引用本文： 譚何易, 張衛林, 賴應龍. 主動脈竇瘤破裂繼發感染性心內膜炎合并肺動脈瓣損毀一例. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(9): 938-938. doi: 10.7507/1007-4848.20160225 復制
臨床資料?患者，男，33歲，因“活動后心累氣促、咳嗽4月，加重1個月余”入院。查體胸骨左緣第3、4肋間可聞及粗糙的連續性機器樣雜音，周圍血管征陽性。彩色超聲心動圖示：先天性心臟病（先心病）：（1）主動脈右冠竇瘤破裂至右室流出道（破口周圍強回聲團，考慮贅生物形成）；（2）主動脈瓣輕度脫垂伴輕-中度反流；（3）左室壁增厚及右室前壁增厚；（4）中量心包積液。腹部B超結果示：（1）肝臟左葉大小約8.9 cm×8.0 cm，右葉斜徑約16.0 cm，肝右葉稍大，肝靜脈增寬；（2）脾臟輕度增大。胸部X線片示（1）全心增大伴肺循環淤血；（2）左中下肺慢性感染性病變。檢驗：血細胞分析示血象輕度升高、中度貧血；肝功能示低蛋白血癥。患者限期手術，作右房、右室流出道、肺動脈及主動脈根部橫行切口探查心內病變所見：長徑約1.8 cm室間隔缺損，其上方有右冠竇瘤膨出并有兩處破口，主動脈右冠瓣脫垂伴中度反流；肺動脈瓣左外側瓣有0.8 cm穿孔，靠近右外側瓣交界處瓣葉磨損呈殘根；心內多處贅生物形成。切除主、肺動脈瓣和部分瘤體，清除贅生物。經右室面以滌綸墊片連續往返縫合修補右冠狀竇瘤，室間隔缺損采用間斷縫合+滌綸墊片修補；主、肺動脈瓣間斷縫合并置入Regent-23號進口機械瓣。術后13 d復查彩色超聲心動圖示：主、肺動脈瓣瓣位機械瓣未見異常。
討論?主動脈竇瘤破裂（RSVA）臨床上較少見[1]。本例特殊之處在于術中意外發現穿孔的肺動脈瓣，其原因很可能為細菌性心內膜炎形成的贅生物對肺動脈瓣葉侵蝕作用。但術前心臟彩色超聲心動圖未發現穿孔的肺動脈左外側瓣，漏診原因很可能是：心室舒縮期，在主動脈短軸及左室長軸切面觀察，該處的血流信號與右冠竇破口的血流信號距離較近，相互混雜，不易辨認、區分。通過右冠竇破口的雙期分流信號以舒張期為主，肺動脈破口處收縮期不會出現反流血流信號。因此，心臟彩超應著重探查右室流出道切面，仔細辨別肺動脈瓣膜回聲是否連續以及反流束來源（瓣口、瓣體或瓣根部）。對RSVA患者，還應重視右室流出道切面的探查。董然等[1]回顧性分析了43例RSVA的病例資料，僅1例出現肺動脈瓣贅生物伴輕度反流，術中予以贅生物清除及瓣膜成形術。對于這種累及肺動脈瓣的處理，國內外相關報道較少。筆者認為，其處理方式同常規肺動脈瓣病變無明顯差異，病變較輕時行瓣膜修復或隨訪觀察，必要時施行瓣膜置換術。RSVA一旦出現，在主動脈與右心腔壓力差作用下，出現的異常分流會可逐漸使腔靜脈回流障礙，右心前負荷增加，肺循環血流量增加，引起右心擴張和肺動脈高壓，同時左心室負荷也增加，最終將使左、右心室擴張肥厚，導致肺動脈高壓和心力衰竭。因此，一經診斷應在控制感染基礎上盡快手術治療，先心病RSVA手術治療成功率很高，但術后主動脈瓣反流是影響長期預后的重要原因，需密切隨訪[2]。
臨床資料?患者，男，33歲，因“活動后心累氣促、咳嗽4月，加重1個月余”入院。查體胸骨左緣第3、4肋間可聞及粗糙的連續性機器樣雜音，周圍血管征陽性。彩色超聲心動圖示：先天性心臟病（先心病）：（1）主動脈右冠竇瘤破裂至右室流出道（破口周圍強回聲團，考慮贅生物形成）；（2）主動脈瓣輕度脫垂伴輕-中度反流；（3）左室壁增厚及右室前壁增厚；（4）中量心包積液。腹部B超結果示：（1）肝臟左葉大小約8.9 cm×8.0 cm，右葉斜徑約16.0 cm，肝右葉稍大，肝靜脈增寬；（2）脾臟輕度增大。胸部X線片示（1）全心增大伴肺循環淤血；（2）左中下肺慢性感染性病變。檢驗：血細胞分析示血象輕度升高、中度貧血；肝功能示低蛋白血癥。患者限期手術，作右房、右室流出道、肺動脈及主動脈根部橫行切口探查心內病變所見：長徑約1.8 cm室間隔缺損，其上方有右冠竇瘤膨出并有兩處破口，主動脈右冠瓣脫垂伴中度反流；肺動脈瓣左外側瓣有0.8 cm穿孔，靠近右外側瓣交界處瓣葉磨損呈殘根；心內多處贅生物形成。切除主、肺動脈瓣和部分瘤體，清除贅生物。經右室面以滌綸墊片連續往返縫合修補右冠狀竇瘤，室間隔缺損采用間斷縫合+滌綸墊片修補；主、肺動脈瓣間斷縫合并置入Regent-23號進口機械瓣。術后13 d復查彩色超聲心動圖示：主、肺動脈瓣瓣位機械瓣未見異常。
討論?主動脈竇瘤破裂（RSVA）臨床上較少見[1]。本例特殊之處在于術中意外發現穿孔的肺動脈瓣，其原因很可能為細菌性心內膜炎形成的贅生物對肺動脈瓣葉侵蝕作用。但術前心臟彩色超聲心動圖未發現穿孔的肺動脈左外側瓣，漏診原因很可能是：心室舒縮期，在主動脈短軸及左室長軸切面觀察，該處的血流信號與右冠竇破口的血流信號距離較近，相互混雜，不易辨認、區分。通過右冠竇破口的雙期分流信號以舒張期為主，肺動脈破口處收縮期不會出現反流血流信號。因此，心臟彩超應著重探查右室流出道切面，仔細辨別肺動脈瓣膜回聲是否連續以及反流束來源（瓣口、瓣體或瓣根部）。對RSVA患者，還應重視右室流出道切面的探查。董然等[1]回顧性分析了43例RSVA的病例資料，僅1例出現肺動脈瓣贅生物伴輕度反流，術中予以贅生物清除及瓣膜成形術。對于這種累及肺動脈瓣的處理，國內外相關報道較少。筆者認為，其處理方式同常規肺動脈瓣病變無明顯差異，病變較輕時行瓣膜修復或隨訪觀察，必要時施行瓣膜置換術。RSVA一旦出現，在主動脈與右心腔壓力差作用下，出現的異常分流會可逐漸使腔靜脈回流障礙，右心前負荷增加，肺循環血流量增加，引起右心擴張和肺動脈高壓，同時左心室負荷也增加，最終將使左、右心室擴張肥厚，導致肺動脈高壓和心力衰竭。因此，一經診斷應在控制感染基礎上盡快手術治療，先心病RSVA手術治療成功率很高，但術后主動脈瓣反流是影響長期預后的重要原因，需密切隨訪[2]。