表明心肌受到了損傷。本研究中，老年患者不僅羥丁酸脫氫酶和肌酸激酶及其同工酶心肌酶明顯高于非老年組，對心肌特異性和敏感性較強的肌鈣蛋白、肌紅蛋白、氨基 N 端腦鈉肽等多個心肌損傷標志物亦更高，與相關報道結論一致[7]。考慮原因，一是因為老年患者合并冠心病、高血壓性心臟病及老年退行性心瓣膜病的比例更高，本組心臟彩色超聲心動圖檢查已證實，患者可能已有潛在的心肌損害。二是因為心肌損傷可能是病毒感染后全身非特性免疫反應的一部分[14]，炎性因子風暴也可能加重其原有的心臟基礎疾病及心肌損傷。有報道顯示，心肌損傷患者的比例、損傷程度與臨床分型的嚴重程度和血清炎性指標水平基本一致。COVID-19 患者的胸部影像是以肺部磨玻璃影和實變影為主要特征[15]，且主要分布在胸膜下區域或雙肺散在分布，但老年患者的影像學有其自身特征。本研究中，90.5% 的老年患者為雙肺受累，這可能與老年患者免疫力低下有關，故一旦肺部受累，即為雙肺多發感染[16]。另外，老年患者的肺部病變還具有多樣性、多灶性、多變性等特點。因此，影像學檢查對老年患者的早期篩查、病情評估和療效判定至關重要。
老年 COVID-19 患者的治療應遵循營養、呼吸、循環、腎臟等多臟器功能支持為主的綜合治療原則，同時還應注意基礎疾病的診治、排痰、預防并發癥以及心理支持治療[16]。本研究中，老年組患者接受糖皮質激素、胸腺肽、抗生素及呼吸支持等治療措施明顯多于非老年組。經治療后，絕大多數患者的預后較好。
總之，伴有基礎疾病的老年人群是 COVID-19 的高危人群。一旦出現發熱、咳嗽、氣促、肌肉酸痛等癥狀時，應及時完善新冠病毒核酸檢測、抗體篩查及胸部 CT，及時進行器官功能支持治療，積極防治并發癥。
利益沖突：無。
作者貢獻：陳竹負責論文設計、實施研究、數據整理與結果分析、論文初稿撰寫；毛毅、陳霆、胡朝霞負責實施研究及數據收集；蘭麗娟、劉大鳳負責實施研究、數據整理與分析；魏家富和王嘉川負責論文設計、結果分析與解釋、論文審閱與修改。
