引用本文： 謝涌泉, 趙廣智, 李慕子, 龔丁旭, 張鳳文, 歐陽文斌, 潘湘斌. 單純超聲心動圖引導下經皮球囊主動脈瓣成形術治療先天性主動脈瓣狹窄的中期結果. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2018, 25(10): 829-833. doi: 10.7507/1007-4848.201805060 復制
先天性主動脈瓣狹窄（congenital aortic stenosis，CAS）的發病率占先天性心臟病的 3%～6%。1983 年 Lababidi[1]首次采用經皮球囊主動脈瓣成形術（percutaneous balloon aortic valvuloplasty，PBAV）治療 CAS，30 多年的臨床實踐表明，對于不適合行外科手術的患者，尤其是嬰幼兒，PBAV 是一種有效的治療方法[2]。這種治療手段經過多年的發展，經典的放射線引導下 PBAV 一直是其主流操作方式。近年來，越來越多的中心采用放射結合超聲引導的 PBAV 獲得了良好的經驗，但單純超聲引導下的 PBAV 鮮有報道。我中心在全世界最早開始實施單純超聲引導下的經皮介入治療，最初治療對象為不適合放射介入治療的特殊患者如孕婦，血液病、造影劑過敏、腎功能不全患者，后來鑒于超聲引導相較于射線引導在心臟結構方面的優勢，逐漸發展到治療常規先天性心臟病患者，該方法已經日趨成熟。本研究介紹了我中心采用單純超聲心動圖引導下 PBAV 連續治療 12 例 CAS 患者的中期經驗，并對這種方法的技術特點和療效進行分析。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2016 年 1 月至 2017 年 11 月在我中心接受單純超聲心動圖引導下 PBAV 連續 12 例 CAS 患者的臨床資料，其中男 7 例、女 5 例，平均年齡（18.27±15.30）歲。術前超聲心動圖可見主動脈瓣膜增厚，回聲增強，交界粘連，部分患者輕度鈣化；收縮期主動脈瓣開放受限，瓣口縮小呈圓隆狀；舒張期主動脈瓣關閉時正常的 Y 字型消失或呈一字形，關閉線偏移，伴有不同程度的左室壁向心性肥厚。其中中度狹窄（平均跨瓣壓差 20～39 mm Hg）[3]1 例；重度狹窄（平均壓差≥40 mm Hg）[3]11 例；主動脈瓣二瓣化 5 例；伴升主動脈狹窄后擴張 6 例；見表 1 和表 2。
手術適應證為典型主動脈瓣狹窄患者，超聲測量跨主動脈瓣峰值壓差（TG）≥70 mm Hg，無或僅輕度主動脈瓣反流；或者 TG≥50 mm Hg，同時合并有勞力性呼吸困難、心絞痛、暈厥或先兆暈厥等癥狀，或者體表心電圖（安靜或運動狀態下）左胸導聯出現 T 波或 ST 段變化。手術禁忌證為 TG<50 mm Hg 的無癥狀、無心電圖改變的患者，或合并中-重度主動脈瓣反流，需要外科手術治療的患者[4]。輕度主動脈瓣反流診斷標準為：彩色反流束局限于二尖瓣前葉瓣尖水平的近端，近端反流束寬度與左心室流出道寬度比值<25%。中度主動脈瓣反流診斷標準為：彩色反流束達到二尖瓣以遠，近端反流束寬度與左心室流出道寬度比值為 25%～65% 之間。 重度主動脈瓣反流診斷標準為：彩色反流束達到二尖瓣以遠，反流束的近端寬度與左心室流出道寬度比值>65%[5]。所有病例均經阜外醫院倫理委員會審核批準，術前患者本人或監護人簽署知情同意書。
1.2 手術方法
計劃以經胸超聲引導的患者可選擇 1% 利多卡因于右側腹股溝區股靜脈穿刺處施行局部浸潤麻醉。如果患者因過度肥胖等原因，經胸超聲聲窗太差，可采用食管超聲進行引導，此時一般需要全身麻醉氣管插管。術前再次行超聲檢查，測量主動脈瓣環直徑及跨瓣壓差（圖 1）。穿刺右側頸內靜脈，置入 6F 動脈鞘，經動脈鞘送入臨時起搏導線至右心室，連接臨時起搏器備用。穿刺右側股動脈，送入 6F 豬尾導管及導絲。超聲顯示胸骨上窩切面，引導豬尾導管經主動脈弓進入升主動脈到達主動脈瓣上方。保留導絲，退出豬尾導管，并用手指測量豬尾導管曾經插入體內的深度，為第一工作距離。沿導絲將 MPA2 導管送入體內，插入深度與第一工作距離一致，升主動脈測壓。在超聲引導下，微調 MPA2 導管的位置及方向，使其朝向狹窄的主動脈瓣口，并在心臟收縮期推送導管通過主動脈瓣。導管進入左室后測量左室壓并計算跨瓣壓差。退出 MPA2 導管保留導絲于左心室內，測量 MPA2 導管插入體內的深度，標記為第二工作距離。選擇球囊直徑不超過主動脈瓣環直徑，重度狹窄的患者可以先從小球囊開始擴張，再增加球囊直徑進行擴張。沿導絲送入球囊導管，球囊導管插入深度達到第二工作距離后，調整導管使主動脈瓣位于球囊中部，常規使用起搏器超速抑制，快速充盈球囊擴張主動脈瓣（圖 2）。擴張后吸癟球囊并將其退入主動脈，利用多普勒觀察主動脈瓣開放及反流情況（圖 3），若開放不滿意，則增加球囊直徑進行再次擴張。擴張滿意后，退出導管、導絲及動脈鞘，壓迫止血，繃帶包扎。
1.3 隨訪
術后 1、3、6 及 12 個月隨訪，復查心電圖、胸部X線片及超聲心動圖，重點觀察主動脈瓣開閉情況、跨瓣壓差、主動脈瓣關閉不全程度（輕度以上為有意義）、明確有無二次手術指征。手術滿 1 年后每年復查一次。隨訪截至 2018 年 3 月 30 日。
1.4 統計學分析
采用 SPSS19.0 統計學軟件進行分析，正態分布的計量資料用均數±標準差（
）表示，組間比較采用 t 檢驗；計數資料用頻數或百分比表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 圍術期資料
全部 12 例患者均順利完成手術。除 2 例患者由于聲窗不佳術中轉為經食管超聲（TEE）引導外，其余 10 例均在經胸超聲（TTE）引導下順利完成。平均主動脈瓣環直徑為（18.65±3.17）mm，球囊直徑（17.62±3.77）mm，球囊瓣環直徑比（球瓣比）為 0.92±0.07。術前 4 例患者合并不同程度的心包積液。1 例合并主動脈瓣下隔膜，另外 1 例合并主動脈瓣下隔膜患者同期行動脈導管封堵，1 例合并輕度二尖瓣狹窄，還有 2 例合并輕度二尖瓣關閉不全。術前 4 例患者合并微量主動脈瓣反流，2 例輕度反流。跨主動脈瓣壓差由術前的 58～112（80.30±24.50）mm Hg 降至術后的 16～51（36.72±12.33）mm Hg（P=0.000）。術后 5 例患者微量主動脈瓣反流，2 例輕度反流，與術前差異無統計學意義（P=0.682）。無圍術期死亡及血管損傷、心臟壓塞、體循環栓塞等其他并發癥。
2.2 隨訪結果
平均隨訪時間為 4～27（11.52±9.31）個月，隨訪期內平均跨瓣壓差為 21～58（37.06±13.52）mm Hg，與術后即刻壓差差異無統計學意義（P=0.310）。隨訪期內 58% 患者主動脈瓣反流保持穩定，與術后即刻患者比例相同。所有患者心功能正常，無死亡和再手術治療。
3 討論
PBAV 發展至今已有 30 多年的歷史，自上世紀 90 年代逐漸成熟以后，雖然本世紀初逐漸有單位開始結合超聲引導進行手術，但經典的放射線引導下 PBAV 一直是其主流操作方式[6-8]。毫無疑問，即使是低劑量的放射治療也與術后長期的腫瘤和心血管損傷密切相關，尤其是嬰幼兒[9-14]；同樣也有許多患者由于自身因素，不適合放射線引導下的介入手術。為了避免醫患雙方遭受輻射和使用造影劑、降低并發癥和醫療支出，也由于超聲先天具有在心臟結構顯示方面的優勢，為獲得更好的手術效果，我中心將原來適用于某些不適合放射線引導介入治療患者的經皮單純超聲心動圖引導介入手術在常規患者中推廣，取得了成功的經驗[15-18]。有了上述工作基礎，我們嘗試使用單純超聲心動圖引導下 PBAV 治療 CAS。
這種新型的術式需要注意某些操作原則。導管通過主動脈瓣口后，部分重度狹窄的危重患者不能耐受導管對主動脈瓣口的堵塞，出現心率血壓下降，此類患者可不測量左室壓力而盡快進行球囊擴張。對于術前心功能較差的患者，由于擴張的球囊會完全阻塞左室流出道，影響冠狀動脈供血并損害心功能，導致患者出現嚴重心臟收縮功能障礙，此類患者采用胸外按壓復蘇時效果往往不理想而預后極差，應該在雜交手術室內進行全身麻醉下氣管插管，并將胸部消毒鋪單后，再進行經皮介入治療；一旦在吸癟球囊后 15～20 s 內，迅速撤出球囊，經胸外按壓不能恢復血壓、心律，應立即開胸在直視下進行心臟按摩，幫助心臟度過最危險的階段。本組患者中有 1 例術前左心室射血分數只有 40%，術中即采用全身麻醉下氣管插管，食管超聲引導，體外循環機在手術室事先裝機準備就緒后才開始手術，擴張以后也曾出現一過性的血流動力學惡化。導管和導絲通過狹窄的主動脈瓣口時需注意兩個技術要點：（1）由于受到主動脈瓣口高速血流沖擊的干擾，導管或者導絲即使方向準確也很難通過狹窄的主動脈瓣，所以更粗更硬的導管、導絲可以提供良好的抗干擾性。（2）盡可能將導管靠近主動脈瓣開口平面，在心臟收縮期推送導絲。超聲引導非常有助于實現這些技巧，因為在放射線引導下無法持續判斷瓣膜開口平面，更無法實時追蹤瓣膜啟閉的情況。
術后主動脈瓣反流的發展是影響長期結果最重要的因素[5, 19-22]。有文獻報道年齡 1～5 歲、既往曾行主動脈瓣切開術、單葉或者二瓣化、主動脈瓣環<16 mm 和術前即存在輕度主動脈瓣反流是術后主動脈瓣中-重度反流的預測因素[5, 19-20]，然而，最重要的風險因素是過度擴張導致球瓣比大于 1.0 [19-20]。而且，Bourgault 等[8]的研究首先揭示了造影測量通常會導致主動脈瓣環直徑的高估，一般比超聲測量高出 2 mm。這個發現也許可以解釋為何即使在球瓣比<1.0 的患者仍然出現明顯的瓣膜反流，提示應該在超聲心動圖的基礎上測量主動脈瓣環直徑。在這種新型的操作方法中我們始終遵循單純超聲測量確定主動脈瓣環直徑并且球囊直徑從瓣環直徑的 80%～90% 開始逐步擴張并且始終保持球瓣比<1.0 的原則。而且，如上文所提到的，由于超聲引導可以更精確地判斷瓣環平面、明確導管的位置和方向、持續精確地反映瓣膜的運動，導管和導絲可以更為精確也更容易通過狹窄的瓣口，相應地減少操作對瓣葉的損傷；同時即使微小的瓣葉穿孔也能被及早發現，超聲對上述操作副損傷的高敏感性可以避免導管或者球囊在穿孔位置繼續操作導致的急性主動脈瓣重度反流。對主動脈瓣環平面的精確定位有助于球囊的中部準確定位于瓣環平面，減少球囊滑動對瓣膜的損傷。得益于超聲相對于射線引導的種種優勢，本組患者術前、術后主動脈瓣反流無顯著差異可能預示著良好的長期結果，這一點還有待于長期隨訪加以證實。
本研究表明單純超聲引導的 PBAV 具有其獨特的技術特點，應用此方法治療 CAS 安全可行，具有很高的成功率和極低的并發癥發生率，同時可能預示著良好的遠期結果。
圖1
術前測量主動脈瓣狹窄程度為重度
圖2
球囊導管經過狹窄的主動脈瓣口并進行擴張，箭頭所指為球囊
圖3
術后即刻效果判定，跨瓣壓差明顯降低，箭頭所指為擴張后的主動脈瓣
表1
12 例患者的圍術期資料［
/例（%）］
表2
12 例患者術前、術后即刻比較 ［例（%）/
］
先天性主動脈瓣狹窄（congenital aortic stenosis，CAS）的發病率占先天性心臟病的 3%～6%。1983 年 Lababidi[1]首次采用經皮球囊主動脈瓣成形術（percutaneous balloon aortic valvuloplasty，PBAV）治療 CAS，30 多年的臨床實踐表明，對于不適合行外科手術的患者，尤其是嬰幼兒，PBAV 是一種有效的治療方法[2]。這種治療手段經過多年的發展，經典的放射線引導下 PBAV 一直是其主流操作方式。近年來，越來越多的中心采用放射結合超聲引導的 PBAV 獲得了良好的經驗，但單純超聲引導下的 PBAV 鮮有報道。我中心在全世界最早開始實施單純超聲引導下的經皮介入治療，最初治療對象為不適合放射介入治療的特殊患者如孕婦，血液病、造影劑過敏、腎功能不全患者，后來鑒于超聲引導相較于射線引導在心臟結構方面的優勢，逐漸發展到治療常規先天性心臟病患者，該方法已經日趨成熟。本研究介紹了我中心采用單純超聲心動圖引導下 PBAV 連續治療 12 例 CAS 患者的中期經驗，并對這種方法的技術特點和療效進行分析。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析 2016 年 1 月至 2017 年 11 月在我中心接受單純超聲心動圖引導下 PBAV 連續 12 例 CAS 患者的臨床資料，其中男 7 例、女 5 例，平均年齡（18.27±15.30）歲。術前超聲心動圖可見主動脈瓣膜增厚，回聲增強，交界粘連，部分患者輕度鈣化；收縮期主動脈瓣開放受限，瓣口縮小呈圓隆狀；舒張期主動脈瓣關閉時正常的 Y 字型消失或呈一字形，關閉線偏移，伴有不同程度的左室壁向心性肥厚。其中中度狹窄（平均跨瓣壓差 20～39 mm Hg）[3]1 例；重度狹窄（平均壓差≥40 mm Hg）[3]11 例；主動脈瓣二瓣化 5 例；伴升主動脈狹窄后擴張 6 例；見表 1 和表 2。
手術適應證為典型主動脈瓣狹窄患者，超聲測量跨主動脈瓣峰值壓差（TG）≥70 mm Hg，無或僅輕度主動脈瓣反流；或者 TG≥50 mm Hg，同時合并有勞力性呼吸困難、心絞痛、暈厥或先兆暈厥等癥狀，或者體表心電圖（安靜或運動狀態下）左胸導聯出現 T 波或 ST 段變化。手術禁忌證為 TG<50 mm Hg 的無癥狀、無心電圖改變的患者，或合并中-重度主動脈瓣反流，需要外科手術治療的患者[4]。輕度主動脈瓣反流診斷標準為：彩色反流束局限于二尖瓣前葉瓣尖水平的近端，近端反流束寬度與左心室流出道寬度比值<25%。中度主動脈瓣反流診斷標準為：彩色反流束達到二尖瓣以遠，近端反流束寬度與左心室流出道寬度比值為 25%～65% 之間。 重度主動脈瓣反流診斷標準為：彩色反流束達到二尖瓣以遠，反流束的近端寬度與左心室流出道寬度比值>65%[5]。所有病例均經阜外醫院倫理委員會審核批準，術前患者本人或監護人簽署知情同意書。
1.2 手術方法
計劃以經胸超聲引導的患者可選擇 1% 利多卡因于右側腹股溝區股靜脈穿刺處施行局部浸潤麻醉。如果患者因過度肥胖等原因，經胸超聲聲窗太差，可采用食管超聲進行引導，此時一般需要全身麻醉氣管插管。術前再次行超聲檢查，測量主動脈瓣環直徑及跨瓣壓差（圖 1）。穿刺右側頸內靜脈，置入 6F 動脈鞘，經動脈鞘送入臨時起搏導線至右心室，連接臨時起搏器備用。穿刺右側股動脈，送入 6F 豬尾導管及導絲。超聲顯示胸骨上窩切面，引導豬尾導管經主動脈弓進入升主動脈到達主動脈瓣上方。保留導絲，退出豬尾導管，并用手指測量豬尾導管曾經插入體內的深度，為第一工作距離。沿導絲將 MPA2 導管送入體內，插入深度與第一工作距離一致，升主動脈測壓。在超聲引導下，微調 MPA2 導管的位置及方向，使其朝向狹窄的主動脈瓣口，并在心臟收縮期推送導管通過主動脈瓣。導管進入左室后測量左室壓并計算跨瓣壓差。退出 MPA2 導管保留導絲于左心室內，測量 MPA2 導管插入體內的深度，標記為第二工作距離。選擇球囊直徑不超過主動脈瓣環直徑，重度狹窄的患者可以先從小球囊開始擴張，再增加球囊直徑進行擴張。沿導絲送入球囊導管，球囊導管插入深度達到第二工作距離后，調整導管使主動脈瓣位于球囊中部，常規使用起搏器超速抑制，快速充盈球囊擴張主動脈瓣（圖 2）。擴張后吸癟球囊并將其退入主動脈，利用多普勒觀察主動脈瓣開放及反流情況（圖 3），若開放不滿意，則增加球囊直徑進行再次擴張。擴張滿意后，退出導管、導絲及動脈鞘，壓迫止血，繃帶包扎。
1.3 隨訪
術后 1、3、6 及 12 個月隨訪，復查心電圖、胸部X線片及超聲心動圖，重點觀察主動脈瓣開閉情況、跨瓣壓差、主動脈瓣關閉不全程度（輕度以上為有意義）、明確有無二次手術指征。手術滿 1 年后每年復查一次。隨訪截至 2018 年 3 月 30 日。
1.4 統計學分析
采用 SPSS19.0 統計學軟件進行分析，正態分布的計量資料用均數±標準差（
）表示，組間比較采用 t 檢驗；計數資料用頻數或百分比表示，組間比較采用卡方檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 圍術期資料
全部 12 例患者均順利完成手術。除 2 例患者由于聲窗不佳術中轉為經食管超聲（TEE）引導外，其余 10 例均在經胸超聲（TTE）引導下順利完成。平均主動脈瓣環直徑為（18.65±3.17）mm，球囊直徑（17.62±3.77）mm，球囊瓣環直徑比（球瓣比）為 0.92±0.07。術前 4 例患者合并不同程度的心包積液。1 例合并主動脈瓣下隔膜，另外 1 例合并主動脈瓣下隔膜患者同期行動脈導管封堵，1 例合并輕度二尖瓣狹窄，還有 2 例合并輕度二尖瓣關閉不全。術前 4 例患者合并微量主動脈瓣反流，2 例輕度反流。跨主動脈瓣壓差由術前的 58～112（80.30±24.50）mm Hg 降至術后的 16～51（36.72±12.33）mm Hg（P=0.000）。術后 5 例患者微量主動脈瓣反流，2 例輕度反流，與術前差異無統計學意義（P=0.682）。無圍術期死亡及血管損傷、心臟壓塞、體循環栓塞等其他并發癥。
2.2 隨訪結果
平均隨訪時間為 4～27（11.52±9.31）個月，隨訪期內平均跨瓣壓差為 21～58（37.06±13.52）mm Hg，與術后即刻壓差差異無統計學意義（P=0.310）。隨訪期內 58% 患者主動脈瓣反流保持穩定，與術后即刻患者比例相同。所有患者心功能正常，無死亡和再手術治療。
3 討論
PBAV 發展至今已有 30 多年的歷史，自上世紀 90 年代逐漸成熟以后，雖然本世紀初逐漸有單位開始結合超聲引導進行手術，但經典的放射線引導下 PBAV 一直是其主流操作方式[6-8]。毫無疑問，即使是低劑量的放射治療也與術后長期的腫瘤和心血管損傷密切相關，尤其是嬰幼兒[9-14]；同樣也有許多患者由于自身因素，不適合放射線引導下的介入手術。為了避免醫患雙方遭受輻射和使用造影劑、降低并發癥和醫療支出，也由于超聲先天具有在心臟結構顯示方面的優勢，為獲得更好的手術效果，我中心將原來適用于某些不適合放射線引導介入治療患者的經皮單純超聲心動圖引導介入手術在常規患者中推廣，取得了成功的經驗[15-18]。有了上述工作基礎，我們嘗試使用單純超聲心動圖引導下 PBAV 治療 CAS。
這種新型的術式需要注意某些操作原則。導管通過主動脈瓣口后，部分重度狹窄的危重患者不能耐受導管對主動脈瓣口的堵塞，出現心率血壓下降，此類患者可不測量左室壓力而盡快進行球囊擴張。對于術前心功能較差的患者，由于擴張的球囊會完全阻塞左室流出道，影響冠狀動脈供血并損害心功能，導致患者出現嚴重心臟收縮功能障礙，此類患者采用胸外按壓復蘇時效果往往不理想而預后極差，應該在雜交手術室內進行全身麻醉下氣管插管，并將胸部消毒鋪單后，再進行經皮介入治療；一旦在吸癟球囊后 15～20 s 內，迅速撤出球囊，經胸外按壓不能恢復血壓、心律，應立即開胸在直視下進行心臟按摩，幫助心臟度過最危險的階段。本組患者中有 1 例術前左心室射血分數只有 40%，術中即采用全身麻醉下氣管插管，食管超聲引導，體外循環機在手術室事先裝機準備就緒后才開始手術，擴張以后也曾出現一過性的血流動力學惡化。導管和導絲通過狹窄的主動脈瓣口時需注意兩個技術要點：（1）由于受到主動脈瓣口高速血流沖擊的干擾，導管或者導絲即使方向準確也很難通過狹窄的主動脈瓣，所以更粗更硬的導管、導絲可以提供良好的抗干擾性。（2）盡可能將導管靠近主動脈瓣開口平面，在心臟收縮期推送導絲。超聲引導非常有助于實現這些技巧，因為在放射線引導下無法持續判斷瓣膜開口平面，更無法實時追蹤瓣膜啟閉的情況。
術后主動脈瓣反流的發展是影響長期結果最重要的因素[5, 19-22]。有文獻報道年齡 1～5 歲、既往曾行主動脈瓣切開術、單葉或者二瓣化、主動脈瓣環<16 mm 和術前即存在輕度主動脈瓣反流是術后主動脈瓣中-重度反流的預測因素[5, 19-20]，然而，最重要的風險因素是過度擴張導致球瓣比大于 1.0 [19-20]。而且，Bourgault 等[8]的研究首先揭示了造影測量通常會導致主動脈瓣環直徑的高估，一般比超聲測量高出 2 mm。這個發現也許可以解釋為何即使在球瓣比<1.0 的患者仍然出現明顯的瓣膜反流，提示應該在超聲心動圖的基礎上測量主動脈瓣環直徑。在這種新型的操作方法中我們始終遵循單純超聲測量確定主動脈瓣環直徑并且球囊直徑從瓣環直徑的 80%～90% 開始逐步擴張并且始終保持球瓣比<1.0 的原則。而且，如上文所提到的，由于超聲引導可以更精確地判斷瓣環平面、明確導管的位置和方向、持續精確地反映瓣膜的運動，導管和導絲可以更為精確也更容易通過狹窄的瓣口，相應地減少操作對瓣葉的損傷；同時即使微小的瓣葉穿孔也能被及早發現，超聲對上述操作副損傷的高敏感性可以避免導管或者球囊在穿孔位置繼續操作導致的急性主動脈瓣重度反流。對主動脈瓣環平面的精確定位有助于球囊的中部準確定位于瓣環平面，減少球囊滑動對瓣膜的損傷。得益于超聲相對于射線引導的種種優勢，本組患者術前、術后主動脈瓣反流無顯著差異可能預示著良好的長期結果，這一點還有待于長期隨訪加以證實。
本研究表明單純超聲引導的 PBAV 具有其獨特的技術特點，應用此方法治療 CAS 安全可行，具有很高的成功率和極低的并發癥發生率，同時可能預示著良好的遠期結果。
圖1
術前測量主動脈瓣狹窄程度為重度
圖2
球囊導管經過狹窄的主動脈瓣口并進行擴張，箭頭所指為球囊
圖3
術后即刻效果判定，跨瓣壓差明顯降低，箭頭所指為擴張后的主動脈瓣
表1
12 例患者的圍術期資料［
/例（%）］
表2
12 例患者術前、術后即刻比較 ［例（%）/
］
