房性快速性心律失常是心臟術后常見的并發癥，延長了住院時間，增加了費用，是術后主要的死亡原因。心房顫動是最常見的房性快速性心律失常，它經常與其他房性快速性心律失常相關，例如心房撲動，房性早搏和多源性房性心動過速。術后的心房顫動通常是自限性的，但可能需要抗凝治療和控制傳導速度或心室率的治療。在本文中，我們回顧心臟術后房性快速性心律失常的機制，危險因素和主要房性快速性心律失常（心房顫動）的治療。
引用本文： 李榮, 吳兵. 心臟術后房性快速性心律失常的危險因素及治療. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(12): 1183-1188. doi: 10.7507/1007-4848.20160277 復制
心臟術后常見的并發癥是心律失常，是心臟術后主要的發病和死亡原因。其中房性快速性心律失常常見，室性心律失常和緩慢型心律失常少見[1]。
1 病因
1.1 發病率
心臟術后心房顫動發生率：在冠狀動脈旁路移植術（CABG）后早期為15%～40%，在瓣膜術后為37%～50%，在瓣膜置換術+CABG后為60%，在心臟移植術后為11%～24% [2]，CABG的患者年齡増大會增加心房顫動的發生率[3]。
心臟術后的房性快速性心律失常（心房顫動和房撲） 經常發生于術后的前幾天，我們從多個心臟中心的4 657例患者中研究發現：發生率最高在術后2～3 d [4-5]。術前并沒有心房顫動的病史但術后發生心房顫動的患者，心房顫動通常是自限的，術后2 h內15%～30%和在術后24 h內80%發生心房顫動的患者會轉為竇性心律[6]。有研究發現平均持續心房顫動為11～12 h，超過90%的患者在手術后6～8周恢復為竇性心律[7]，116例患者中只有3例在CABG后6周仍存在心房顫動[8]。
1.2 危險因素
圍術期多種因素導致了房性快速性心律失常，可分為與患者和手術相關的因素。
1.2.1 患者相關的風險因素
（1）年齡不斷增加的年齡與術后心律失常相關。研究發現年齡增大會引起心臟結構或電生理的變化，降低了術后房性快速性心律失常的閾值[4, 9]。回顧10年中915例竇性心律成人瓣膜手術，發生術后心房顫動的比值比是1.51 [10]。
（2）結構性心臟疾病有結構性心臟疾病的患者更可能發生術后心律失常。行心臟手術患者經常會有心房擴大或心房壓力大的基礎，這些變化易引發房性快速性心律失常。心房增大可增加心房顫動時的折返路線。既往有心律失常（特別是心房顫動）、心臟手術、嚴重的右冠狀動脈狹窄、竇房結或房室結動脈疾病、二尖瓣疾病（特別是風濕性二尖瓣狹窄）的病史都是房性快速性心律失常發生的重要因素，其中腦鈉肽的分泌測定可作為心律失常發生的預測指標[11]。
（3）心外因素包括：肥胖[12]，既往卒中和慢性阻塞性肺病[13]。
1.2.2 手術相關的危險因素
（1）創傷和炎癥心臟手術創傷引起的炎癥反應發生的頂峰在術后2～3 d （正是心律失常發生的頂峰），所以炎癥的機制被認為推動了術后心律失常特別是房性快速性心律失常的發生。炎癥會引發心包炎。研究表明63%有心包滲出的患者發生了房性快速性心律失常，相比較沒有心包滲出的患者房性快速性心律失常發生率只有11% [14]。
（2）血流動力學外科治療期間的心房改變，例如急性心房擴大、缺血、高血壓和導管創傷會引發心臟血流動力學變化，從而出現術后房性快速性心律失常。開胸術后的胸腔積液和術后肺水腫也被認為是可能的危險因素[15]。心房的伸展、高血壓、壓力和容積的改變和增高的兒茶酚胺濃度能夠觸發肺靜脈心房顫動病灶[16]。
（3）缺血損傷低氧血癥、高碳酸血癥、內外源性的兒茶酚胺，酸堿失衡和藥物效應以及機械損傷因素，是公認的心肌局部缺血的原因。它們都可引起心律失常特別是房性快速性心律失常的發生[17]。體外循環時間、類型和灌注、CABG技術是確定的缺血損傷關鍵。已被證明非體外循環冠狀動脈旁路移植術（OPCABG）心房顫動的發生率比常規CABG低，與OPCABG具有較低程度的炎癥相關[18]。
（4）手術期間藥物停止β-受體阻滯劑的使用與術后房性快速性心律失常率增加有關[19]。正性肌力藥物是眾所周知能增加竇房結自律性及降低房室結傳導時間。其中多巴胺會引起竇性心動過速或心房顫動[20]。
（5）電解質紊亂低鉀血癥可通過心肌細胞的電生理特性改變引起房性快速性心律失常，包括增加3期去極化，增加自律性增強，降低傳導速度。心房特別明顯，在內向整流鉀電流的變化都是引起顫動的機制[21]。
（6）前方脂肪墊的保護作用前方脂肪墊由于位于主動脈阻斷通常放置的部位，因此心臟外科手術中是常規解剖，經常完全移除。脂肪墊包裹心臟表面，其被證明包含副交感神經節[22]，建議在心臟外科手術中保護前方脂肪墊可以減少術后心律失常的發生率，特別是心房顫動[23]。
（7）特殊情況對于先天性心臟病和心臟移植來說，手術后的心律失常（特別是房性快速性心律失常）是常見的并發癥[24]。特殊的風險包括心臟缺損導致心肌重塑和復雜的操作導致廣泛的疤痕和縫合線[25]。
1.2.3 機制
多種生理參數可能促進心房顫動發生，如心房復極離散度、心房傳導速度和心房跨膜電位[26]，術后2～3 d心房傳導不一致的情況最嚴重，術后第3 d是心房傳導時間最長的[27]。這些異常導致心房顫動最可能發生時間點在術后的2～3 d。CABG后房性快速性心律失常發展與細胞間縫隙連接蛋白-40表達的增加和不均一性有關[28]。這些變化會導致心房心肌的電阻和導電性能差異。在術前P波時限前增加表面（＞116 MS）或信號平均心電圖（＞140 MS）[29]也是快速性房性快速性心律失常的潛在危險因素。
心房撲動經常是心臟術后晚期的并發癥[30]，心房撲動的折返機制可能發生在正常心臟不規則的區域、心房切口、疤痕以及峽部[31]。
2 臨床表現和診斷
房性快速性心律失常可降低舒張期充盈和心輸出量，增加心肌氧耗，從而導致低血壓和心肌缺血。房性快速性心律失常開始的發病癥狀是經常因為其伴隨的快速心室率相關。心房顫動可以導致15%～25%的心輸出量減少。心房收縮的損失可能會導致肺動脈壓力急劇增加，特別是在舒張功能不全的患者[32]。
在大多數的病例中，房性快速性心律失常的診斷可以依靠12導聯心電圖確定。心房顫動通常表現在體表心電圖或電子監控上節奏的突然變化與P波損耗。診斷心房顫動，房撲或其他形式的房性心動過速可以在心臟手術時放置心外膜臨時起搏導線獲取的心電圖得到證實。
3 治療
術后房性快速心律失常的治療需要一個全面的管理。
3.1 抗凝治療
心房顫動患者血栓栓塞事件的風險增加了血栓栓塞的風險。某些心房顫動患者伴有高風險的因素：如風濕性二尖瓣疾病和以前的血栓、高血壓、心臟衰竭[33]，這些患者心房顫動持續時間超過48 h會有更高的血栓栓塞發生率。抗凝藥對卒中發生率降低有不確定性，同時出血風險與術后早期抗凝治療增加。許多患者心臟手術后新發的心房顫動自發恢復和維持竇性心律[29]。因此，抗凝治療可能是不必要的。所以抗凝治療開始，患者應仔細監測。心房顫動患者的血栓栓塞風險是連續的和不斷變化的。2008 ACCP指南在抗凝治療的心房顫動患者心臟手術后持久＞48 h心房顫動，建議口服抗凝治療，如果有出血風險也是可以接受的[34]。對于心房顫動患者應定期評估其血栓栓塞風險。ADS2評分法是根據患者是否有近期心衰（cardi-ailure，1分）、高血壓（hypertension，1分）、年齡≥65歲（age，1分）、糖尿病（diabetes，1分）和血栓栓病史（stroke，2分）確定心房顫動患者的危險分層，CHADS2評分≥2的患者血栓栓塞危險因素較高，應接受抗凝治療[35]。患者既往有心房顫動病史或術后永久心房顫動由于其長期有血栓形成的風險，采用華法林抗凝，建議的目標國際標準化比值（INR）為2.5（2～3）。同時根據2014 ACC/AHA指南建議口服抗凝治療應持續4周，尤其是在有血栓栓塞危險因素的患者[36]。
對術后房撲栓塞的風險是未知的，在發生房撲時需要抗凝治療或電復律是不確定的。然而相對于術后心房顫動，房撲通常栓塞風險比預期低。有報道122例心臟手術后房撲的患者體外電復律后，這些患者盡管未抗凝治療，也未發生血栓事件[37]。我們認為抗凝治療對于術后心房顫動和術后房撲一樣適用。
最后，用新裝置封閉左心耳防止栓塞，正在評價中。臨床試驗表明，接受該裝置的患者有稍低的腦卒中風險[38]。
3.2 復律
心臟術后心房顫動患者，既往無心房顫動病史，有80%的病例在24 h內恢復正常心律，超過90%病例6～8周恢復[39]。室率的控制對于接受抗凝治療的心律失常患者，重要的是維持血流動力學的穩定，證明是安全的[6]。
可以通過電復律使心房顫動或房撲恢復竇性心律[40]。當心律失常經胸心臟復律難以恢復正常心律時，有3個選擇：（1）在重復電復律前合理應用靜脈抗心律失常藥物[2]；（2）在手術中經靜脈或心外膜放置低能量除顫電極導線[41]；（3）雙除顫器技術：在這兩對正交放置外部貼片電極同時放電[27]。
藥物復律可以口服或靜脈應用IA類、IB類、C類藥物實現，藥物轉復心房顫動時應可取的，特別是患者電復律后會使患者的感覺受到影響。抗心律失常藥物逆轉心臟手術與非手術心房顫動的療效相同[42]。
納入91個研究的薈萃分析表明，最常用的抗心律失常藥物的相對療效相似[43]。每一個單一的抗心律失常藥物在術后心房顫動的有效率在文獻[44]中報道如下：奎尼丁64%、普魯卡因胺61%～87%、雙異丙吡胺48%～85%、氟卡尼60%～86%、普羅帕酮43%～76%、胺碘酮41%～93%、索他洛爾35%～85%、多非利特36%～44%和伊布利特57%。患者24 h的試驗藥物治療后不轉換為竇性心律通常進行電復律。
3.3 其他
射頻消融患者通常是一種或兩種藥物不能控制的心房顫動。單一的射頻消融手術的療效：陣發性心房顫動60%～80%；持續性心房顫動為40%～60% [45]。
2012 EHRA/ECAS專家共識聲明導管和外科消融治療心房顫動。建議所有有癥狀的心房顫動患者在心臟手術時應考慮由經驗豐富的外科醫生行心房顫動消融手術[46]。研究發現，手術治療的心房顫動的成功率為65%～95% [47]。
4 預后
房性快速心律失常是一個常見術后心律失常。盡管術后心房顫動通常是自限性的，血流動力學都會適應，但依然有血栓栓塞的風險。心律失常的臨床效果取決于心室率、心室功能和心律失常持續時間[48]。
心房顫動已與院內卒中的增加有關。近4 000例患者的研究發現，發生心房顫動患者腦卒中的發生率明顯更高（3.3% vs. 1.4%）[9]。年齡、既往心律失常本身對院內卒中的發展起著關鍵作用[49]。回顧性分析2 972例CABG或瓣膜手術的臨床資料，我們發現心房顫動不立即增加術后卒中風險，只有伴隨低心排血量綜合征會引發延遲卒中[50]。術后心房顫動的預防性治療并不能降低院內卒中發生率[51]。
術后心房顫動被認為延長患者住院時間和提高長期死亡率[4, 48]。一機構的研究顯示：6 475例CABG后患者中994例患者（15%）發生心房顫動，心房顫動患者有更高的住院率（7.4% vs. 3.4%）和4年死亡率（26% vs. 13%），同時也更多的并發癥（如高血壓、左心室肥厚等）[48]。
5 復發與預防
5.1 復發
心臟手術后復發性心房顫動可能需要用不同的抗心律失常藥物，隨后反復電復律。便出院時持續性心律失常罕見。在隨訪的持久性心律失常更不多見。通過控制室率，超過90%的患者心律失常發作2～4周后恢復竇性心律[52]。在瓣膜病患者中，竇性心律的獲得和維持可能會更困難。心臟術前心房顫動持續時間長于1～3年，左心房直徑＞5.2 cm或老年患者的治療效果不佳[53]。
5.2 預防
術后心房顫動的預防性治療是經常使用的，尤其是對具有臨床危險因素患者[2]。
（1）β受體阻滯劑最廣泛使用的預防性治療是β受體阻滯劑[4]。CABG后β受體阻滯劑的應用可將心房顫動發生率從30%～40%降低至12%～16%；瓣膜手術后從37%～50%到15%～20% [48]。心房顫動發生時，β受體阻滯劑能降低心室率。CABG治療2014 ACC/AHA指南更新了Ⅰ類推薦：術前或術后早期應用β受體阻滯劑治療的患者沒有禁忌[36]。當β-受體阻滯劑在外科手術前或手術后立即開始應用時，可以看到最大的好處。在歐洲心胸外科2006準則[54] β-受體阻滯劑圍手術期推薦使用在所有的心臟手術患者的第一選擇，除非有禁忌。
（2）胺碘酮胺碘酮可降低心房顫動發生率約40%～50%[55]。在薈萃分析中，胺碘酮與β-受體阻滯劑、索他洛爾相比的對心房顫動的保護作用類似[55]。在包括10個試驗的一項薈萃分析中，使用預防性胺碘酮進行了評估。胺碘酮與術后心房顫動或房撲的發生率顯著降低。在心臟外科手術應用胺碘酮的最大樣本隨機試驗[56]，papabear研究了幾種不同的用藥方案：手術前口服1～7 d [57]，手術后立即靜脈注射[58]或靜脈注射24 h后繼續口服治療4 d [30]發現相同的結果。值得提醒的是，靜脈注射胺碘酮罕見的并發癥為術后早期急性呼吸窘迫綜合征的發生[59]。2014 ACC/AHA指南建議有β受體阻滯劑禁忌的患者術應用胺碘酮治療[36]。
（3）其他藥物替代抗心律失常藥物地高辛[60]、鈣通道阻滯劑（CCBs）[61]、Ⅰ類抗心律失常藥物[62]可以防止心房顫動的發生。
（4）起搏非藥物療法與心房起搏已在各種研究中測試。此前公布的薈萃分析顯示出顯著減少心房顫動[51]。在2004進行薈萃分析中，58個隨機試驗共計超過8 500例患者，應用β受體阻滯劑、胺碘酮、索他洛爾和起搏的相對效益分析[51]發現心房顫動的發生是減少的。
6 結語
我們對心臟術后房性快速性心律失常的病因、診斷、臨床表現、治療等方面進行回顧及現狀的描述。我們發現，該病相關的指南越來越多，治療越來越規范。通過全面規范的治療，該病的發病率會得到明顯控制，預后會得到明顯改善。
心臟術后常見的并發癥是心律失常，是心臟術后主要的發病和死亡原因。其中房性快速性心律失常常見，室性心律失常和緩慢型心律失常少見[1]。
1 病因
1.1 發病率
心臟術后心房顫動發生率：在冠狀動脈旁路移植術（CABG）后早期為15%～40%，在瓣膜術后為37%～50%，在瓣膜置換術+CABG后為60%，在心臟移植術后為11%～24% [2]，CABG的患者年齡増大會增加心房顫動的發生率[3]。
心臟術后的房性快速性心律失常（心房顫動和房撲） 經常發生于術后的前幾天，我們從多個心臟中心的4 657例患者中研究發現：發生率最高在術后2～3 d [4-5]。術前并沒有心房顫動的病史但術后發生心房顫動的患者，心房顫動通常是自限的，術后2 h內15%～30%和在術后24 h內80%發生心房顫動的患者會轉為竇性心律[6]。有研究發現平均持續心房顫動為11～12 h，超過90%的患者在手術后6～8周恢復為竇性心律[7]，116例患者中只有3例在CABG后6周仍存在心房顫動[8]。
1.2 危險因素
圍術期多種因素導致了房性快速性心律失常，可分為與患者和手術相關的因素。
1.2.1 患者相關的風險因素
（1）年齡不斷增加的年齡與術后心律失常相關。研究發現年齡增大會引起心臟結構或電生理的變化，降低了術后房性快速性心律失常的閾值[4, 9]。回顧10年中915例竇性心律成人瓣膜手術，發生術后心房顫動的比值比是1.51 [10]。
（2）結構性心臟疾病有結構性心臟疾病的患者更可能發生術后心律失常。行心臟手術患者經常會有心房擴大或心房壓力大的基礎，這些變化易引發房性快速性心律失常。心房增大可增加心房顫動時的折返路線。既往有心律失常（特別是心房顫動）、心臟手術、嚴重的右冠狀動脈狹窄、竇房結或房室結動脈疾病、二尖瓣疾病（特別是風濕性二尖瓣狹窄）的病史都是房性快速性心律失常發生的重要因素，其中腦鈉肽的分泌測定可作為心律失常發生的預測指標[11]。
（3）心外因素包括：肥胖[12]，既往卒中和慢性阻塞性肺病[13]。
1.2.2 手術相關的危險因素
（1）創傷和炎癥心臟手術創傷引起的炎癥反應發生的頂峰在術后2～3 d （正是心律失常發生的頂峰），所以炎癥的機制被認為推動了術后心律失常特別是房性快速性心律失常的發生。炎癥會引發心包炎。研究表明63%有心包滲出的患者發生了房性快速性心律失常，相比較沒有心包滲出的患者房性快速性心律失常發生率只有11% [14]。
（2）血流動力學外科治療期間的心房改變，例如急性心房擴大、缺血、高血壓和導管創傷會引發心臟血流動力學變化，從而出現術后房性快速性心律失常。開胸術后的胸腔積液和術后肺水腫也被認為是可能的危險因素[15]。心房的伸展、高血壓、壓力和容積的改變和增高的兒茶酚胺濃度能夠觸發肺靜脈心房顫動病灶[16]。
（3）缺血損傷低氧血癥、高碳酸血癥、內外源性的兒茶酚胺，酸堿失衡和藥物效應以及機械損傷因素，是公認的心肌局部缺血的原因。它們都可引起心律失常特別是房性快速性心律失常的發生[17]。體外循環時間、類型和灌注、CABG技術是確定的缺血損傷關鍵。已被證明非體外循環冠狀動脈旁路移植術（OPCABG）心房顫動的發生率比常規CABG低，與OPCABG具有較低程度的炎癥相關[18]。
（4）手術期間藥物停止β-受體阻滯劑的使用與術后房性快速性心律失常率增加有關[19]。正性肌力藥物是眾所周知能增加竇房結自律性及降低房室結傳導時間。其中多巴胺會引起竇性心動過速或心房顫動[20]。
（5）電解質紊亂低鉀血癥可通過心肌細胞的電生理特性改變引起房性快速性心律失常，包括增加3期去極化，增加自律性增強，降低傳導速度。心房特別明顯，在內向整流鉀電流的變化都是引起顫動的機制[21]。
（6）前方脂肪墊的保護作用前方脂肪墊由于位于主動脈阻斷通常放置的部位，因此心臟外科手術中是常規解剖，經常完全移除。脂肪墊包裹心臟表面，其被證明包含副交感神經節[22]，建議在心臟外科手術中保護前方脂肪墊可以減少術后心律失常的發生率，特別是心房顫動[23]。
（7）特殊情況對于先天性心臟病和心臟移植來說，手術后的心律失常（特別是房性快速性心律失常）是常見的并發癥[24]。特殊的風險包括心臟缺損導致心肌重塑和復雜的操作導致廣泛的疤痕和縫合線[25]。
1.2.3 機制
多種生理參數可能促進心房顫動發生，如心房復極離散度、心房傳導速度和心房跨膜電位[26]，術后2～3 d心房傳導不一致的情況最嚴重，術后第3 d是心房傳導時間最長的[27]。這些異常導致心房顫動最可能發生時間點在術后的2～3 d。CABG后房性快速性心律失常發展與細胞間縫隙連接蛋白-40表達的增加和不均一性有關[28]。這些變化會導致心房心肌的電阻和導電性能差異。在術前P波時限前增加表面（＞116 MS）或信號平均心電圖（＞140 MS）[29]也是快速性房性快速性心律失常的潛在危險因素。
心房撲動經常是心臟術后晚期的并發癥[30]，心房撲動的折返機制可能發生在正常心臟不規則的區域、心房切口、疤痕以及峽部[31]。
2 臨床表現和診斷
房性快速性心律失常可降低舒張期充盈和心輸出量，增加心肌氧耗，從而導致低血壓和心肌缺血。房性快速性心律失常開始的發病癥狀是經常因為其伴隨的快速心室率相關。心房顫動可以導致15%～25%的心輸出量減少。心房收縮的損失可能會導致肺動脈壓力急劇增加，特別是在舒張功能不全的患者[32]。
在大多數的病例中，房性快速性心律失常的診斷可以依靠12導聯心電圖確定。心房顫動通常表現在體表心電圖或電子監控上節奏的突然變化與P波損耗。診斷心房顫動，房撲或其他形式的房性心動過速可以在心臟手術時放置心外膜臨時起搏導線獲取的心電圖得到證實。
3 治療
術后房性快速心律失常的治療需要一個全面的管理。
3.1 抗凝治療
心房顫動患者血栓栓塞事件的風險增加了血栓栓塞的風險。某些心房顫動患者伴有高風險的因素：如風濕性二尖瓣疾病和以前的血栓、高血壓、心臟衰竭[33]，這些患者心房顫動持續時間超過48 h會有更高的血栓栓塞發生率。抗凝藥對卒中發生率降低有不確定性，同時出血風險與術后早期抗凝治療增加。許多患者心臟手術后新發的心房顫動自發恢復和維持竇性心律[29]。因此，抗凝治療可能是不必要的。所以抗凝治療開始，患者應仔細監測。心房顫動患者的血栓栓塞風險是連續的和不斷變化的。2008 ACCP指南在抗凝治療的心房顫動患者心臟手術后持久＞48 h心房顫動，建議口服抗凝治療，如果有出血風險也是可以接受的[34]。對于心房顫動患者應定期評估其血栓栓塞風險。ADS2評分法是根據患者是否有近期心衰（cardi-ailure，1分）、高血壓（hypertension，1分）、年齡≥65歲（age，1分）、糖尿病（diabetes，1分）和血栓栓病史（stroke，2分）確定心房顫動患者的危險分層，CHADS2評分≥2的患者血栓栓塞危險因素較高，應接受抗凝治療[35]。患者既往有心房顫動病史或術后永久心房顫動由于其長期有血栓形成的風險，采用華法林抗凝，建議的目標國際標準化比值（INR）為2.5（2～3）。同時根據2014 ACC/AHA指南建議口服抗凝治療應持續4周，尤其是在有血栓栓塞危險因素的患者[36]。
對術后房撲栓塞的風險是未知的，在發生房撲時需要抗凝治療或電復律是不確定的。然而相對于術后心房顫動，房撲通常栓塞風險比預期低。有報道122例心臟手術后房撲的患者體外電復律后，這些患者盡管未抗凝治療，也未發生血栓事件[37]。我們認為抗凝治療對于術后心房顫動和術后房撲一樣適用。
最后，用新裝置封閉左心耳防止栓塞，正在評價中。臨床試驗表明，接受該裝置的患者有稍低的腦卒中風險[38]。
3.2 復律
心臟術后心房顫動患者，既往無心房顫動病史，有80%的病例在24 h內恢復正常心律，超過90%病例6～8周恢復[39]。室率的控制對于接受抗凝治療的心律失常患者，重要的是維持血流動力學的穩定，證明是安全的[6]。
可以通過電復律使心房顫動或房撲恢復竇性心律[40]。當心律失常經胸心臟復律難以恢復正常心律時，有3個選擇：（1）在重復電復律前合理應用靜脈抗心律失常藥物[2]；（2）在手術中經靜脈或心外膜放置低能量除顫電極導線[41]；（3）雙除顫器技術：在這兩對正交放置外部貼片電極同時放電[27]。
藥物復律可以口服或靜脈應用IA類、IB類、C類藥物實現，藥物轉復心房顫動時應可取的，特別是患者電復律后會使患者的感覺受到影響。抗心律失常藥物逆轉心臟手術與非手術心房顫動的療效相同[42]。
納入91個研究的薈萃分析表明，最常用的抗心律失常藥物的相對療效相似[43]。每一個單一的抗心律失常藥物在術后心房顫動的有效率在文獻[44]中報道如下：奎尼丁64%、普魯卡因胺61%～87%、雙異丙吡胺48%～85%、氟卡尼60%～86%、普羅帕酮43%～76%、胺碘酮41%～93%、索他洛爾35%～85%、多非利特36%～44%和伊布利特57%。患者24 h的試驗藥物治療后不轉換為竇性心律通常進行電復律。
3.3 其他
射頻消融患者通常是一種或兩種藥物不能控制的心房顫動。單一的射頻消融手術的療效：陣發性心房顫動60%～80%；持續性心房顫動為40%～60% [45]。
2012 EHRA/ECAS專家共識聲明導管和外科消融治療心房顫動。建議所有有癥狀的心房顫動患者在心臟手術時應考慮由經驗豐富的外科醫生行心房顫動消融手術[46]。研究發現，手術治療的心房顫動的成功率為65%～95% [47]。
4 預后
房性快速心律失常是一個常見術后心律失常。盡管術后心房顫動通常是自限性的，血流動力學都會適應，但依然有血栓栓塞的風險。心律失常的臨床效果取決于心室率、心室功能和心律失常持續時間[48]。
心房顫動已與院內卒中的增加有關。近4 000例患者的研究發現，發生心房顫動患者腦卒中的發生率明顯更高（3.3% vs. 1.4%）[9]。年齡、既往心律失常本身對院內卒中的發展起著關鍵作用[49]。回顧性分析2 972例CABG或瓣膜手術的臨床資料，我們發現心房顫動不立即增加術后卒中風險，只有伴隨低心排血量綜合征會引發延遲卒中[50]。術后心房顫動的預防性治療并不能降低院內卒中發生率[51]。
術后心房顫動被認為延長患者住院時間和提高長期死亡率[4, 48]。一機構的研究顯示：6 475例CABG后患者中994例患者（15%）發生心房顫動，心房顫動患者有更高的住院率（7.4% vs. 3.4%）和4年死亡率（26% vs. 13%），同時也更多的并發癥（如高血壓、左心室肥厚等）[48]。
5 復發與預防
5.1 復發
心臟手術后復發性心房顫動可能需要用不同的抗心律失常藥物，隨后反復電復律。便出院時持續性心律失常罕見。在隨訪的持久性心律失常更不多見。通過控制室率，超過90%的患者心律失常發作2～4周后恢復竇性心律[52]。在瓣膜病患者中，竇性心律的獲得和維持可能會更困難。心臟術前心房顫動持續時間長于1～3年，左心房直徑＞5.2 cm或老年患者的治療效果不佳[53]。
5.2 預防
術后心房顫動的預防性治療是經常使用的，尤其是對具有臨床危險因素患者[2]。
（1）β受體阻滯劑最廣泛使用的預防性治療是β受體阻滯劑[4]。CABG后β受體阻滯劑的應用可將心房顫動發生率從30%～40%降低至12%～16%；瓣膜手術后從37%～50%到15%～20% [48]。心房顫動發生時，β受體阻滯劑能降低心室率。CABG治療2014 ACC/AHA指南更新了Ⅰ類推薦：術前或術后早期應用β受體阻滯劑治療的患者沒有禁忌[36]。當β-受體阻滯劑在外科手術前或手術后立即開始應用時，可以看到最大的好處。在歐洲心胸外科2006準則[54] β-受體阻滯劑圍手術期推薦使用在所有的心臟手術患者的第一選擇，除非有禁忌。
（2）胺碘酮胺碘酮可降低心房顫動發生率約40%～50%[55]。在薈萃分析中，胺碘酮與β-受體阻滯劑、索他洛爾相比的對心房顫動的保護作用類似[55]。在包括10個試驗的一項薈萃分析中，使用預防性胺碘酮進行了評估。胺碘酮與術后心房顫動或房撲的發生率顯著降低。在心臟外科手術應用胺碘酮的最大樣本隨機試驗[56]，papabear研究了幾種不同的用藥方案：手術前口服1～7 d [57]，手術后立即靜脈注射[58]或靜脈注射24 h后繼續口服治療4 d [30]發現相同的結果。值得提醒的是，靜脈注射胺碘酮罕見的并發癥為術后早期急性呼吸窘迫綜合征的發生[59]。2014 ACC/AHA指南建議有β受體阻滯劑禁忌的患者術應用胺碘酮治療[36]。
（3）其他藥物替代抗心律失常藥物地高辛[60]、鈣通道阻滯劑（CCBs）[61]、Ⅰ類抗心律失常藥物[62]可以防止心房顫動的發生。
（4）起搏非藥物療法與心房起搏已在各種研究中測試。此前公布的薈萃分析顯示出顯著減少心房顫動[51]。在2004進行薈萃分析中，58個隨機試驗共計超過8 500例患者，應用β受體阻滯劑、胺碘酮、索他洛爾和起搏的相對效益分析[51]發現心房顫動的發生是減少的。
6 結語
我們對心臟術后房性快速性心律失常的病因、診斷、臨床表現、治療等方面進行回顧及現狀的描述。我們發現，該病相關的指南越來越多，治療越來越規范。通過全面規范的治療，該病的發病率會得到明顯控制，預后會得到明顯改善。