臨床資料　患者，男，67 歲，主因“活動后心慌、氣短 30 年，加重半年”入院。查體：體溫 36.5℃，心率 94 次/分，房顫心律，血壓 120/68 mm Hg，神清，雙肺呼吸音清，心界增大，心律絕對不齊，心尖區可聞及 4/6 級舒張期隆隆樣雜音，主動脈瓣區可聞及 2/6 級舒張期吹風樣雜音，腹軟，無壓痛和反跳痛，雙下肢無水腫。心臟彩超：左房擴大，二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強，輕度鈣化，尤以瓣尖明顯，交界處粘連，瓣下腱索增粗，致開放受限，舒張期瓣口開放面積約 1.0 cm²；主動脈瓣三葉，瓣緣明顯增厚，交界粘連，開放略受限，關閉欠佳。診斷“風濕性心臟瓣膜病、二尖瓣重度狹窄、主動脈瓣輕度狹窄并中度關閉不全、左房擴大、心房纖顫、心功能Ⅱ～Ⅲ級（NYHA 分級）”。于全身麻醉、低溫、體外循環下行二尖瓣置換術、主動脈瓣置換術、經胸心臟射頻消融改良迷宮術，分別置入 27^# 和 21^# 27#二尖瓣生物瓣和 21# 主動脈瓣生物瓣，并對雙側肺靜脈根部進行射頻消融。體外循環時間 147 min，升主動脈阻斷時間 118 min，手術順利。術后第 1 d 拔除氣管插管，第 2 d 轉回病房，但轉回當夜，患者出現發熱，最高體溫 39.8℃，躁動不安，呼吸急促，指血氧飽和度下降至 87%，房顫心律，約 120 次/分，腹脹明顯，腸鳴音未聞及，無明顯壓痛及反跳痛，無尿。急查血肌酐上升至 285 μmol/L（術前 73 μmol/L），動脈血氣示代謝性酸中毒（pH=7.26）、血乳酸增高（Lac 5.6 mmol/L）（Lac）5.6 mmol/L，血生化示丙氨酸轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）23 U/L、天冬氨酸轉氨酶（aspartate aminotransferase，AST）77 U/L、肌酸激酶（creatine kinase，CK）1 332 U/L、乳酸脫氫酶（LDH）（lactic dehydrogenase，LDH）358 U/L。遂再次轉入監護室，急行二次氣管插管及床旁血液濾過床旁血濾，加強抗感染及臟器支持，并應用多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等血管活性藥物維持循環。但患者腹脹逐漸加重，腹圍最高達 86 cm（術前 78 cm），腹部 X 線片示嚴重胃腸脹氣，予禁食水、胃腸減壓、肛管排氣、甘油灌腸等降低腸內壓力，同時配合口服曲美布汀、針灸足三里、肌注新斯的明等促進胃腸蠕動治療。經上述治療約 7 d 后患者循環趨于穩定，尿量漸增加，腹脹稍好轉，腸鳴音 1～2 次/分，腹圍降至 82 cm，間斷排黃色稀水樣便，遂拔管撤機。術后 19 d 夜間，患者主訴腹脹、腹痛加重，查體腹膨隆，腹圍增至 85 cm，全腹叩診鼓音，壓痛陽性，以臍周及下腹部為重，反跳痛可疑陽性，腸鳴音約 3～4 次/分。用開塞露塞肛后可解出少量黃稀水樣便，但排便后腹脹緩解不明顯，繼續禁食水、胃腸減壓、促胃腸動力治療。復查腹部Ｘ線平片：雙側膈下少中量游離積氣（圖 1）。次日腹部增強 CT 示：少量腹腔積氣，腸管普遍擴張積氣，可見多個氣液平面；肝周、脾周及盆腔少量腹腔積液；腹主動脈管壁增厚伴鈣化，腹腔干起始段管壁增厚，狹窄約 50%；腸系膜上動脈開口少量混合型斑塊，未見有意義狹窄，雙腎動脈未見狹窄（圖 2）。該患者“腸系膜缺血并自發性腸穿孔”診斷明確，術后 21 d 行開腹探查術，術中見回腸距回盲部 40 cm 處至近端約 1.5 m 范圍內腸管缺血呈暗紅色，可見多處穿孔，穿孔局部可見大網膜包裹，腹腔內少量暗紅色混濁滲液，切除病變腸管后行回腸雙腔造瘺。術后病理大體所見：腸壁減薄，黏膜皺褶變淺甚至消失，色澤暗紅（圖 3）。鏡下所見：腸壁部分區域結構破壞，黏膜層及黏膜下層見大量漿細胞浸潤，部分區域可見組織細胞增生，偶見壞死及多核巨細胞，多處可見由黏膜層向漿膜層延伸的縱行裂隙。病理診斷為缺血性腸壞死伴局灶肉芽腫性炎，未見動脈血栓或栓塞（圖 4）。術后患者恢復良好，腹脹、腹痛明顯好轉，腸鳴音約 4～5 次/分，腹圍 78 cm，造瘺口處排便順暢，仍為黃色稀便。術后 38 d 出院，后電話隨訪一般狀況良好，日常活動無不適，擬擇日再行評估回納造瘺口。

圖1 腹部 X 線片（術后 19 d） 雙側膈下少中量游離積氣，右側為甚

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圖2 腹部增強 CT（術后 20 d） a：示肝周積液、腹腔少量積氣； b：示腸管普遍擴張積氣，可見多個氣液平面

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圖3 術后病理大體所見 腸壁減薄，黏膜皺褶變淺甚至消失，色澤暗紅色

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圖4 術后病理鏡下所見 a：腸壁部分區域壞死（HE×4）； b：腸壁結構破壞，黏膜層及黏膜下層見大量炎細胞浸潤（HE×4）； c：高倍鏡下可見肉芽腫及漿細胞浸潤（HE×20）； d：腸壁血管內未見血栓或栓塞（HE×20）

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討論　心臟手術后胃腸并發癥好發于術后 1～10 d，發生率約 1.1%，并不常見，但死亡率可高達 33%，是未發生胃腸并發癥患者的 11 倍^[1]。D'Ancona^[2]曾研究過 11 058 例心臟術后患者，其中 129 例發生了 147 次胃腸并發癥，比較常見的是消化道出血（29.3%）、胃腸炎（24.4%）、腸缺血（11.5%），潰瘍性腸穿孔（4.7%）和腸梗阻（相對少見，1.1%）。根據 Christenson 等^[3]修訂的心臟術后相關胃腸并發癥定義，本例“腸系膜缺血并自發性腸穿孔”診斷明確。但患者心臟術后發生腸缺血壞死的原因可能是腸系膜動脈本身有嚴重的粥樣硬化斑塊、鈣化及狹窄，房顫轉復導致的左房內血栓脫落，手術相關的氣體栓塞，或是其他少見的疾病，比如系統性血管炎廣泛累及腸系膜動脈。從相關檢查看，該患者腹腔干起始段狹窄僅約 50%，腸系膜上動脈未見有意義狹窄，也不存在腸系膜扭轉，且術后病理各級動脈管腔內均未見任何血栓或栓塞，也不存在血管炎跡象，以上均不支持機械性腸梗阻。且病理檢查發現腸壁黏膜層及黏膜下層大量漿細胞浸潤，并有局灶肉芽腫性炎，提示該患者腸系膜缺血壞死為慢性病程，缺血持續時間至少也在 1 周以上，這跟房顫血栓脫落、氣體栓塞導致的急性腸系膜缺血的特點并不相符。本著“一元論”原則，我們檢索文獻后認為“非閉塞性腸系膜缺血（non-occlusive mesenteric ischemia，NOMI）”似可更合理解釋該患者腸缺血壞死的整個發展過程。NOMI 包括所有形式的無腸系膜動脈阻塞的缺血，占腸系膜缺血性疾病的 10%～20%，其心臟手術后發生率約 0.87%～0.10%，比較少見，但一旦發生，死亡率可高達 30%～93%^[4]。高齡、低心排血量、應用速尿、地高辛、麥角胺等藥物，導致血管收縮的休克、脫水、血液透析、心臟手術或腹部大手術等都是 NOMI 的高危因素。NOMI 的早期癥狀很不典型，多為腹脹、腹部不適、躁動不安等非特異性癥狀，且約 23% 患者并無腹痛癥狀。實驗室檢查可出現代謝性酸中毒、血乳酸升高、乳酸脫氫酶和肌酸激酶升高等，但也均無特異性。多層螺旋 CT 和數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）有助于早期診斷 NOMI，前者的影像學特點是無機械性腸梗阻表現，腸系膜動脈近端無栓塞或血栓形成，受累腸腔擴張，腸壁變薄、變松弛，腸壁造影劑強化不明顯。DSA 是 NOMI 的診斷金標準，表現為腸系膜動脈近端無栓塞或血栓形成導致管腔有意義狹窄的證據，而遠端的外周血管呈彌漫性收縮狀態，注射罌粟堿或前列地爾等血管擴張劑后外周血管明顯擴張，血流增加^[5]。臨床上一旦疑診 NOMI，應盡早行 DSA 檢查明確診斷，術中可經導管輸注罌粟堿緩解血管痙攣，術后應予罌粟堿或前列爾持續泵入 48～72 h 或直至腹部癥狀緩解，同時加強禁食水、胃腸減壓、靜脈營養等支持治療。若腹部癥狀進行性加重，應盡早行開腹探查以最大程度避免不良結局^[5]。遺憾的是，本例腸梗阻發生初期并未意識到 NOMI 可能，未行 DSA 檢查，也未行血管擴張治療，而是按照心臟術后常見的“麻痹性腸梗阻”給予胃腸減壓及促胃腸蠕動等經驗性治療。本例即使已發生腸穿孔，卻仍有腸鳴音，有排便，且始終無惡心、嘔吐、便血等癥狀，腹膜炎體征也不明顯，說明 NOMI 的早期癥狀、體征均不典型，容易漏診誤診，臨床中應加以注意。

心臟術后患者由于接受鎮痛鎮靜及機械通氣治療，腹部早期的癥狀和體征常被掩蓋，或受術后復雜臨床表現和部分不確切實驗室檢查的影響等，均會導致胃腸并發癥的早期診斷與治療被延誤，這也是死亡率居高不下的重要原因之一。目前心臟手術多采用 EuroSCORE 評分預測手術風險，但其主要側重手術相關的死亡風險，對胃腸并發癥的預測能力卻差強人意^[6]。Andersson 等^[7]因此專門研發了一款心臟手術后胃腸并發癥的風險預測模型——GICS 評分（gastrointestinal complication score，GICS）。若 GICS≤5 分，胃腸并發癥發生率將低于 0.4%；若≥15 分，胃腸并發癥發生率將高達 20% 以上。因此，我們建議對 GICS≥15 分且術后出現腹脹、腹痛、腹部不適而懷疑腸系膜缺血的患者，應盡早行多層螺旋 CT 和 DSA 檢查明確診斷。一旦 NOMI 診斷成立，立即開始血管擴張治療，若療效不佳或出現早期腹膜炎征象，應盡早開腹探查。本例如能早期診斷 NOMI 并加以干預，也許就能避免腸壞死穿孔及腸切除手術，我們應汲取經驗教訓，增加對心臟術后 NOMI 的認識，降低漏診誤診率。

臨床資料　患者，男，67 歲，主因“活動后心慌、氣短 30 年，加重半年”入院。查體：體溫 36.5℃，心率 94 次/分，房顫心律，血壓 120/68 mm Hg，神清，雙肺呼吸音清，心界增大，心律絕對不齊，心尖區可聞及 4/6 級舒張期隆隆樣雜音，主動脈瓣區可聞及 2/6 級舒張期吹風樣雜音，腹軟，無壓痛和反跳痛，雙下肢無水腫。心臟彩超：左房擴大，二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強，輕度鈣化，尤以瓣尖明顯，交界處粘連，瓣下腱索增粗，致開放受限，舒張期瓣口開放面積約 1.0 cm²；主動脈瓣三葉，瓣緣明顯增厚，交界粘連，開放略受限，關閉欠佳。診斷“風濕性心臟瓣膜病、二尖瓣重度狹窄、主動脈瓣輕度狹窄并中度關閉不全、左房擴大、心房纖顫、心功能Ⅱ～Ⅲ級（NYHA 分級）”。于全身麻醉、低溫、體外循環下行二尖瓣置換術、主動脈瓣置換術、經胸心臟射頻消融改良迷宮術，分別置入 27^# 和 21^# 27#二尖瓣生物瓣和 21# 主動脈瓣生物瓣，并對雙側肺靜脈根部進行射頻消融。體外循環時間 147 min，升主動脈阻斷時間 118 min，手術順利。術后第 1 d 拔除氣管插管，第 2 d 轉回病房，但轉回當夜，患者出現發熱，最高體溫 39.8℃，躁動不安，呼吸急促，指血氧飽和度下降至 87%，房顫心律，約 120 次/分，腹脹明顯，腸鳴音未聞及，無明顯壓痛及反跳痛，無尿。急查血肌酐上升至 285 μmol/L（術前 73 μmol/L），動脈血氣示代謝性酸中毒（pH=7.26）、血乳酸增高（Lac 5.6 mmol/L）（Lac）5.6 mmol/L，血生化示丙氨酸轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）23 U/L、天冬氨酸轉氨酶（aspartate aminotransferase，AST）77 U/L、肌酸激酶（creatine kinase，CK）1 332 U/L、乳酸脫氫酶（LDH）（lactic dehydrogenase，LDH）358 U/L。遂再次轉入監護室，急行二次氣管插管及床旁血液濾過床旁血濾，加強抗感染及臟器支持，并應用多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等血管活性藥物維持循環。但患者腹脹逐漸加重，腹圍最高達 86 cm（術前 78 cm），腹部 X 線片示嚴重胃腸脹氣，予禁食水、胃腸減壓、肛管排氣、甘油灌腸等降低腸內壓力，同時配合口服曲美布汀、針灸足三里、肌注新斯的明等促進胃腸蠕動治療。經上述治療約 7 d 后患者循環趨于穩定，尿量漸增加，腹脹稍好轉，腸鳴音 1～2 次/分，腹圍降至 82 cm，間斷排黃色稀水樣便，遂拔管撤機。術后 19 d 夜間，患者主訴腹脹、腹痛加重，查體腹膨隆，腹圍增至 85 cm，全腹叩診鼓音，壓痛陽性，以臍周及下腹部為重，反跳痛可疑陽性，腸鳴音約 3～4 次/分。用開塞露塞肛后可解出少量黃稀水樣便，但排便后腹脹緩解不明顯，繼續禁食水、胃腸減壓、促胃腸動力治療。復查腹部Ｘ線平片：雙側膈下少中量游離積氣（圖 1）。次日腹部增強 CT 示：少量腹腔積氣，腸管普遍擴張積氣，可見多個氣液平面；肝周、脾周及盆腔少量腹腔積液；腹主動脈管壁增厚伴鈣化，腹腔干起始段管壁增厚，狹窄約 50%；腸系膜上動脈開口少量混合型斑塊，未見有意義狹窄，雙腎動脈未見狹窄（圖 2）。該患者“腸系膜缺血并自發性腸穿孔”診斷明確，術后 21 d 行開腹探查術，術中見回腸距回盲部 40 cm 處至近端約 1.5 m 范圍內腸管缺血呈暗紅色，可見多處穿孔，穿孔局部可見大網膜包裹，腹腔內少量暗紅色混濁滲液，切除病變腸管后行回腸雙腔造瘺。術后病理大體所見：腸壁減薄，黏膜皺褶變淺甚至消失，色澤暗紅（圖 3）。鏡下所見：腸壁部分區域結構破壞，黏膜層及黏膜下層見大量漿細胞浸潤，部分區域可見組織細胞增生，偶見壞死及多核巨細胞，多處可見由黏膜層向漿膜層延伸的縱行裂隙。病理診斷為缺血性腸壞死伴局灶肉芽腫性炎，未見動脈血栓或栓塞（圖 4）。術后患者恢復良好，腹脹、腹痛明顯好轉，腸鳴音約 4～5 次/分，腹圍 78 cm，造瘺口處排便順暢，仍為黃色稀便。術后 38 d 出院，后電話隨訪一般狀況良好，日常活動無不適，擬擇日再行評估回納造瘺口。

圖1 腹部 X 線片（術后 19 d） 雙側膈下少中量游離積氣，右側為甚

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圖2 腹部增強 CT（術后 20 d） a：示肝周積液、腹腔少量積氣； b：示腸管普遍擴張積氣，可見多個氣液平面

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圖3 術后病理大體所見 腸壁減薄，黏膜皺褶變淺甚至消失，色澤暗紅色

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圖4 術后病理鏡下所見 a：腸壁部分區域壞死（HE×4）； b：腸壁結構破壞，黏膜層及黏膜下層見大量炎細胞浸潤（HE×4）； c：高倍鏡下可見肉芽腫及漿細胞浸潤（HE×20）； d：腸壁血管內未見血栓或栓塞（HE×20）

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討論　心臟手術后胃腸并發癥好發于術后 1～10 d，發生率約 1.1%，并不常見，但死亡率可高達 33%，是未發生胃腸并發癥患者的 11 倍^[1]。D'Ancona^[2]曾研究過 11 058 例心臟術后患者，其中 129 例發生了 147 次胃腸并發癥，比較常見的是消化道出血（29.3%）、胃腸炎（24.4%）、腸缺血（11.5%），潰瘍性腸穿孔（4.7%）和腸梗阻（相對少見，1.1%）。根據 Christenson 等^[3]修訂的心臟術后相關胃腸并發癥定義，本例“腸系膜缺血并自發性腸穿孔”診斷明確。但患者心臟術后發生腸缺血壞死的原因可能是腸系膜動脈本身有嚴重的粥樣硬化斑塊、鈣化及狹窄，房顫轉復導致的左房內血栓脫落，手術相關的氣體栓塞，或是其他少見的疾病，比如系統性血管炎廣泛累及腸系膜動脈。從相關檢查看，該患者腹腔干起始段狹窄僅約 50%，腸系膜上動脈未見有意義狹窄，也不存在腸系膜扭轉，且術后病理各級動脈管腔內均未見任何血栓或栓塞，也不存在血管炎跡象，以上均不支持機械性腸梗阻。且病理檢查發現腸壁黏膜層及黏膜下層大量漿細胞浸潤，并有局灶肉芽腫性炎，提示該患者腸系膜缺血壞死為慢性病程，缺血持續時間至少也在 1 周以上，這跟房顫血栓脫落、氣體栓塞導致的急性腸系膜缺血的特點并不相符。本著“一元論”原則，我們檢索文獻后認為“非閉塞性腸系膜缺血（non-occlusive mesenteric ischemia，NOMI）”似可更合理解釋該患者腸缺血壞死的整個發展過程。NOMI 包括所有形式的無腸系膜動脈阻塞的缺血，占腸系膜缺血性疾病的 10%～20%，其心臟手術后發生率約 0.87%～0.10%，比較少見，但一旦發生，死亡率可高達 30%～93%^[4]。高齡、低心排血量、應用速尿、地高辛、麥角胺等藥物，導致血管收縮的休克、脫水、血液透析、心臟手術或腹部大手術等都是 NOMI 的高危因素。NOMI 的早期癥狀很不典型，多為腹脹、腹部不適、躁動不安等非特異性癥狀，且約 23% 患者并無腹痛癥狀。實驗室檢查可出現代謝性酸中毒、血乳酸升高、乳酸脫氫酶和肌酸激酶升高等，但也均無特異性。多層螺旋 CT 和數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）有助于早期診斷 NOMI，前者的影像學特點是無機械性腸梗阻表現，腸系膜動脈近端無栓塞或血栓形成，受累腸腔擴張，腸壁變薄、變松弛，腸壁造影劑強化不明顯。DSA 是 NOMI 的診斷金標準，表現為腸系膜動脈近端無栓塞或血栓形成導致管腔有意義狹窄的證據，而遠端的外周血管呈彌漫性收縮狀態，注射罌粟堿或前列地爾等血管擴張劑后外周血管明顯擴張，血流增加^[5]。臨床上一旦疑診 NOMI，應盡早行 DSA 檢查明確診斷，術中可經導管輸注罌粟堿緩解血管痙攣，術后應予罌粟堿或前列爾持續泵入 48～72 h 或直至腹部癥狀緩解，同時加強禁食水、胃腸減壓、靜脈營養等支持治療。若腹部癥狀進行性加重，應盡早行開腹探查以最大程度避免不良結局^[5]。遺憾的是，本例腸梗阻發生初期并未意識到 NOMI 可能，未行 DSA 檢查，也未行血管擴張治療，而是按照心臟術后常見的“麻痹性腸梗阻”給予胃腸減壓及促胃腸蠕動等經驗性治療。本例即使已發生腸穿孔，卻仍有腸鳴音，有排便，且始終無惡心、嘔吐、便血等癥狀，腹膜炎體征也不明顯，說明 NOMI 的早期癥狀、體征均不典型，容易漏診誤診，臨床中應加以注意。

心臟術后患者由于接受鎮痛鎮靜及機械通氣治療，腹部早期的癥狀和體征常被掩蓋，或受術后復雜臨床表現和部分不確切實驗室檢查的影響等，均會導致胃腸并發癥的早期診斷與治療被延誤，這也是死亡率居高不下的重要原因之一。目前心臟手術多采用 EuroSCORE 評分預測手術風險，但其主要側重手術相關的死亡風險，對胃腸并發癥的預測能力卻差強人意^[6]。Andersson 等^[7]因此專門研發了一款心臟手術后胃腸并發癥的風險預測模型——GICS 評分（gastrointestinal complication score，GICS）。若 GICS≤5 分，胃腸并發癥發生率將低于 0.4%；若≥15 分，胃腸并發癥發生率將高達 20% 以上。因此，我們建議對 GICS≥15 分且術后出現腹脹、腹痛、腹部不適而懷疑腸系膜缺血的患者，應盡早行多層螺旋 CT 和 DSA 檢查明確診斷。一旦 NOMI 診斷成立，立即開始血管擴張治療，若療效不佳或出現早期腹膜炎征象，應盡早開腹探查。本例如能早期診斷 NOMI 并加以干預，也許就能避免腸壞死穿孔及腸切除手術，我們應汲取經驗教訓，增加對心臟術后 NOMI 的認識，降低漏診誤診率。