引用本文： 李莎, 王波, 劉彬, 符竣, 陶涼. 心臟直視手術后早期心肌頓抑的診斷與治療. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2019, 26(3): 294-296. doi: 10.7507/1007-4848.201808030 復制
心肌頓抑（myocardial stunning，MS）又稱缺血后心肌功能障礙，是指心肌短暫缺血尚未發生心肌壞死，但其結構、代謝發生了改變，尤其是其收縮功能在再灌注后的數小時、數天或數周后才恢復的現象，該概念最早于 1982 年由 Braunwald[1]正式提出。對于心臟瓣膜置換術后早期心肌頓抑的研究僅有個別報道[2-4]。本報道總結分析我院 2011 年 1 月至 2018 年 3 月期間 42 例心臟瓣膜置換術后早期出現心肌頓抑，而導致低心排血量綜合征（LCOS）[5]患者的臨床資料，以提高對該疾病的認識和治療水平。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
本組共 42 例患者，其中男 19 例、女 23 例，年齡 38～55（47.91±5.51）歲；術前左心室舒張末期內徑（LVEDD）3.8～6.5（5.3±0.9）cm，左心室射血分數（EF）45%～60%（51.2%±5.3%）；血 N 端-鈉尿肽前體（NT-proBNP）580～2 079 （1 245.58±500.73）pg/ml；術前心功能（NYHA）分級Ⅱ級 35 例，Ⅲ級 7 例。主要病變瓣膜：單純二尖瓣病變 15 例，單純主動脈瓣病變 12 例，二尖瓣合并主動脈瓣病變 15 例，合并心房纖顫 30 例。冠狀動脈（冠脈）檢查及其他血生化檢查基本正常。
1.2 手術方法
全組患者均在全身麻醉，正中開胸，中低溫（28℃～30℃）體外循環下進行手術。無主動脈瓣病變的患者心肌保護液[6-7]均采用主動脈根部灌注，含血心肌保護液首劑以 15～30 ml/kg 灌注，此后每 30 min 追加一次，劑量為第一次灌注的半鉀半量。主動脈瓣病變及雙瓣病變的患者切開主動脈經左右冠脈開口直接灌注心肌保護液，方式劑量相同。阻斷后心包內均放置冰屑局部降溫。二尖瓣置換手術均保留全部或部分后瓣腱索。其中單純主動脈瓣置換 12 例，二尖瓣置換合并三尖瓣成形 15 例，二尖瓣和主動脈瓣置換 15 例。根據患者體表面積選擇合適的瓣膜確保有足夠的有效瓣口面積指數（the indexed effective orifice area， IEOA），無 1 例患者發生人工瓣膜-患者不匹配（prosthesis-patient mismatch，PPM）[8]。瓣膜購自 St.Jude、Medtronic 公司。三尖瓣成型采用戊二醛處理的心包條環縮三尖瓣瓣環方法。全組患者手術過程順利，手術時間 120～250（172.08±34.00）min，主動脈阻斷時間 30～100（51.25±19.32）min。復跳后均順利脫離體外循環，給予小劑量多巴胺［4～6 μg/（kg·min）］或多巴酚丁胺［3～5 μg/（kg·min）］泵入，患者送往監護室前經 Swan-Gans 導管測定中心靜脈壓（CVP）4～7 mm Hg，肺動脈楔壓（PAWP）8～15 mm Hg，心臟指數（CI）3.5～4.0 L/m2。
2 結果
所有患者術后均轉入心臟術后監護室，42 例患者分別在術后早期［10～24（18.83±4.24）h］出現無明顯原因的 LCOS（27 例已拔出氣管內插管，15 例尚未拔出），表現為四肢末梢濕冷，血壓下降，少尿，CVP 升高 10～19（16.25±2.45）mm Hg，PAWP 20～25（23.42±1.44）mm Hg ，CI 1.8～2.6（2.13±0.25）L/m2。行床旁心臟超聲檢查均排除血容量不足，心臟壓塞及瓣膜功能障礙等情況，提示左心室 EF 18%～30%。給予腎上腺素［0.06～0.10 μg/（kg·min）］及去甲腎上腺素［0.1～0.5 μg/（kg·min）］治療效果不明顯。42 例患者立即給予呼吸機輔助呼吸、主動脈內球囊反搏（IABP）輔助，IABP 輔助時間 3～10（5.16±1.95）d，25 例患者同時輔以腎臟替代治療（CRRT），治療時間 22～61（42.17±10.75）h。40 例患者痊愈出院，2 例患者院內死亡，1 例死于膿毒血癥，1 例死于惡性心律失常。住院時間 15～28（21.75±3.44）d。
3 討論
心肌頓抑產生于心臟的手術治療后、心臟復律后、各種類型的心絞痛、冠脈成形術、急性心肌梗死的再灌治療以及神經元性心臟病等。但其發病機制尚不明確，存在多種學說，目前對心肌頓抑的研究已經深入到基因水平，其中普遍得到認可的機制有：鈣學說[9]、氧自由基學說[10]、能量代謝學說[11]、微血管學說[12]、基因表達層面的學說[13]。由心肌頓抑引起的一系列癥狀具有可逆性，但卻使患者的恢復時間延長，增加了并發癥和死亡發生率，因此，快速有效地識別心肌頓抑，給予有效的治療是十分必要的。
心臟瓣膜手術在體外循環下完成，引發術后心臟收縮功能降低的原因有多方面，必須在排除其他原因后才可以診斷心肌頓抑。本組患者均排除了各種可能因素（瓣膜機械障礙、心臟壓塞、冠脈問題、血容量不足等）后，通過臨床表現、檢測指標、心臟超聲、臨床經驗等確診并給予相應處理。
同時心臟瓣膜手術需預防心肌頓抑的發生，首先要盡早消除缺血原因，盡可能在再灌注損傷發生以前恢復血流，避免再灌注損傷，心臟手術或心臟移植時注重心肌保護。總之減輕心肌缺血的嚴重程度和縮短缺血持續時間是最重要的基礎預防措施。
心肌頓抑雖然來勢洶洶，如果判斷準確、處理及時、方法得當，預后是不錯的。當心肌頓抑已經存在并導致左室功能不全時，應該及時進行藥物干預治療。其中，預防鈣超載和自由基產生的措施對頓抑心肌的功能恢復有肯定的作用，是目前臨床上使用最為廣泛的預防和治療手段。機械輔助可作為藥物治療的有效補充手段。IABP 治療的主要目的在減輕左心室的前后負荷，提高舒張壓，保證冠脈灌注，改善循環狀態，有助于左心室順利渡過心肌頓抑期。本組患者中沒有使用體外膜肺氧合（ECMO）的患者，因 IABP 加藥物治療完全可以穩定病情。CRRT 治療可以減輕腎臟負擔，調整內環境，減輕患者循環容量負荷[14]。Swan-Gans 導管可以幫助判斷患者心功能狀態，調整治療方向。
通過早期有效的識別，判斷本組 42 例心臟瓣膜置換術后患者系因心肌頓抑所致 LCOS，積極給予藥物治療。在藥物療效不明顯時全部患者輔以 IABP 治療，25 例患者同時輔以 CRRT 治療，使得 40 例患者臨床治愈，臨床結果滿意，效果顯著。故必要的機械輔助和先進的監測方法是心臟瓣膜置換術后心肌頓抑成功救治的重要手段。
心肌頓抑（myocardial stunning，MS）又稱缺血后心肌功能障礙，是指心肌短暫缺血尚未發生心肌壞死，但其結構、代謝發生了改變，尤其是其收縮功能在再灌注后的數小時、數天或數周后才恢復的現象，該概念最早于 1982 年由 Braunwald[1]正式提出。對于心臟瓣膜置換術后早期心肌頓抑的研究僅有個別報道[2-4]。本報道總結分析我院 2011 年 1 月至 2018 年 3 月期間 42 例心臟瓣膜置換術后早期出現心肌頓抑，而導致低心排血量綜合征（LCOS）[5]患者的臨床資料，以提高對該疾病的認識和治療水平。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料
本組共 42 例患者，其中男 19 例、女 23 例，年齡 38～55（47.91±5.51）歲；術前左心室舒張末期內徑（LVEDD）3.8～6.5（5.3±0.9）cm，左心室射血分數（EF）45%～60%（51.2%±5.3%）；血 N 端-鈉尿肽前體（NT-proBNP）580～2 079 （1 245.58±500.73）pg/ml；術前心功能（NYHA）分級Ⅱ級 35 例，Ⅲ級 7 例。主要病變瓣膜：單純二尖瓣病變 15 例，單純主動脈瓣病變 12 例，二尖瓣合并主動脈瓣病變 15 例，合并心房纖顫 30 例。冠狀動脈（冠脈）檢查及其他血生化檢查基本正常。
1.2 手術方法
全組患者均在全身麻醉，正中開胸，中低溫（28℃～30℃）體外循環下進行手術。無主動脈瓣病變的患者心肌保護液[6-7]均采用主動脈根部灌注，含血心肌保護液首劑以 15～30 ml/kg 灌注，此后每 30 min 追加一次，劑量為第一次灌注的半鉀半量。主動脈瓣病變及雙瓣病變的患者切開主動脈經左右冠脈開口直接灌注心肌保護液，方式劑量相同。阻斷后心包內均放置冰屑局部降溫。二尖瓣置換手術均保留全部或部分后瓣腱索。其中單純主動脈瓣置換 12 例，二尖瓣置換合并三尖瓣成形 15 例，二尖瓣和主動脈瓣置換 15 例。根據患者體表面積選擇合適的瓣膜確保有足夠的有效瓣口面積指數（the indexed effective orifice area， IEOA），無 1 例患者發生人工瓣膜-患者不匹配（prosthesis-patient mismatch，PPM）[8]。瓣膜購自 St.Jude、Medtronic 公司。三尖瓣成型采用戊二醛處理的心包條環縮三尖瓣瓣環方法。全組患者手術過程順利，手術時間 120～250（172.08±34.00）min，主動脈阻斷時間 30～100（51.25±19.32）min。復跳后均順利脫離體外循環，給予小劑量多巴胺［4～6 μg/（kg·min）］或多巴酚丁胺［3～5 μg/（kg·min）］泵入，患者送往監護室前經 Swan-Gans 導管測定中心靜脈壓（CVP）4～7 mm Hg，肺動脈楔壓（PAWP）8～15 mm Hg，心臟指數（CI）3.5～4.0 L/m2。
2 結果
所有患者術后均轉入心臟術后監護室，42 例患者分別在術后早期［10～24（18.83±4.24）h］出現無明顯原因的 LCOS（27 例已拔出氣管內插管，15 例尚未拔出），表現為四肢末梢濕冷，血壓下降，少尿，CVP 升高 10～19（16.25±2.45）mm Hg，PAWP 20～25（23.42±1.44）mm Hg ，CI 1.8～2.6（2.13±0.25）L/m2。行床旁心臟超聲檢查均排除血容量不足，心臟壓塞及瓣膜功能障礙等情況，提示左心室 EF 18%～30%。給予腎上腺素［0.06～0.10 μg/（kg·min）］及去甲腎上腺素［0.1～0.5 μg/（kg·min）］治療效果不明顯。42 例患者立即給予呼吸機輔助呼吸、主動脈內球囊反搏（IABP）輔助，IABP 輔助時間 3～10（5.16±1.95）d，25 例患者同時輔以腎臟替代治療（CRRT），治療時間 22～61（42.17±10.75）h。40 例患者痊愈出院，2 例患者院內死亡，1 例死于膿毒血癥，1 例死于惡性心律失常。住院時間 15～28（21.75±3.44）d。
3 討論
心肌頓抑產生于心臟的手術治療后、心臟復律后、各種類型的心絞痛、冠脈成形術、急性心肌梗死的再灌治療以及神經元性心臟病等。但其發病機制尚不明確，存在多種學說，目前對心肌頓抑的研究已經深入到基因水平，其中普遍得到認可的機制有：鈣學說[9]、氧自由基學說[10]、能量代謝學說[11]、微血管學說[12]、基因表達層面的學說[13]。由心肌頓抑引起的一系列癥狀具有可逆性，但卻使患者的恢復時間延長，增加了并發癥和死亡發生率，因此，快速有效地識別心肌頓抑，給予有效的治療是十分必要的。
心臟瓣膜手術在體外循環下完成，引發術后心臟收縮功能降低的原因有多方面，必須在排除其他原因后才可以診斷心肌頓抑。本組患者均排除了各種可能因素（瓣膜機械障礙、心臟壓塞、冠脈問題、血容量不足等）后，通過臨床表現、檢測指標、心臟超聲、臨床經驗等確診并給予相應處理。
同時心臟瓣膜手術需預防心肌頓抑的發生，首先要盡早消除缺血原因，盡可能在再灌注損傷發生以前恢復血流，避免再灌注損傷，心臟手術或心臟移植時注重心肌保護。總之減輕心肌缺血的嚴重程度和縮短缺血持續時間是最重要的基礎預防措施。
心肌頓抑雖然來勢洶洶，如果判斷準確、處理及時、方法得當，預后是不錯的。當心肌頓抑已經存在并導致左室功能不全時，應該及時進行藥物干預治療。其中，預防鈣超載和自由基產生的措施對頓抑心肌的功能恢復有肯定的作用，是目前臨床上使用最為廣泛的預防和治療手段。機械輔助可作為藥物治療的有效補充手段。IABP 治療的主要目的在減輕左心室的前后負荷，提高舒張壓，保證冠脈灌注，改善循環狀態，有助于左心室順利渡過心肌頓抑期。本組患者中沒有使用體外膜肺氧合（ECMO）的患者，因 IABP 加藥物治療完全可以穩定病情。CRRT 治療可以減輕腎臟負擔，調整內環境，減輕患者循環容量負荷[14]。Swan-Gans 導管可以幫助判斷患者心功能狀態，調整治療方向。
通過早期有效的識別，判斷本組 42 例心臟瓣膜置換術后患者系因心肌頓抑所致 LCOS，積極給予藥物治療。在藥物療效不明顯時全部患者輔以 IABP 治療，25 例患者同時輔以 CRRT 治療，使得 40 例患者臨床治愈，臨床結果滿意，效果顯著。故必要的機械輔助和先進的監測方法是心臟瓣膜置換術后心肌頓抑成功救治的重要手段。