引用本文： 劉勝中, 黃克力. 直視雙極射頻消融損傷右冠狀動脈主干合并左心室后壁破裂一例. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(8): 849-850. doi: 10.7507/1007-4848.20160204 復制
臨床資料????患者，女，48歲。因“心悸、氣促2月，加重10天”入院。平素無胸悶、胸痛癥狀。否認高血壓、糖尿病、冠心病等病史。入院查體：脈搏92次/分，血壓136/87 mm Hg。身高160 cm，體質量58 kg。神清，體型中等，慢性病容，口唇無紫紺，肝頸征（-），雙肺未聞及明顯干濕羅音；心界向左側擴大，心率108次/分，心音強弱不等，心律快慢不齊，心尖區聞及Ⅲ～Ⅳ/Ⅵ級舒張期隆隆樣雜音，主動脈瓣區聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ級舒張期嘆氣樣雜音，P2增強，周圍血管征（-），雙下肢無水腫。血生化、心肌酶譜及甲狀腺功能等檢查未見明顯異常。腹部B超和頭顱CT亦未見明顯異常。24 h動態心電圖示：心房顫動（房顫）伴陣發性快心室率，平均心室率90 bpm，ST-T改變。胸部X線示：兩肺紋理增多、模糊，未見確切斑片影，心影增大，肺動脈段膨隆。經胸超聲心動圖示：風濕性心臟病（風心病），二尖瓣中度狹窄；主動脈瓣輕中度狹窄伴中度關閉不全，舒張期主動脈瓣下探及Ⅲ級反流，反流面積約5.9 cm2；三尖瓣中度關閉不全，收縮期瓣三尖瓣上可探及Ⅱ～Ⅲ級反流，反流面積5.3 cm2；室間隔、左室后壁厚度及運動幅度正常，未見確切節段性運動異常；左心房內徑（LAD）52 mm，左心室舒張期末內徑（LVDD）51 mm，右心房內徑（RAD）44 mm×54 mm，右心室內徑（RVD）22 mm，左心室射血分數（EF）61%。術前心功能分級（NYHA）Ⅲ級。
入院后予以吸氧，利尿，擴管，營養心肌，低分子肝素抗凝等治療。積極術前準備后，經前正中切口在全身麻醉低溫體外循環下行二尖瓣和主動脈瓣機械瓣置換、三尖瓣成形及改良迷宮雙極射頻消融術。術中探查見：左、右心房增大，左、右冠狀動脈（左、右冠）分支未捫及確切硬化斑塊，心肌收縮有力；主動脈瓣呈三瓣，瓣葉增厚，呈結節狀改變，部分鈣化，交界粘連，開口呈中度狹窄伴中度關閉不全狀；三尖瓣環擴大，可容納三指半，瓣葉無增厚、卷曲，試水呈中度關閉不全；二尖瓣葉明顯增厚、卷曲，交界粘連，開口中度狹窄，瓣下腱索增粗，部分融合。術中于升主動脈遠端插動脈灌注管，上腔靜脈直角插管，右心房近下腔靜脈匯入處插下腔靜脈引流管，建立體外循環，并行循環，先不降溫，分別阻斷上、下腔靜脈，縱行切開右心房壁，心臟跳動下予以AtricureTM雙極射頻消融鉗完成右心房切口至右心耳、右心房切口至下腔靜脈（圖 1）、右心房切口至右房室溝徑線消融；降溫至鼻咽溫32 ℃，阻斷升主動脈，縱行切開升主動脈，經左、右冠開口予以HTK液灌注心臟；電刀切斷Marshall韌帶；左心房近房間溝處切開，同時距離左心耳根部5 mm處切除左心耳，予以消融鉗完成左、右肺靜脈環、右上肺靜脈至左上肺靜脈、右下肺靜脈至左下肺靜脈、左心耳至左上肺靜脈、左心耳至左下肺靜脈、左小房近房間溝切口下份至二尖瓣瓣環、冠狀靜脈竇至房間隔徑線消融，5-0 Prolene縫線連續雙層縫合左心耳切口；切除病變二尖瓣膜，保留部分后瓣及瓣下結構，測瓣能順利通過29號測瓣器，取ONXMC-25/33號機械瓣予以換瓣線間斷縫合置換二尖瓣，落位滿意，試瓣啟閉良好，3-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉房間隔和左心房近房間溝處切口（跨過二尖瓣機械瓣口留置左心室引流管）；切除病變主動脈瓣膜，測瓣能順利通過21號測瓣器，取ONXAC-21號機械瓣予以換瓣線間斷縫合置換主動脈瓣，落位滿意，試瓣啟閉良好，左、右冠狀動脈開口無影響，4-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉升主動脈切口；予以3-0 Prolene縫線環縮三尖瓣前、后瓣環行三尖瓣De Vega成形術，試水見瓣膜閉合滿意；復溫，左心充分排氣后松開升主動脈阻斷鉗，心臟自動復跳，5-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉右心房壁切口；輔助循環滿意后，試停并行循環，但患者血壓下降，右心室收縮力差，加量多巴胺至10 μg?kg-1 ?min-1，腎上腺素至0.1 μg?kg-1 ?min-1，血壓僅維持在60/40 mm Hg左右，右心室收縮力無改善；再次并行循環，輔助30 min后，心率80～100次/分（心電監護提示竇性心律），試停機，血壓亦只能維持在60/40 mm Hg左右，右心室收縮力仍差；經左心引流管測壓提示左心房壓力約12 cm H2O；術中捫及肺動脈壓力不高；心電監護顯示ST段抬高；經食管超聲心動圖見二尖瓣位和主動脈瓣位機械瓣膜在位，啟閉良好，未見明顯異常，左、右冠開口可見，三尖瓣收縮期探及微量反流，右心室收縮功能降低，右心室和右心房脹滿，左心室空虛。繼續并行循環，輔助心臟，同時進行平衡超濾。患者右心功能不全，對血管活性藥物不敏感，心電圖示有ST段改變，考慮在行右心房切口至下腔靜脈徑線消融時，因離右冠主干較近，可能損傷右冠主干，導致右冠狹窄，遂取一段左下肢大隱靜脈橋，心臟跳動情況下，暴露右冠主干遠端(位于可疑損傷處以遠)，使用米道斯固定器固定右冠主干，用7-0 Prolene縫線將大隱靜脈橋近心端與右冠主干遠端吻合；此時發現心包腔內積血增多，色鮮紅，搬起心臟見左心室后壁近房室溝處有一血腫，大小約4.0 cm×2.0 cm，心外膜有滲血，考慮左心室后壁破裂可能，遂再次降溫，阻斷升主動脈，經升主動脈根部插管予以HTK液灌停心臟，拆開右心房壁、房間隔切口縫線，拆掉二尖瓣機械瓣，發現左心室后壁破裂，裂口位于二尖瓣環6～8點鐘方向平行于瓣環，長約2.5 cm，深約0.3 cm，予以4-0 Prolene縫線帶毛氈片間斷褥氏縫合左心室裂口（從左心室進針，跨過二尖瓣環，從左心房出針），共計3針；重新縫合二尖瓣機械瓣膜；3-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉房間隔切口；升主動脈戳孔，予以6-0 Prolene縫線將大隱靜脈橋遠心端與升主動脈戳孔吻合，再次復溫，左心及橋血管充分排氣后松開升主動脈阻斷鉗，心臟自動復跳，5-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉右心房壁切口；搬起心臟見左心室后壁近房室溝處血腫無增大，心外膜未再滲血；右心室收縮功能較前改善，但血壓仍偏低，加大血管活性藥物劑量后，血壓升高不明顯，遂經右側股動脈插管植入Datascope 40cc球囊反搏導管，進行主動脈內球囊反搏［心率90～110次/分，主動脈內球囊反搏（IABP）反搏比1 : 1］，在靜脈泵入多巴胺20 μg?kg-1 ?min-1，腎上腺素0.2 μg?kg-1 ?min-1，去甲腎0.06 μg?kg-1 ?min-1的情況下，血壓維持在100～110/60～80 mm Hg，順利停機。徹底止血后逐層關胸。體外循環時間509 min，升主動脈阻斷時間216 min，手術時間700 min。患者術后入ICU監護，予以抗炎，抑酸，化痰，營養支持，維持水電解質酸堿平衡等治療，同時靜脈泵入血管活性藥物維持循環穩定、可達龍抗心律失常。術后呼吸機輔助呼吸136.67 h，IABP輔助84 h，ICU入住162.17 h。術后并發肺部感染和肝功能異常，經過積極治療，均治愈。術后第14 d經胸超聲心動圖提示二尖瓣位和主動脈瓣位人工機械瓣膜未見明顯異常，左心房增大，左心室飽滿，三尖瓣輕度關閉不全，收縮期三尖瓣上探及Ⅰ級反流；LA 44 mm，右心室內徑（LVD）50 mm，RAD 43 mm×38 mm，右心室內徑（RVD）19 mm，EF 0.65。術后第18 d心電圖提示房顫伴快速心室率，HR102 bpm，T波改變。患者于術后第18 d痊愈出院，心功能恢復至Ⅰ～Ⅱ級，口服華法林2.5 mg qd抗凝，可達龍0.2 bid抗心律失常治療。術后第6個月復查經胸超聲心動圖提示二尖瓣位和主動脈瓣位人工機械瓣膜未見明顯異常，左心房增大，左心室稍大，三尖瓣輕中度關閉不全，收縮期三尖瓣上探及Ⅰ～Ⅱ級反流，反流面積4.3 cm2，LA 44 mm，LV 51 mm，RA 41 mm×38 mm，RV 18 mm，EF 55%；心電圖提示竇性心律，HR 72 bpm，ST-T改變；停服可達龍，僅單服華法林抗凝，凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在1.8～2.2。術后隨訪11個月，患者無心悸、心累、氣促、胸痛癥狀，心功能恢復至Ⅰ級。
圖1
右心房切口至下腔靜脈徑線消融
注：A為本例消融操作；B為正確消融操作
討論????直視雙極射頻消融術是治療風心病合并房顫的有效方法，目前已在臨床廣泛開展，長期竇性維持率高達82.40%～87.01%，并發癥發生率低，術中損傷右冠主干的嚴重并發癥尚未見報道[1-3]。本例患者由于下腔靜脈插管處荷包距離右房室溝較近，可能在消融右心房切口至下腔靜脈徑線時，因消融鉗距離右冠主干較近，熱傳導損傷右冠主干，使右心室肌血供減少，從而導致心臟復跳后右心室收縮力較差，右心血液不能足量進入肺動脈，使得左心血容量不足，導致主動脈血壓降低。另外，此患者為女性，48歲，雖無“三高”病史，但術前心電圖提示ST-T改變，亦是冠心病高危人群，術中心臟復跳后右心功能差，也可能系術前合并右冠病變，術前最好行冠脈造影檢查，除外冠心病，以便于術中判斷。
由于ONXMC-25/33機械瓣的高柱狀瓣架設計，其瓣架高于ATS和St Jude機械瓣膜，加之縫合環最外徑達到33 mm，所以術中發生左心室破裂的機率增加。本例患者在心臟跳動下行右冠主干遠端搭橋時，由于顯露較差，術中搬動心臟較厲害，導致左心室后壁破裂，幸好術中及時發現，避免左心室后壁裂口進一步擴大。如果術中發現右冠主干損傷后，能再次阻斷升主動脈，在心臟停跳下完成搭橋手術，可能會避免左心室后壁破裂；雖然會延長心肌缺血時間，但不至于影響左心功能，亦可能不需使用IABP。本例患者雖經過術中及時處理，術后恢復滿意，結果良好，但教訓深刻，值得總結。
臨床資料????患者，女，48歲。因“心悸、氣促2月，加重10天”入院。平素無胸悶、胸痛癥狀。否認高血壓、糖尿病、冠心病等病史。入院查體：脈搏92次/分，血壓136/87 mm Hg。身高160 cm，體質量58 kg。神清，體型中等，慢性病容，口唇無紫紺，肝頸征（-），雙肺未聞及明顯干濕羅音；心界向左側擴大，心率108次/分，心音強弱不等，心律快慢不齊，心尖區聞及Ⅲ～Ⅳ/Ⅵ級舒張期隆隆樣雜音，主動脈瓣區聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ級舒張期嘆氣樣雜音，P2增強，周圍血管征（-），雙下肢無水腫。血生化、心肌酶譜及甲狀腺功能等檢查未見明顯異常。腹部B超和頭顱CT亦未見明顯異常。24 h動態心電圖示：心房顫動（房顫）伴陣發性快心室率，平均心室率90 bpm，ST-T改變。胸部X線示：兩肺紋理增多、模糊，未見確切斑片影，心影增大，肺動脈段膨隆。經胸超聲心動圖示：風濕性心臟病（風心病），二尖瓣中度狹窄；主動脈瓣輕中度狹窄伴中度關閉不全，舒張期主動脈瓣下探及Ⅲ級反流，反流面積約5.9 cm2；三尖瓣中度關閉不全，收縮期瓣三尖瓣上可探及Ⅱ～Ⅲ級反流，反流面積5.3 cm2；室間隔、左室后壁厚度及運動幅度正常，未見確切節段性運動異常；左心房內徑（LAD）52 mm，左心室舒張期末內徑（LVDD）51 mm，右心房內徑（RAD）44 mm×54 mm，右心室內徑（RVD）22 mm，左心室射血分數（EF）61%。術前心功能分級（NYHA）Ⅲ級。
入院后予以吸氧，利尿，擴管，營養心肌，低分子肝素抗凝等治療。積極術前準備后，經前正中切口在全身麻醉低溫體外循環下行二尖瓣和主動脈瓣機械瓣置換、三尖瓣成形及改良迷宮雙極射頻消融術。術中探查見：左、右心房增大，左、右冠狀動脈（左、右冠）分支未捫及確切硬化斑塊，心肌收縮有力；主動脈瓣呈三瓣，瓣葉增厚，呈結節狀改變，部分鈣化，交界粘連，開口呈中度狹窄伴中度關閉不全狀；三尖瓣環擴大，可容納三指半，瓣葉無增厚、卷曲，試水呈中度關閉不全；二尖瓣葉明顯增厚、卷曲，交界粘連，開口中度狹窄，瓣下腱索增粗，部分融合。術中于升主動脈遠端插動脈灌注管，上腔靜脈直角插管，右心房近下腔靜脈匯入處插下腔靜脈引流管，建立體外循環，并行循環，先不降溫，分別阻斷上、下腔靜脈，縱行切開右心房壁，心臟跳動下予以AtricureTM雙極射頻消融鉗完成右心房切口至右心耳、右心房切口至下腔靜脈（圖 1）、右心房切口至右房室溝徑線消融；降溫至鼻咽溫32 ℃，阻斷升主動脈，縱行切開升主動脈，經左、右冠開口予以HTK液灌注心臟；電刀切斷Marshall韌帶；左心房近房間溝處切開，同時距離左心耳根部5 mm處切除左心耳，予以消融鉗完成左、右肺靜脈環、右上肺靜脈至左上肺靜脈、右下肺靜脈至左下肺靜脈、左心耳至左上肺靜脈、左心耳至左下肺靜脈、左小房近房間溝切口下份至二尖瓣瓣環、冠狀靜脈竇至房間隔徑線消融，5-0 Prolene縫線連續雙層縫合左心耳切口；切除病變二尖瓣膜，保留部分后瓣及瓣下結構，測瓣能順利通過29號測瓣器，取ONXMC-25/33號機械瓣予以換瓣線間斷縫合置換二尖瓣，落位滿意，試瓣啟閉良好，3-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉房間隔和左心房近房間溝處切口（跨過二尖瓣機械瓣口留置左心室引流管）；切除病變主動脈瓣膜，測瓣能順利通過21號測瓣器，取ONXAC-21號機械瓣予以換瓣線間斷縫合置換主動脈瓣，落位滿意，試瓣啟閉良好，左、右冠狀動脈開口無影響，4-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉升主動脈切口；予以3-0 Prolene縫線環縮三尖瓣前、后瓣環行三尖瓣De Vega成形術，試水見瓣膜閉合滿意；復溫，左心充分排氣后松開升主動脈阻斷鉗，心臟自動復跳，5-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉右心房壁切口；輔助循環滿意后，試停并行循環，但患者血壓下降，右心室收縮力差，加量多巴胺至10 μg?kg-1 ?min-1，腎上腺素至0.1 μg?kg-1 ?min-1，血壓僅維持在60/40 mm Hg左右，右心室收縮力無改善；再次并行循環，輔助30 min后，心率80～100次/分（心電監護提示竇性心律），試停機，血壓亦只能維持在60/40 mm Hg左右，右心室收縮力仍差；經左心引流管測壓提示左心房壓力約12 cm H2O；術中捫及肺動脈壓力不高；心電監護顯示ST段抬高；經食管超聲心動圖見二尖瓣位和主動脈瓣位機械瓣膜在位，啟閉良好，未見明顯異常，左、右冠開口可見，三尖瓣收縮期探及微量反流，右心室收縮功能降低，右心室和右心房脹滿，左心室空虛。繼續并行循環，輔助心臟，同時進行平衡超濾。患者右心功能不全，對血管活性藥物不敏感，心電圖示有ST段改變，考慮在行右心房切口至下腔靜脈徑線消融時，因離右冠主干較近，可能損傷右冠主干，導致右冠狹窄，遂取一段左下肢大隱靜脈橋，心臟跳動情況下，暴露右冠主干遠端(位于可疑損傷處以遠)，使用米道斯固定器固定右冠主干，用7-0 Prolene縫線將大隱靜脈橋近心端與右冠主干遠端吻合；此時發現心包腔內積血增多，色鮮紅，搬起心臟見左心室后壁近房室溝處有一血腫，大小約4.0 cm×2.0 cm，心外膜有滲血，考慮左心室后壁破裂可能，遂再次降溫，阻斷升主動脈，經升主動脈根部插管予以HTK液灌停心臟，拆開右心房壁、房間隔切口縫線，拆掉二尖瓣機械瓣，發現左心室后壁破裂，裂口位于二尖瓣環6～8點鐘方向平行于瓣環，長約2.5 cm，深約0.3 cm，予以4-0 Prolene縫線帶毛氈片間斷褥氏縫合左心室裂口（從左心室進針，跨過二尖瓣環，從左心房出針），共計3針；重新縫合二尖瓣機械瓣膜；3-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉房間隔切口；升主動脈戳孔，予以6-0 Prolene縫線將大隱靜脈橋遠心端與升主動脈戳孔吻合，再次復溫，左心及橋血管充分排氣后松開升主動脈阻斷鉗，心臟自動復跳，5-0 Prolene縫線連續雙層縫合關閉右心房壁切口；搬起心臟見左心室后壁近房室溝處血腫無增大，心外膜未再滲血；右心室收縮功能較前改善，但血壓仍偏低，加大血管活性藥物劑量后，血壓升高不明顯，遂經右側股動脈插管植入Datascope 40cc球囊反搏導管，進行主動脈內球囊反搏［心率90～110次/分，主動脈內球囊反搏（IABP）反搏比1 : 1］，在靜脈泵入多巴胺20 μg?kg-1 ?min-1，腎上腺素0.2 μg?kg-1 ?min-1，去甲腎0.06 μg?kg-1 ?min-1的情況下，血壓維持在100～110/60～80 mm Hg，順利停機。徹底止血后逐層關胸。體外循環時間509 min，升主動脈阻斷時間216 min，手術時間700 min。患者術后入ICU監護，予以抗炎，抑酸，化痰，營養支持，維持水電解質酸堿平衡等治療，同時靜脈泵入血管活性藥物維持循環穩定、可達龍抗心律失常。術后呼吸機輔助呼吸136.67 h，IABP輔助84 h，ICU入住162.17 h。術后并發肺部感染和肝功能異常，經過積極治療，均治愈。術后第14 d經胸超聲心動圖提示二尖瓣位和主動脈瓣位人工機械瓣膜未見明顯異常，左心房增大，左心室飽滿，三尖瓣輕度關閉不全，收縮期三尖瓣上探及Ⅰ級反流；LA 44 mm，右心室內徑（LVD）50 mm，RAD 43 mm×38 mm，右心室內徑（RVD）19 mm，EF 0.65。術后第18 d心電圖提示房顫伴快速心室率，HR102 bpm，T波改變。患者于術后第18 d痊愈出院，心功能恢復至Ⅰ～Ⅱ級，口服華法林2.5 mg qd抗凝，可達龍0.2 bid抗心律失常治療。術后第6個月復查經胸超聲心動圖提示二尖瓣位和主動脈瓣位人工機械瓣膜未見明顯異常，左心房增大，左心室稍大，三尖瓣輕中度關閉不全，收縮期三尖瓣上探及Ⅰ～Ⅱ級反流，反流面積4.3 cm2，LA 44 mm，LV 51 mm，RA 41 mm×38 mm，RV 18 mm，EF 55%；心電圖提示竇性心律，HR 72 bpm，ST-T改變；停服可達龍，僅單服華法林抗凝，凝血酶原時間國際標準化比值（INR）維持在1.8～2.2。術后隨訪11個月，患者無心悸、心累、氣促、胸痛癥狀，心功能恢復至Ⅰ級。
圖1
右心房切口至下腔靜脈徑線消融
注：A為本例消融操作；B為正確消融操作
討論????直視雙極射頻消融術是治療風心病合并房顫的有效方法，目前已在臨床廣泛開展，長期竇性維持率高達82.40%～87.01%，并發癥發生率低，術中損傷右冠主干的嚴重并發癥尚未見報道[1-3]。本例患者由于下腔靜脈插管處荷包距離右房室溝較近，可能在消融右心房切口至下腔靜脈徑線時，因消融鉗距離右冠主干較近，熱傳導損傷右冠主干，使右心室肌血供減少，從而導致心臟復跳后右心室收縮力較差，右心血液不能足量進入肺動脈，使得左心血容量不足，導致主動脈血壓降低。另外，此患者為女性，48歲，雖無“三高”病史，但術前心電圖提示ST-T改變，亦是冠心病高危人群，術中心臟復跳后右心功能差，也可能系術前合并右冠病變，術前最好行冠脈造影檢查，除外冠心病，以便于術中判斷。
由于ONXMC-25/33機械瓣的高柱狀瓣架設計，其瓣架高于ATS和St Jude機械瓣膜，加之縫合環最外徑達到33 mm，所以術中發生左心室破裂的機率增加。本例患者在心臟跳動下行右冠主干遠端搭橋時，由于顯露較差，術中搬動心臟較厲害，導致左心室后壁破裂，幸好術中及時發現，避免左心室后壁裂口進一步擴大。如果術中發現右冠主干損傷后，能再次阻斷升主動脈，在心臟停跳下完成搭橋手術，可能會避免左心室后壁破裂；雖然會延長心肌缺血時間，但不至于影響左心功能，亦可能不需使用IABP。本例患者雖經過術中及時處理，術后恢復滿意，結果良好，但教訓深刻，值得總結。
