引用本文: 朱家德, 蔣鑫, 鄧隆, 宋武, 華潞, 荊志成, 劉盛, 宋云虎. 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者外科術后發生進展性肺動脈高壓行序貫式肺動脈球囊擴張治療結果. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2019, 26(7): 698-703. doi: 10.7507/1007-4848.201810032 復制
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是一種合并慢性肺動脈血栓栓塞所致遠端肺血管床灌注缺損而引起的肺動脈高壓(pulmonary artery hypertension,PAH)。急性肺栓塞患者 2 年內約 0.1%~9.1% 進展為 CTEPH[1-2]。此病目前的標準治療方法為肺動脈內膜剝脫手術(pulmonary endarterectomy,PEA),然而,即使患者收治于有豐富經驗的心臟外科中心,依然只有 30%~50% 的患者能接受外科治療,不能進行外科手術的原因包括血栓位置過遠、術前合并癥多、手術風險大等[3]。即使已行 PEA 外科治療,仍有約 30% 的患者在術后存在殘余 PAH[4-5],而殘存 PAH 的發生可能影響患者術后長期生存率結果[6-7]。
目前,肺動脈球囊擴張成形術(pulmonary balloon angioplasty,PBA)已逐漸成為 CTEPH 患者重要的治療策略之一,主要作為無法進行 PEA 手術的 CTEPH 患者的替代治療方法[8-9]及 PEA 術后仍合并嚴重右心衰竭[10]或進展性 PAH 患者的序貫治療策略[11],這意味著通過 PEA 手術仍未獲得滿意血流動力學結果的 CTEPH 患者,可通過序貫式 PBA 治療進一步降低右室后負荷,以期獲得更好心臟功能與活動耐量,從而提高患者預期壽命。目前 PBA 治療經驗尚鮮有文獻報道,本文旨在報道本中心對術后合并進展性肺動脈高壓的 CTEPH 患者行序貫式 PBA 治療的治療結果,以探討序貫式 PBA 治療的應用價值。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2014~2017 年共 16 例 CTEPH 患者于本中心行內外科聯合治療,包括外科 PEA+序貫式 PBA,其中 7 例已完成 1 年以上隨訪的患者納入本研究。分析 7 例患者術前基本情況、氨基酸末端腦鈉素前體(N-terminal pro-brain natriuretic,NT-pro BNP)、呼吸功能及超聲、6 分鐘步行距離(表 1)。

1.2 手術方法/治療方法
分析 7 例患者外科治療的基本數據如術中體外循環時間、停循環時間及圣地亞哥分型,手術后恢復情況如術后重癥監護時間、住院時間、呼吸機使用時間及術后超聲復查結果等(表 2)。本組患者均在深低溫間斷停循環下進行手術,停循環時間中位數為 39 min,其中 2 例患者同期行冠狀動脈旁路移植術。本組 7 例患者手術后住重癥監護室中位時間 6 d,術后住院中位數時間 12 d,呼吸機使用中位數時間為 75 h。術后僅 1 例患者仍為中度以上三尖瓣反流,右心室前后徑降低至 26 mm(表 2)。

本組 7 例患者術后均出現不同程度殘存 PAH,術后 3、6、12 個月進行定期隨訪,隨訪期間患者出現進展性 PAH,即肺動脈壓力阻力在隨訪期間進行性升高而無緩解趨勢,心功能結果無明顯改善,遂行序貫式 PBA。球囊導絲通過股靜脈穿刺入路進入肺動脈內,于放射線透視下行球囊擴張,球囊擴張治療次數可為單次或多次,每次擴張多個肺段或亞段動脈。球囊擴張前常規測量肺動脈壓力阻力情況,球囊擴張后 1 個月左右再次復查右心導管結果作為球囊擴張治療后導管結果,以評價 PBA 治療效果。
對該組患者外科手術前后及隨訪期間序貫式 PBA 前后右心導管數據進行比較,比較首次序貫式 PBA 前及末次序貫式 PBA 治療后的心功能、超聲心動圖結果。
1.3 統計學分析
所有的連續變量均以中位數(25% 位數~75% 位數)表示。對于有或沒有某項結果分別用數字 1 和 0 表示,例如,合并自身免疫疾病的患者用數字 1 表示,非合并自身免疫病患者則用數字 0 表示。呼吸功能結果,無明顯異常/輕度/中度/重度彌散或通氣功能障礙分別用 0、1、2、3 表示。對于超聲心動圖(ultrosonic cardiogram,UCG)結果中的三尖瓣反流(tricuspid insufficiency,TI)無明顯反流、小于中量反流、中量及以上反流分別由 0、1、2 表示。配對連續變量間行 Wilcoxon 配對檢驗,非配對連續變量間行 Mann-Whitney 檢驗,分類變量間行 Fisher 精確概率檢驗。檢驗水準 α=0.05。
2 結果
2.1 血流動力學隨訪結果
收集患者手術前后及序貫式 PBA 治療前后右心導管結果(圖 1、圖 2、圖 3),術后 11(6~14)個月進行首次右心導管(right heart catherization,RHC)隨訪。

*:

*:

*:
PEA 后患者肺動脈壓力下降明顯,肺動脈收縮壓(systolic pulmonary artery pressure,sPAP)從 84(73~91)mm Hg 降低至 55(50~75)mm Hg,肺動脈平均壓(mean pulmonary artery pressure,mPAP)從 54(44~55)mm Hg 降低至 32(26~47)mm Hg,肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)從 596.8(496.8~1 125.6)dyn·/(s·cm5)降低至 493.00(215.0~625.3)dyn·/(s·cm5)(P 值均<0.05),7 例患者術后均出現不同程度殘存 PAH[定義為肺動脈收縮壓≥40 mm Hg 或肺血管阻力≥400 dyn/(s·cm5)] 并進行定期右心導管隨訪,較術后血流動力學參數而言,首次右心導管隨訪結果提示肺動脈壓力阻力無明顯下降趨勢并出現不同程度升高,sPAP=53(47~75)mm Hg,mPAP=38(29~47)mm Hg,PVR=343(292.6~820.5) dyn/(s·cm5)。
隨訪期間 7 例患者均行序貫式 PBA,與術后首次隨訪結果比較,PBA 治療后 sPAP=45(40~54)mm Hg(P<0.05),mPAP=29(25~39)mm Hg (P=0.05),PVR=295(213.6~336.0)dyn/(s·cm5)(P=0.075)均有不同程度降低。首次 PBA 干預距手術治療的中位時間為 11(6~14)個月,PBA 操作次數為 2(2~6)次,單次 PBA 擴張 3~5 個肺段,PBA 操作期間均無明顯肺水腫或肺再灌注損傷,PBA 治療后進行定期右心導管隨訪,末次隨訪時間為術后 14(12~18)個月。
2.2 心功能及超聲隨訪結果
對 7 例患者末次隨訪心功能分級(NYHA )結果及超聲心動圖結果進行記錄,隨訪時間 14(12~18)個月。結果提示序貫式 PBA 治療后心功能分級(NYHA)結果較 PBA 前明顯好轉,首次 PBA 治療前 4 例患者心功能分級(NYHA)Ⅲ~Ⅳ級,序貫式 PBA 治療后所有患者均恢復至心功能分級(NYHA)Ⅰ~Ⅱ級。
患者 PBA 前后超聲結果統計顯示,序貫式 PBA 治療后三尖瓣環平面收縮期位移改善明顯(P<0.05)。其余超聲心動圖參數在序貫式 PBA 治療后未見明顯改變(表 3)。

2.3 隨訪期間靶向藥物使用情況
7 例患者序貫式 PBA 方式包括單次序貫式及多次序貫式,球囊擴張次數為 2(2~6)次。 PBA 治療期間,7 例患者同時口服肺動脈靶向藥物治療,靶向藥物包括 5-型磷酸二酯酶抑制劑(5-PDE),內皮素受體拮抗劑(ERAs)及類前列腺素類治療,根據患者術后肺動脈壓力情況,可單用或多聯用藥(表 4)。

3 討論
3.1 阜外結果
本研究報導 7 例序貫式 PBA 治療經驗為目前國內首個序貫式 PBA 治療應用于 CTEPH 患者的臨床經驗報道。本研究報道患者術后均出現不同程度殘存 PAH,隨訪結果提示該組患者術后心功能改善不佳,僅 3 例患者在隨訪期間心功能恢復至 WHOⅠ~Ⅱ 級水平,且出現肺動脈壓力阻力進一步升高趨勢,即進展性增加的肺動脈高壓。對 7 例患者進行序貫式 PBA 后肺動脈壓力阻力進一步明顯降低,14 個月中位隨訪結果提示 PBA 治療后心功能結果明顯改善。這提示對于 PEA 后進展性 PAH 患者進行序貫式 PBA 可通過進一步改善 CTEPH 患者血流動力學結果而改善患者生活質量,從而有利于其遠期生存。
3.2 進展性肺動脈高壓對預后的影響
進展性 PAH 已被證實為 PEA 術后遠期死亡的最主要危險因素,術后 PVR>500 dyn/(s·cm5)的 5 年、10 年死亡率及不良事件發生率均顯著高于 PVR<500 dyn/(s·cm5)組的患者[6-7, 12]。臨床上最常見外周型 CTEPH 患者[12]因血栓部位較遠剝脫困難而導致殘留 PAH。此外,女性患者更容易發生術后持續進展性 PAH[13]。本研究 7 例合并持續進展性 PAH 患者中 6 例為女性,本組合并進展性 PAH 患者大部分(5/7)持續規律服用肺動脈靶向藥物治療,靶向藥物及 PBA 作為術后補充手段有利于進一步降低肺動脈壓力從而改善右心功能。314 例大型前瞻性病例分析研究發現持續性 PAH 患者通過術后接受肺血管靶向藥物治療,其 5 年生存率與非持續性 PAH 組無明顯異常[6],而序貫式 PBA 作為術后進展性 PAH 干預手段被證實可改善這一類患者生存質量并可能延長遠期生存[11, 14]。
本隊列 7 例進展性 PAH 患者中 3 例合并自身免疫性疾病,有文章報導指出相對非合并自身免疫病的患者,合并自身免疫病的患者術后更容易發生殘存肺動脈高壓的情況[15],有必要對這類患者密切隨訪右心導管,必要時進行序貫式 PBA 治療。
3.3 序貫式 PBA 治療
序貫式 PBA 治療經驗國內外鮮有報道,其主要應用于 PEA 手術后殘余或復發性 PAH 患者[11, 14]。目前,PBA 適應證已逐步擴大,已有報道證實其同時適用于高齡患者[16]、近端型 CTEPH 患者[17]和 PEA 后合并嚴重右心功能不全患者[10, 18-19] 的治療。
目前尚無大型隨機對照試驗進一步證實序貫式 PBA 治療 PEA 術后復發性 PAH 的有效性,僅有少數小樣本病例[10-11]報道。本研究可能是國內首次、國際上較大樣本量的序貫式 PBA 研究報道,以期進一步探討序貫式 PBA 用于 PEA 術后血流動力學進展性升高患者的應用價值。目前對于 PEA 術后隨訪期間血流動力學進一步惡化的影響因素尚無文獻報道。本研究結果顯示,對于合并自身免疫病患者而言,其發生比例較高,占本隊列近 50%,對這類患者應給予足夠重視并定期隨訪心功能及右心導管檢查。
序貫式 PBA 治療可以進一步擴大遠端肺動脈直徑,從而增加肺血流末梢灌注面積,減輕右心室后負荷,有利于患者右心功能恢復與血氣交換。一旦患者于 PEA 術后開始出現嚴重右心功能不全和反復或進展性 PAH[18, 20],應該盡早開展序貫式 PBA 治療。本組 1 例患者 PEA 術后肺動脈壓力阻力高,活動耐量改善不佳,心功能 Ⅲ~Ⅳ 級,于術后 1 個月內即行首次 PBA 治療,此后共行 5 次序貫式 PBA 治療,肺動脈壓力阻力顯著降低,心功能逐漸恢復至Ⅰ級(NYHA)。此外,應用壓力導絲來指導 PBA 手術十分重要[21],其可以幫助外科醫師或介入科醫師發現真正狹窄的病兆。球囊擴張期間,切記單個肺段球囊擴張不宜過大,這有利于避免肺再灌注損傷[21-22]的發生。
3.4 本研究的利與弊
為進一步證實序貫式 PBA 治療的有效性及其具體適應證,我們需要進行更大樣本量病例對照分析及隨機對照試驗。同時,中國目前貧富差距懸殊經濟發展尚不平衡,PBA 治療可能給患者及其家庭帶來額外經濟負擔,因此,有必要進行醫學經濟學的探討以分析序貫式 PBA 給患者帶來的經濟負擔及健康獲益。
PEA 后合并殘存 PAH 患者應進行定期超聲及右心導管隨訪,對進展性 PAH 及心功能改善不佳的患者行序貫式 PBA 有利于改善其肺動脈壓力阻力水平從而改善患者心功能,延長這類患者的預期壽命。
利益沖突:無。
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是一種合并慢性肺動脈血栓栓塞所致遠端肺血管床灌注缺損而引起的肺動脈高壓(pulmonary artery hypertension,PAH)。急性肺栓塞患者 2 年內約 0.1%~9.1% 進展為 CTEPH[1-2]。此病目前的標準治療方法為肺動脈內膜剝脫手術(pulmonary endarterectomy,PEA),然而,即使患者收治于有豐富經驗的心臟外科中心,依然只有 30%~50% 的患者能接受外科治療,不能進行外科手術的原因包括血栓位置過遠、術前合并癥多、手術風險大等[3]。即使已行 PEA 外科治療,仍有約 30% 的患者在術后存在殘余 PAH[4-5],而殘存 PAH 的發生可能影響患者術后長期生存率結果[6-7]。
目前,肺動脈球囊擴張成形術(pulmonary balloon angioplasty,PBA)已逐漸成為 CTEPH 患者重要的治療策略之一,主要作為無法進行 PEA 手術的 CTEPH 患者的替代治療方法[8-9]及 PEA 術后仍合并嚴重右心衰竭[10]或進展性 PAH 患者的序貫治療策略[11],這意味著通過 PEA 手術仍未獲得滿意血流動力學結果的 CTEPH 患者,可通過序貫式 PBA 治療進一步降低右室后負荷,以期獲得更好心臟功能與活動耐量,從而提高患者預期壽命。目前 PBA 治療經驗尚鮮有文獻報道,本文旨在報道本中心對術后合并進展性肺動脈高壓的 CTEPH 患者行序貫式 PBA 治療的治療結果,以探討序貫式 PBA 治療的應用價值。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2014~2017 年共 16 例 CTEPH 患者于本中心行內外科聯合治療,包括外科 PEA+序貫式 PBA,其中 7 例已完成 1 年以上隨訪的患者納入本研究。分析 7 例患者術前基本情況、氨基酸末端腦鈉素前體(N-terminal pro-brain natriuretic,NT-pro BNP)、呼吸功能及超聲、6 分鐘步行距離(表 1)。

1.2 手術方法/治療方法
分析 7 例患者外科治療的基本數據如術中體外循環時間、停循環時間及圣地亞哥分型,手術后恢復情況如術后重癥監護時間、住院時間、呼吸機使用時間及術后超聲復查結果等(表 2)。本組患者均在深低溫間斷停循環下進行手術,停循環時間中位數為 39 min,其中 2 例患者同期行冠狀動脈旁路移植術。本組 7 例患者手術后住重癥監護室中位時間 6 d,術后住院中位數時間 12 d,呼吸機使用中位數時間為 75 h。術后僅 1 例患者仍為中度以上三尖瓣反流,右心室前后徑降低至 26 mm(表 2)。

本組 7 例患者術后均出現不同程度殘存 PAH,術后 3、6、12 個月進行定期隨訪,隨訪期間患者出現進展性 PAH,即肺動脈壓力阻力在隨訪期間進行性升高而無緩解趨勢,心功能結果無明顯改善,遂行序貫式 PBA。球囊導絲通過股靜脈穿刺入路進入肺動脈內,于放射線透視下行球囊擴張,球囊擴張治療次數可為單次或多次,每次擴張多個肺段或亞段動脈。球囊擴張前常規測量肺動脈壓力阻力情況,球囊擴張后 1 個月左右再次復查右心導管結果作為球囊擴張治療后導管結果,以評價 PBA 治療效果。
對該組患者外科手術前后及隨訪期間序貫式 PBA 前后右心導管數據進行比較,比較首次序貫式 PBA 前及末次序貫式 PBA 治療后的心功能、超聲心動圖結果。
1.3 統計學分析
所有的連續變量均以中位數(25% 位數~75% 位數)表示。對于有或沒有某項結果分別用數字 1 和 0 表示,例如,合并自身免疫疾病的患者用數字 1 表示,非合并自身免疫病患者則用數字 0 表示。呼吸功能結果,無明顯異常/輕度/中度/重度彌散或通氣功能障礙分別用 0、1、2、3 表示。對于超聲心動圖(ultrosonic cardiogram,UCG)結果中的三尖瓣反流(tricuspid insufficiency,TI)無明顯反流、小于中量反流、中量及以上反流分別由 0、1、2 表示。配對連續變量間行 Wilcoxon 配對檢驗,非配對連續變量間行 Mann-Whitney 檢驗,分類變量間行 Fisher 精確概率檢驗。檢驗水準 α=0.05。
2 結果
2.1 血流動力學隨訪結果
收集患者手術前后及序貫式 PBA 治療前后右心導管結果(圖 1、圖 2、圖 3),術后 11(6~14)個月進行首次右心導管(right heart catherization,RHC)隨訪。

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PEA 后患者肺動脈壓力下降明顯,肺動脈收縮壓(systolic pulmonary artery pressure,sPAP)從 84(73~91)mm Hg 降低至 55(50~75)mm Hg,肺動脈平均壓(mean pulmonary artery pressure,mPAP)從 54(44~55)mm Hg 降低至 32(26~47)mm Hg,肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)從 596.8(496.8~1 125.6)dyn·/(s·cm5)降低至 493.00(215.0~625.3)dyn·/(s·cm5)(P 值均<0.05),7 例患者術后均出現不同程度殘存 PAH[定義為肺動脈收縮壓≥40 mm Hg 或肺血管阻力≥400 dyn/(s·cm5)] 并進行定期右心導管隨訪,較術后血流動力學參數而言,首次右心導管隨訪結果提示肺動脈壓力阻力無明顯下降趨勢并出現不同程度升高,sPAP=53(47~75)mm Hg,mPAP=38(29~47)mm Hg,PVR=343(292.6~820.5) dyn/(s·cm5)。
隨訪期間 7 例患者均行序貫式 PBA,與術后首次隨訪結果比較,PBA 治療后 sPAP=45(40~54)mm Hg(P<0.05),mPAP=29(25~39)mm Hg (P=0.05),PVR=295(213.6~336.0)dyn/(s·cm5)(P=0.075)均有不同程度降低。首次 PBA 干預距手術治療的中位時間為 11(6~14)個月,PBA 操作次數為 2(2~6)次,單次 PBA 擴張 3~5 個肺段,PBA 操作期間均無明顯肺水腫或肺再灌注損傷,PBA 治療后進行定期右心導管隨訪,末次隨訪時間為術后 14(12~18)個月。
2.2 心功能及超聲隨訪結果
對 7 例患者末次隨訪心功能分級(NYHA )結果及超聲心動圖結果進行記錄,隨訪時間 14(12~18)個月。結果提示序貫式 PBA 治療后心功能分級(NYHA)結果較 PBA 前明顯好轉,首次 PBA 治療前 4 例患者心功能分級(NYHA)Ⅲ~Ⅳ級,序貫式 PBA 治療后所有患者均恢復至心功能分級(NYHA)Ⅰ~Ⅱ級。
患者 PBA 前后超聲結果統計顯示,序貫式 PBA 治療后三尖瓣環平面收縮期位移改善明顯(P<0.05)。其余超聲心動圖參數在序貫式 PBA 治療后未見明顯改變(表 3)。

2.3 隨訪期間靶向藥物使用情況
7 例患者序貫式 PBA 方式包括單次序貫式及多次序貫式,球囊擴張次數為 2(2~6)次。 PBA 治療期間,7 例患者同時口服肺動脈靶向藥物治療,靶向藥物包括 5-型磷酸二酯酶抑制劑(5-PDE),內皮素受體拮抗劑(ERAs)及類前列腺素類治療,根據患者術后肺動脈壓力情況,可單用或多聯用藥(表 4)。

3 討論
3.1 阜外結果
本研究報導 7 例序貫式 PBA 治療經驗為目前國內首個序貫式 PBA 治療應用于 CTEPH 患者的臨床經驗報道。本研究報道患者術后均出現不同程度殘存 PAH,隨訪結果提示該組患者術后心功能改善不佳,僅 3 例患者在隨訪期間心功能恢復至 WHOⅠ~Ⅱ 級水平,且出現肺動脈壓力阻力進一步升高趨勢,即進展性增加的肺動脈高壓。對 7 例患者進行序貫式 PBA 后肺動脈壓力阻力進一步明顯降低,14 個月中位隨訪結果提示 PBA 治療后心功能結果明顯改善。這提示對于 PEA 后進展性 PAH 患者進行序貫式 PBA 可通過進一步改善 CTEPH 患者血流動力學結果而改善患者生活質量,從而有利于其遠期生存。
3.2 進展性肺動脈高壓對預后的影響
進展性 PAH 已被證實為 PEA 術后遠期死亡的最主要危險因素,術后 PVR>500 dyn/(s·cm5)的 5 年、10 年死亡率及不良事件發生率均顯著高于 PVR<500 dyn/(s·cm5)組的患者[6-7, 12]。臨床上最常見外周型 CTEPH 患者[12]因血栓部位較遠剝脫困難而導致殘留 PAH。此外,女性患者更容易發生術后持續進展性 PAH[13]。本研究 7 例合并持續進展性 PAH 患者中 6 例為女性,本組合并進展性 PAH 患者大部分(5/7)持續規律服用肺動脈靶向藥物治療,靶向藥物及 PBA 作為術后補充手段有利于進一步降低肺動脈壓力從而改善右心功能。314 例大型前瞻性病例分析研究發現持續性 PAH 患者通過術后接受肺血管靶向藥物治療,其 5 年生存率與非持續性 PAH 組無明顯異常[6],而序貫式 PBA 作為術后進展性 PAH 干預手段被證實可改善這一類患者生存質量并可能延長遠期生存[11, 14]。
本隊列 7 例進展性 PAH 患者中 3 例合并自身免疫性疾病,有文章報導指出相對非合并自身免疫病的患者,合并自身免疫病的患者術后更容易發生殘存肺動脈高壓的情況[15],有必要對這類患者密切隨訪右心導管,必要時進行序貫式 PBA 治療。
3.3 序貫式 PBA 治療
序貫式 PBA 治療經驗國內外鮮有報道,其主要應用于 PEA 手術后殘余或復發性 PAH 患者[11, 14]。目前,PBA 適應證已逐步擴大,已有報道證實其同時適用于高齡患者[16]、近端型 CTEPH 患者[17]和 PEA 后合并嚴重右心功能不全患者[10, 18-19] 的治療。
目前尚無大型隨機對照試驗進一步證實序貫式 PBA 治療 PEA 術后復發性 PAH 的有效性,僅有少數小樣本病例[10-11]報道。本研究可能是國內首次、國際上較大樣本量的序貫式 PBA 研究報道,以期進一步探討序貫式 PBA 用于 PEA 術后血流動力學進展性升高患者的應用價值。目前對于 PEA 術后隨訪期間血流動力學進一步惡化的影響因素尚無文獻報道。本研究結果顯示,對于合并自身免疫病患者而言,其發生比例較高,占本隊列近 50%,對這類患者應給予足夠重視并定期隨訪心功能及右心導管檢查。
序貫式 PBA 治療可以進一步擴大遠端肺動脈直徑,從而增加肺血流末梢灌注面積,減輕右心室后負荷,有利于患者右心功能恢復與血氣交換。一旦患者于 PEA 術后開始出現嚴重右心功能不全和反復或進展性 PAH[18, 20],應該盡早開展序貫式 PBA 治療。本組 1 例患者 PEA 術后肺動脈壓力阻力高,活動耐量改善不佳,心功能 Ⅲ~Ⅳ 級,于術后 1 個月內即行首次 PBA 治療,此后共行 5 次序貫式 PBA 治療,肺動脈壓力阻力顯著降低,心功能逐漸恢復至Ⅰ級(NYHA)。此外,應用壓力導絲來指導 PBA 手術十分重要[21],其可以幫助外科醫師或介入科醫師發現真正狹窄的病兆。球囊擴張期間,切記單個肺段球囊擴張不宜過大,這有利于避免肺再灌注損傷[21-22]的發生。
3.4 本研究的利與弊
為進一步證實序貫式 PBA 治療的有效性及其具體適應證,我們需要進行更大樣本量病例對照分析及隨機對照試驗。同時,中國目前貧富差距懸殊經濟發展尚不平衡,PBA 治療可能給患者及其家庭帶來額外經濟負擔,因此,有必要進行醫學經濟學的探討以分析序貫式 PBA 給患者帶來的經濟負擔及健康獲益。
PEA 后合并殘存 PAH 患者應進行定期超聲及右心導管隨訪,對進展性 PAH 及心功能改善不佳的患者行序貫式 PBA 有利于改善其肺動脈壓力阻力水平從而改善患者心功能,延長這類患者的預期壽命。
利益沖突:無。