引用本文： 生偉, 欒天, 池一凡, 牛兆倬, 孫龍, 張文峰, 吳建濤, 楊海芹. 急性 Stanford A 型主動脈夾層術后急性腎功能損傷的危險因素分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2019, 26(1): 67-72. doi: 10.7507/1007-4848.201804042 復制
急性主動脈夾層起病急，病情重，死亡率高，是心血管疾病的極危重癥之一。隨著基層醫院診斷水平的提高，發病率呈逐年上升趨勢。尤其是 Stanford A 型夾層，保守治療死亡率極高，手術是最主要的治療手段，隨著心臟外科手術技術的提高，孫氏手術、去分支手術等常規術式在越來越多的基層醫院開展，夾層的外科救治取得了顯著成果，術后并發癥及死亡率仍然較高[1]。同其他心臟手術相比，Stanford A 型主動脈夾層患者術后急性腎功能損傷（acute kidney injury，AKI）發生率仍較高，導致患者住院費用增加，消耗醫療資源。2010 年 9 月至 2017 年 9 月，青島市市立醫院心臟外科對 220 例急性 Stanford A 型主動脈患者采用外科手術治療。我們分析了患者的臨床資料，以探討影響 Stanford A 型主動脈夾層術后急性腎功能損傷的危險因素，為減少術后嚴重并發癥的發生、進一步提高夾層外科治療效果提供幫助。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
本組共 220 例急性主動脈夾層患者，男 162 例、女 58 例，年齡 21～79（52.3±8.7）歲。220 例患者均經 CT 血管成像（CTA）確診 Stanford A 型主動脈夾層。2005 年急性腎功能損傷網絡（acute kidney injury network，AKIN）修訂的 AKI 診斷及分級標準是目前使用最廣泛的診斷標準。AKIN 將 AKI 定義為：48 h 內血清肌酐（SCr）上升≥26.4 μmol/L 或較基礎值（術前最近一次 SCr 值）增幅≥50%和（或）尿量<0.5 ml/（kg·h）達 6 h[2-3]。根據患者術后是否發生急性腎功能損傷分為兩組。A 組 40 例，術后發生 AKI。B 組 180 例，術后未發生 AKI。兩組患者術前的臨床資料見表 1。
表1
急性Stanford A型主動脈夾層患者術前臨床資料比較［例（%）/
］
1.2 方法
1.2.1 手術方法
所有手術均在全身麻醉和體外循環下進行。手術采用胸部正中切口，常規股動脈或右側腋動脈及右心房插管建立體外循環，近無名動脈起始部阻斷循環，切開主動脈，經左、右冠狀動脈開口灌注冷含血心臟停搏液行心肌保護。其中深低溫停循環手術 150 例。中低溫體外循環手術 70 例。其中升主動脈置換/Bentall 手術+全弓置換+象鼻手術 71 例，升主動脈置換/升主動脈+主動脈弓置換 91 例，單純 Bentall 手術 38 例，David 8 例，去分支雜交手術 3 例，升主動脈成形 4 例，升主動脈置換/Bentall 手術+降主動脈支架置入術 5 例，同期行冠狀動脈旁路移植術 23 例。
1.2.2 監測指標
對 220 例患者術前一般資料及術中術后可能會影響腎功能的因素進行分析。術前指標包括性別、年齡、體重指數、高血壓、糖尿病、術前肌酐值、術前白細胞（WBC）水平、腦血管病（CVD）史、慢性阻塞性肺疾病（COPD），心功能（NYHA）分級 Ⅲ～Ⅳ 級、歐洲心血管手術危險因素評分、左室射血分數（LVEF）、急診手術。術中指標包括是否同期行冠狀動脈旁路移植術、主動脈根部處理、主動脈弓置換手術、體外循環時間、主動脈阻斷時間、深低溫停循環（DHCA）、DHCA 時間、最低直腸溫度、術中和術后 24 h 紅細胞輸注量、正性肌力藥物。術后指標包括術后并發癥（腦卒中、再次氣管插管、再次開胸止血）、機械通氣時間、ICU 滯留時間、住院時間以及院內死亡率。
重要變量定義：急診手術定義為入院 24 h 內接受手術治療。正性肌力藥物：術中應用多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素等微量泵注射大于 30 min。體重指數依據公式計算為：體重（kg）/身高（m2）。術后腦卒中：經過神經科醫師評估、并進行影像學檢查確定診斷的持續性腦功能障礙。
1.3 統計學分析
采用 SPSS16.0 統計軟件進行統計處理。正態分布的計量資料以均數±標準差（
±s）表示，組間比較采用 t 檢驗；計數資料比較用 χ2檢驗。篩選可能的危險因素，再以所有可能的危險因素作為自變量，進行多因素 logistic 回歸分析，計算優勢比及 95%CI，分析術后 AKI 的獨立危險因素。之后采用受試者工作特征（ROC）曲線來評價分析結果的分辨度。采用 Hosmer-Lemeshow 擬合優度檢驗（Goodness-of-Fit Testing）評價分析結果的校準度。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
220 例患者中，40 例（18.2%）術后出現急性腎功能損傷，其中有 15 例接受腎臟替代治療 （CRRT）治療。術后住院時間為（28.5±11.9）d。院內死亡 7 例（17.5%）。180 例（81.8%）術后未出現急性腎功能衰竭。住院時間為（20.6±9.7）d。院內死亡 5 例（2.8%）。全組總病死率為 5.5%（12/220）。死因為多器官功能衰竭 8 例，腦出血 1 例，嚴重感染性休克 1 例，心力衰竭 2 例。
2.1 術前資料的比較
單因素分析顯示，兩組患者性別比例、體重指數、高血壓、糖尿病、腦血管病（CVD）史、COPD、心功能（NYHA）分級 Ⅲ～Ⅳ 級、術前 LVEF 方面、急診手術差異無統計學意義。年齡、術前肌酐水平、術前白細胞水平、歐洲心血管手術危險因素評分方面差異有統計學意義；見表 1。
2.2 術中、術后資料比較
兩組患者體外循環時間、DHCA 時間、主動脈弓置換手術、術中及術后 24 h 紅細胞懸液輸注量方面差異有統計學意義。術后轉歸顯示機械通氣時間、ICU 滯留時間、住院時間以及院內死亡率差異有統計學意義；見表 2、表 3。
表2
急性 Stanford A 型主動脈夾層患者術中及術后資料單因素分析［例/例（%）/
］
表3
急性Stanford A型主動脈夾層患者術后轉歸結果比較
2.3 多因素分析
將上述資料單因素分析結果中有顯著性差異的指標作為自變量引入多因素非條件 logistic 回歸分析模型，以術后是否發生 AKI 作為因變量，采用Enter法進行回歸分析。分析顯示：術前肌酐值、術前白細胞水平、體外循環時間和術中及術后 24 h 輸注紅細胞懸液量是急性主動脈夾層術后 AKI 的獨立危險因素；見表 4。
表4
急性 Stanford A 型主動脈夾層患者術后急性腎功能衰竭多因素分析結果
2.4 對分析結果的分辨度和校準度進行檢驗
采用 ROC 曲線來評價分析結果的分辨度。概率預報模型的建立：根據上述 logistic 回歸分析結果（表 3）得出術后 AKI 的概率預報模型，在 SPSS 工作表中產生 1 個個體預測值的新變量 Pre，分別以新變量 Pre、術前肌酐水平、術前白細胞水平、體外循環時間和術中及術后 24 h 輸注紅細胞懸液量為檢驗變量，以 AKI 是否發生為狀態變量，作 ROC 曲線分析，得出各檢驗變量的曲線下面積（AUC）見表 5，可以看出新變量的 AUC 高于其他所有檢驗變量的 AUC。曲線下面積為 0.937，P=0.000，95%可信區間為 0.900～0.975，見圖 1，說明結果的分辨能力良好。采用 Hosmer-Lemeshow 擬合優度檢驗（Goodness-of-Fit Testing）來評價分析結果的校準度。這些指標用于預測術后 AKI 發生的校準度良好（χ2=13.120，P=0.108）。
表5
各檢驗變量的曲線下面積、標準誤、P值和95%可信區間
圖1
該組患者各變量曲線下面積
3 討論
急性主動脈夾層起病急驟，預后兇險，病變往往較為廣泛，手術復雜，手術風險亦較大。近年來，隨著心臟外科技術水平的提高，夾層術后近期內的死亡率有了明顯下降。但急性腎功能衰竭發生率仍較高，增加圍術期死亡率，降低了夾層外科治療效果。因此，分析急性主動脈夾層術后急性腎功能衰竭的危險因素對于減少術后腎功能損傷的發生、縮短 ICU 住院時間及總住院時間具有十分重要的臨床意義。
目前有部分報道顯示夾層術后腎功能衰竭的危險因素有年齡、術前左心功能不全、體外循環時間、深低溫停循環、術前腎功能不全、輸血量等[4]，但目前仍無定論。本研究分析我院近年來急性主動脈夾層手術患者病例，分析臨床資料，進一步分析術后腎功能損傷的危險因素，以期對術后腎損傷的發生提供臨床指導意義。
本研究證實術前肌酐水平升高、術前白細胞水平升高、體外循環時間、和術中及術后 24 h 輸注紅細胞懸液量是導致急性 Stanford A 型主動脈夾層術后急性腎功能損傷的獨立危險因素。
本研究結果顯示，術前肌酐水平升高是術后發生 AKI 的獨立危險因素。Stanford A 型急性主動脈夾層患者，術前多數會出現夾層撕裂累及腎動脈，腎臟缺血，導致術前腎功能損傷的發生，再加上術中 DHCA、全身炎癥反應、缺血再灌注損傷等打擊，術后腎功能可急劇惡化[5]。因此，對此類患者術中要重視腎臟保護，更要警惕術后腎功能的惡化，圍術期應保證足夠的腎臟灌注。術后一旦出現腎功能不全加重，盡早行透析治療。大部分夾層患者術前長期伴有高血壓，已經出現了腎臟靶器官損害，但是常規的腎功能檢查早期并不能反映腎功能損傷，經過手術打擊，也會出現腎功能的惡化甚至腎衰，因此，此類患者圍術期的腎功能保護也不容忽視。
許多研究表明，體外循環時間延長是心臟手術后呼吸機輔助時間延長、腎功能衰竭、ICU 時間延長甚至死亡的危險因素[6-7]。本研究中也證實了體外循環時間是急性 Stanford A 型主動脈夾層術后 AKI 的獨立危險因素。體外循環過程中血液成分的破壞、各個組織器官的缺血再灌注損傷以及手術本身引起的創傷以及體外循環過程中內毒素血癥的發生等都可以導致全身炎癥反應綜合征（SIRS）的發生[8-9]，體外循環過程引起諸多細胞因子的激活[10-11]。這些因子在被釋放后會導致血管內內皮的損傷，從而在再灌注發生時會引起器官組織的損傷，導致腎臟濾過系統的損傷。體外循環較長時間腎臟為平流低灌注，腎血流下降，導致細胞壁受損，細胞水腫逐漸發展至細胞死亡，引起腎功能異常；體外循環過程中破壞的紅細胞，小的血栓、氣栓和脂肪栓等都會導致腎組織損傷[12-13]。體外循環時間與疾病的復雜程度及手術者的手術技巧及熟練程度有一定關系，應盡量縮短體外循環時間，減少體外循環時間延長帶來的多器官功能的損害，減少夾層術后 AKI 的發生。
本研究顯示術前 WBC 水平是急性 Stanford A 型主動脈夾層術后急性腎功能衰竭的一個獨立危險因素。急性主動脈夾層發生后，主動脈血管壁中層組織大量細胞外基質廣泛暴露于血液中，導致中性粒細胞和單核/巨噬細胞大量聚集并被激活，大量炎癥因子釋放入血[14-15]，從而發生 SIRS。有研究發現主動脈夾層術前發生 SIRS 的比例高達 29.80%[16]。WBC 水平是全身炎性反應的指標，是重要的炎癥標記物，與炎癥反應密切相關，能間接反映急性主動脈夾層的嚴重狀況和腎損傷及術后的多種并發癥都具有相關性[17]。炎癥反應在急性主動脈夾層圍術期腎功能損傷的發生發展過程中起了重要作用。
心血管外科手術的異體輸血率居所有外科手術之首。但是輸血同樣也帶來的一定的并發癥。可以引起各種急慢性輸血反應，輸血相關性急性肺損傷（TRALI）、免疫抑制等[18]。短時間內大量輸注庫存血，庫血中紅細胞碎片以及微栓等，本身可以阻塞腎小管，引起腎功能損傷。輸注庫血還可引起溶血反應，臨床可出現血紅蛋白尿，血紅蛋白阻塞腎小管，使腎小球濾過率降低引起腎功能損害。濃縮紅細胞中，隨著儲存時間的延長，輸氧能力、血管調節作用逐漸減弱，最終產生細胞毒作用、血管收縮和氧化應激，這些因素可能導致或加重了急性腎損傷，并且其影響程度與輸血量呈正相關[19]。本組的研究結果顯示，術后 24 h 內輸紅細胞懸液量是主動脈夾層患者術后 AKI 發生的獨立危險因素。采用血液保護措施，減少輸血可降低并發癥的發生率[20]。因此，應加強圍術期血液保護，避免血液過度稀釋，提倡自體血液回收和回輸技術，外科醫生加強止血技術，盡最大努力減少術中和術后失血，及時診斷凝血紊亂，嚴格把握輸血指征，合理輸血，防止術后 AKI 的發生。
主動脈夾層手術手術時間長，術式復雜。應進一步提高手術技術，選擇合適的手術方式和手術技巧，應用對血液有形成分損傷小的體外循環材料、減少術中炎癥反應措施的應用，如白細胞濾過[21]，減少出血，術中應盡量縮短手術時間和體外循環時間，嚴格把握輸血指征，盡量減少腎臟并發癥的發生。對于術后出現 AKI 的患者，應及早采取措施，可盡早行連續性腎臟替代治療。
急性主動脈夾層起病急，病情重，死亡率高，是心血管疾病的極危重癥之一。隨著基層醫院診斷水平的提高，發病率呈逐年上升趨勢。尤其是 Stanford A 型夾層，保守治療死亡率極高，手術是最主要的治療手段，隨著心臟外科手術技術的提高，孫氏手術、去分支手術等常規術式在越來越多的基層醫院開展，夾層的外科救治取得了顯著成果，術后并發癥及死亡率仍然較高[1]。同其他心臟手術相比，Stanford A 型主動脈夾層患者術后急性腎功能損傷（acute kidney injury，AKI）發生率仍較高，導致患者住院費用增加，消耗醫療資源。2010 年 9 月至 2017 年 9 月，青島市市立醫院心臟外科對 220 例急性 Stanford A 型主動脈患者采用外科手術治療。我們分析了患者的臨床資料，以探討影響 Stanford A 型主動脈夾層術后急性腎功能損傷的危險因素，為減少術后嚴重并發癥的發生、進一步提高夾層外科治療效果提供幫助。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
本組共 220 例急性主動脈夾層患者，男 162 例、女 58 例，年齡 21～79（52.3±8.7）歲。220 例患者均經 CT 血管成像（CTA）確診 Stanford A 型主動脈夾層。2005 年急性腎功能損傷網絡（acute kidney injury network，AKIN）修訂的 AKI 診斷及分級標準是目前使用最廣泛的診斷標準。AKIN 將 AKI 定義為：48 h 內血清肌酐（SCr）上升≥26.4 μmol/L 或較基礎值（術前最近一次 SCr 值）增幅≥50%和（或）尿量<0.5 ml/（kg·h）達 6 h[2-3]。根據患者術后是否發生急性腎功能損傷分為兩組。A 組 40 例，術后發生 AKI。B 組 180 例，術后未發生 AKI。兩組患者術前的臨床資料見表 1。
表1
急性Stanford A型主動脈夾層患者術前臨床資料比較［例（%）/］
1.2 方法
1.2.1 手術方法
所有手術均在全身麻醉和體外循環下進行。手術采用胸部正中切口，常規股動脈或右側腋動脈及右心房插管建立體外循環，近無名動脈起始部阻斷循環，切開主動脈，經左、右冠狀動脈開口灌注冷含血心臟停搏液行心肌保護。其中深低溫停循環手術 150 例。中低溫體外循環手術 70 例。其中升主動脈置換/Bentall 手術+全弓置換+象鼻手術 71 例，升主動脈置換/升主動脈+主動脈弓置換 91 例，單純 Bentall 手術 38 例，David 8 例，去分支雜交手術 3 例，升主動脈成形 4 例，升主動脈置換/Bentall 手術+降主動脈支架置入術 5 例，同期行冠狀動脈旁路移植術 23 例。
1.2.2 監測指標
對 220 例患者術前一般資料及術中術后可能會影響腎功能的因素進行分析。術前指標包括性別、年齡、體重指數、高血壓、糖尿病、術前肌酐值、術前白細胞（WBC）水平、腦血管病（CVD）史、慢性阻塞性肺疾病（COPD），心功能（NYHA）分級 Ⅲ～Ⅳ 級、歐洲心血管手術危險因素評分、左室射血分數（LVEF）、急診手術。術中指標包括是否同期行冠狀動脈旁路移植術、主動脈根部處理、主動脈弓置換手術、體外循環時間、主動脈阻斷時間、深低溫停循環（DHCA）、DHCA 時間、最低直腸溫度、術中和術后 24 h 紅細胞輸注量、正性肌力藥物。術后指標包括術后并發癥（腦卒中、再次氣管插管、再次開胸止血）、機械通氣時間、ICU 滯留時間、住院時間以及院內死亡率。
重要變量定義：急診手術定義為入院 24 h 內接受手術治療。正性肌力藥物：術中應用多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素等微量泵注射大于 30 min。體重指數依據公式計算為：體重（kg）/身高（m2）。術后腦卒中：經過神經科醫師評估、并進行影像學檢查確定診斷的持續性腦功能障礙。
1.3 統計學分析
采用 SPSS16.0 統計軟件進行統計處理。正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用 t 檢驗；計數資料比較用 χ2檢驗。篩選可能的危險因素，再以所有可能的危險因素作為自變量，進行多因素 logistic 回歸分析，計算優勢比及 95%CI，分析術后 AKI 的獨立危險因素。之后采用受試者工作特征（ROC）曲線來評價分析結果的分辨度。采用 Hosmer-Lemeshow 擬合優度檢驗（Goodness-of-Fit Testing）評價分析結果的校準度。P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
220 例患者中，40 例（18.2%）術后出現急性腎功能損傷，其中有 15 例接受腎臟替代治療 （CRRT）治療。術后住院時間為（28.5±11.9）d。院內死亡 7 例（17.5%）。180 例（81.8%）術后未出現急性腎功能衰竭。住院時間為（20.6±9.7）d。院內死亡 5 例（2.8%）。全組總病死率為 5.5%（12/220）。死因為多器官功能衰竭 8 例，腦出血 1 例，嚴重感染性休克 1 例，心力衰竭 2 例。
2.1 術前資料的比較
單因素分析顯示，兩組患者性別比例、體重指數、高血壓、糖尿病、腦血管病（CVD）史、COPD、心功能（NYHA）分級 Ⅲ～Ⅳ 級、術前 LVEF 方面、急診手術差異無統計學意義。年齡、術前肌酐水平、術前白細胞水平、歐洲心血管手術危險因素評分方面差異有統計學意義；見表 1。
2.2 術中、術后資料比較
兩組患者體外循環時間、DHCA 時間、主動脈弓置換手術、術中及術后 24 h 紅細胞懸液輸注量方面差異有統計學意義。術后轉歸顯示機械通氣時間、ICU 滯留時間、住院時間以及院內死亡率差異有統計學意義；見表 2、表 3。
表2
急性 Stanford A 型主動脈夾層患者術中及術后資料單因素分析［例/例（%）/］
表3
急性Stanford A型主動脈夾層患者術后轉歸結果比較
2.3 多因素分析
將上述資料單因素分析結果中有顯著性差異的指標作為自變量引入多因素非條件 logistic 回歸分析模型，以術后是否發生 AKI 作為因變量，采用Enter法進行回歸分析。分析顯示：術前肌酐值、術前白細胞水平、體外循環時間和術中及術后 24 h 輸注紅細胞懸液量是急性主動脈夾層術后 AKI 的獨立危險因素；見表 4。
表4
急性 Stanford A 型主動脈夾層患者術后急性腎功能衰竭多因素分析結果
2.4 對分析結果的分辨度和校準度進行檢驗
采用 ROC 曲線來評價分析結果的分辨度。概率預報模型的建立：根據上述 logistic 回歸分析結果（表 3）得出術后 AKI 的概率預報模型，在 SPSS 工作表中產生 1 個個體預測值的新變量 Pre，分別以新變量 Pre、術前肌酐水平、術前白細胞水平、體外循環時間和術中及術后 24 h 輸注紅細胞懸液量為檢驗變量，以 AKI 是否發生為狀態變量，作 ROC 曲線分析，得出各檢驗變量的曲線下面積（AUC）見表 5，可以看出新變量的 AUC 高于其他所有檢驗變量的 AUC。曲線下面積為 0.937，P=0.000，95%可信區間為 0.900～0.975，見圖 1，說明結果的分辨能力良好。采用 Hosmer-Lemeshow 擬合優度檢驗（Goodness-of-Fit Testing）來評價分析結果的校準度。這些指標用于預測術后 AKI 發生的校準度良好（χ2=13.120，P=0.108）。
表5
各檢驗變量的曲線下面積、標準誤、P值和95%可信區間
圖1
該組患者各變量曲線下面積
3 討論
急性主動脈夾層起病急驟，預后兇險，病變往往較為廣泛，手術復雜，手術風險亦較大。近年來，隨著心臟外科技術水平的提高，夾層術后近期內的死亡率有了明顯下降。但急性腎功能衰竭發生率仍較高，增加圍術期死亡率，降低了夾層外科治療效果。因此，分析急性主動脈夾層術后急性腎功能衰竭的危險因素對于減少術后腎功能損傷的發生、縮短 ICU 住院時間及總住院時間具有十分重要的臨床意義。
目前有部分報道顯示夾層術后腎功能衰竭的危險因素有年齡、術前左心功能不全、體外循環時間、深低溫停循環、術前腎功能不全、輸血量等[4]，但目前仍無定論。本研究分析我院近年來急性主動脈夾層手術患者病例，分析臨床資料，進一步分析術后腎功能損傷的危險因素，以期對術后腎損傷的發生提供臨床指導意義。
本研究證實術前肌酐水平升高、術前白細胞水平升高、體外循環時間、和術中及術后 24 h 輸注紅細胞懸液量是導致急性 Stanford A 型主動脈夾層術后急性腎功能損傷的獨立危險因素。
本研究結果顯示，術前肌酐水平升高是術后發生 AKI 的獨立危險因素。Stanford A 型急性主動脈夾層患者，術前多數會出現夾層撕裂累及腎動脈，腎臟缺血，導致術前腎功能損傷的發生，再加上術中 DHCA、全身炎癥反應、缺血再灌注損傷等打擊，術后腎功能可急劇惡化[5]。因此，對此類患者術中要重視腎臟保護，更要警惕術后腎功能的惡化，圍術期應保證足夠的腎臟灌注。術后一旦出現腎功能不全加重，盡早行透析治療。大部分夾層患者術前長期伴有高血壓，已經出現了腎臟靶器官損害，但是常規的腎功能檢查早期并不能反映腎功能損傷，經過手術打擊，也會出現腎功能的惡化甚至腎衰，因此，此類患者圍術期的腎功能保護也不容忽視。
許多研究表明，體外循環時間延長是心臟手術后呼吸機輔助時間延長、腎功能衰竭、ICU 時間延長甚至死亡的危險因素[6-7]。本研究中也證實了體外循環時間是急性 Stanford A 型主動脈夾層術后 AKI 的獨立危險因素。體外循環過程中血液成分的破壞、各個組織器官的缺血再灌注損傷以及手術本身引起的創傷以及體外循環過程中內毒素血癥的發生等都可以導致全身炎癥反應綜合征（SIRS）的發生[8-9]，體外循環過程引起諸多細胞因子的激活[10-11]。這些因子在被釋放后會導致血管內內皮的損傷，從而在再灌注發生時會引起器官組織的損傷，導致腎臟濾過系統的損傷。體外循環較長時間腎臟為平流低灌注，腎血流下降，導致細胞壁受損，細胞水腫逐漸發展至細胞死亡，引起腎功能異常；體外循環過程中破壞的紅細胞，小的血栓、氣栓和脂肪栓等都會導致腎組織損傷[12-13]。體外循環時間與疾病的復雜程度及手術者的手術技巧及熟練程度有一定關系，應盡量縮短體外循環時間，減少體外循環時間延長帶來的多器官功能的損害，減少夾層術后 AKI 的發生。
本研究顯示術前 WBC 水平是急性 Stanford A 型主動脈夾層術后急性腎功能衰竭的一個獨立危險因素。急性主動脈夾層發生后，主動脈血管壁中層組織大量細胞外基質廣泛暴露于血液中，導致中性粒細胞和單核/巨噬細胞大量聚集并被激活，大量炎癥因子釋放入血[14-15]，從而發生 SIRS。有研究發現主動脈夾層術前發生 SIRS 的比例高達 29.80%[16]。WBC 水平是全身炎性反應的指標，是重要的炎癥標記物，與炎癥反應密切相關，能間接反映急性主動脈夾層的嚴重狀況和腎損傷及術后的多種并發癥都具有相關性[17]。炎癥反應在急性主動脈夾層圍術期腎功能損傷的發生發展過程中起了重要作用。
心血管外科手術的異體輸血率居所有外科手術之首。但是輸血同樣也帶來的一定的并發癥。可以引起各種急慢性輸血反應，輸血相關性急性肺損傷（TRALI）、免疫抑制等[18]。短時間內大量輸注庫存血，庫血中紅細胞碎片以及微栓等，本身可以阻塞腎小管，引起腎功能損傷。輸注庫血還可引起溶血反應，臨床可出現血紅蛋白尿，血紅蛋白阻塞腎小管，使腎小球濾過率降低引起腎功能損害。濃縮紅細胞中，隨著儲存時間的延長，輸氧能力、血管調節作用逐漸減弱，最終產生細胞毒作用、血管收縮和氧化應激，這些因素可能導致或加重了急性腎損傷，并且其影響程度與輸血量呈正相關[19]。本組的研究結果顯示，術后 24 h 內輸紅細胞懸液量是主動脈夾層患者術后 AKI 發生的獨立危險因素。采用血液保護措施，減少輸血可降低并發癥的發生率[20]。因此，應加強圍術期血液保護，避免血液過度稀釋，提倡自體血液回收和回輸技術，外科醫生加強止血技術，盡最大努力減少術中和術后失血，及時診斷凝血紊亂，嚴格把握輸血指征，合理輸血，防止術后 AKI 的發生。
主動脈夾層手術手術時間長，術式復雜。應進一步提高手術技術，選擇合適的手術方式和手術技巧，應用對血液有形成分損傷小的體外循環材料、減少術中炎癥反應措施的應用，如白細胞濾過[21]，減少出血，術中應盡量縮短手術時間和體外循環時間，嚴格把握輸血指征，盡量減少腎臟并發癥的發生。對于術后出現 AKI 的患者，應及早采取措施，可盡早行連續性腎臟替代治療。
