引用本文： 李海濤, 顧承雄, 于洋, 李波, 李琴, 高銘鑫, 王糧山, 劉長城. 雙極射頻消融術在合并附壁血栓的左心室壁瘤相關室性心律失常的應用. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(2): 128-132. doi: 10.7507/1007-4848.20160029 復制
絕大多數左心室壁瘤是繼發于急性透壁性心肌梗死的嚴重并發癥，在存活患者中的發生率為10%～35%[1]。近年由于溶栓藥物和急診冠狀動脈支架技術的發展和積極應用，其發生率明顯降低，但是其危害性依然較大，可導致心力衰竭、室性心律失常等嚴重并發癥[2]。雖然，室壁瘤成形術通過重建心臟幾何形狀，能夠改善心臟功能，但是，由于無法改變引起室性心律失常的病理基礎，因此，單純室壁瘤成形術后依然容易發生室性心律失常，進而降低術后生存率[3]。目前，隨著對室壁瘤相關室性心律失常機制的深入理解和標測消融技術的發展，采用射頻消融術治療室性心律失常的技術，已得到廣泛認可和應用[4-5]。本中心此前報道，在三維電解剖標測系統（CARTO）指導下，采用雙極射頻消融術可成功治療室壁瘤相關室性心律失常[6]。但是，當室壁瘤合并附壁血栓時，術中將無法同時進行標測和射頻消融術。針對這一問題，我們借鑒之前的經驗，在無標測系統輔助下，對室壁瘤與正常心肌組織交界的瘢痕區域進行射頻消融，取得了較好的效果，現將手術方法總結如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析2013年6月至2015年6月15例合并附壁血栓和頻發室性期前收縮的室壁瘤患者的臨床資料，其中男11例、女4例，平均年齡（63.5±4.8）歲。所有患者均有心前區疼痛不適，伴心悸等癥狀。合并高血壓病12例，糖尿病9例，均無腦栓塞病史。心功能分級（NYHA）Ⅲ級以上者9例。心電圖示：均有陳舊性前壁心肌梗死，7例患者同時存在下壁心肌梗死。超聲心動圖證實：左室心尖室壁瘤合并附壁血栓形成，收縮期可見矛盾運動，其中10例室壁瘤范圍 > 50%左心室容積；二尖瓣輕度反流5例，中度反流6例；左心室射血分數（LVEF）44.47%±6.12%；左心室舒張期末內徑（LVEDP）（60.73±6.24）mm。冠狀動脈造影顯示：均為三支病變，于左心室心尖處可見室壁矛盾運動。24 h動態心電圖提示：頻發室性期前收縮（PVC），伴短陣室性心動過速，24 h總心率（126 479.13±23 644.43）次，24 h PVC頻率[11 097.00（9 327.00,13 478.00）]次，PVC負荷[8.11%（7.51%，10.30%）]。
1.2 手術方法
所有患者均在氣管內插管靜脈復合全身麻醉下，經胸骨正中切口徑路入胸。常規獲取左乳內動脈和大隱靜脈備用。手術在中低溫體外循環心臟停跳下完成，升主動脈阻斷后，灌注含血冷心臟停搏液保護心臟。首先將左乳內動脈吻合于左前降支，其余采用大隱靜脈序貫吻合。對食管超聲心動圖提示二尖瓣中度關閉不全的患者，經房間隔入路，行二尖瓣瓣環環縮術。然后，沿與室間隔平行的方向，縱行切開室壁瘤，清除附壁血栓，充分沖洗左心室，確保無血栓殘留。隨后，實施雙極射頻消融術：將射頻消融鉗的一極插入室壁瘤切口，置于左室壁心內膜面，另外一極置于相應心外膜，注意消融鉗的前端務必跨越室壁瘤組織與正常心肌的交界區，以確保消融徑線跨越該交界區，從而能夠同時消融室壁瘤和周圍少許正常心肌，另外，需先后總計實施8次不同位置的消融（圖 1）。射頻消融系統采用Medtronic Cardioblate 68000主機和雙極射頻消融鉗（美國美敦力公司）。消融能量選擇非溫控30 W，放電20～30 s，當主機報警時，提示已消融全層。最后，室壁瘤范圍 > 左心室容積的 50% 者，采用Dor術實施室壁瘤成形術：切除部分室壁瘤，在交界區上方大約1 cm處，使用2-0 Prolene線縫制荷包，盡可能恢復左心室原有的類橢圓體結構，然后依照心室缺口的大小和形態修剪滌綸片，并應用2-0 Prolene線縫閉缺口，最后加用墊片縫合滌綸片上方的殘余室壁瘤瘤壁組織。室壁瘤范圍 < 左心室容積的50%者，采用線性縫合術：切除室壁瘤后，用2-0 Prolene線加用墊片連續縫合。
圖1
消融位置意示圖
注：直線1～8代表8條不同位置的消融線；其中3、4消融線平行于室間隔，1、2消融線垂直于室間隔，5、6、7、8消融線等分1和4、2和3、1和3、2和4消融線構成的扇形區域。心外膜與心內膜之間的陰影代表心肌層
1.3 統計學分析
應用SAS 9.4統計學軟件進行數據處理。本文中所有數據均為計量資料，首先須經正態性檢驗，符合正態分布的數據采用均數±標準差（
2 結果
全組無手術死亡。體外循環時間（92.7±38.3）min，升主動脈阻斷時間（52.4±17.8）min。術中平均旁路移植血管（3.9±0.4）支。所有患者于術后7～10 d痊愈出院，術后無低心排血量綜合征、惡性心律失常、圍術期心肌梗死及腦梗死等不良事件發生。出院前行超聲心動圖檢查，提示LVEDP較術前明顯縮小（P < 0.05），但是EF較術前無明顯改善（P > 0.05）。24 h動態心電圖提示24 h PVC頻率及PVC負荷均較術前明顯降低（P < 0.05），見表 1。
表1
術前、出院前、與術后3個月的指標比較
術后通過電話及門診隨訪3個月，隨訪率100%。患者均無心絞痛、頭暈不適，但有2例患者主訴心悸。心功能改善至Ⅰ～Ⅱ級（NYHA）。心電圖示：無新發的心肌缺血表現，ST-T無明顯異常。超聲心動圖提示：3例患者二尖瓣輕度反流，其余無明顯反流，LVEF較術前及出院前明顯改善（P < 0.05），LVEDP較術前明顯縮小（P < 0.05），較出院前無顯著差異（P > 0.05）。24 h動態心電圖提示24 h PVC頻率較術前及出院前明顯降低（P < 0.05），PVC負荷較術前明顯降低（P < 0.05），但較出院前無顯著差異（P > 0.05）。見表 1。其中2例患者24 h PVC頻率較術前及出院前未見明顯減少，依然大于10 000次。
3 討論
單純室壁瘤成形術后隨訪顯示，術后30 d和5年因惡性心律失常導致的猝死，占總死亡原因的29.6%和36.8%[3]。究其原因，首先，室壁瘤的形成，導致梗死區和正常心肌的交界區域內產生相對存活的肌島、壞死及纖維組織，這是形成折返激動途徑的病理基礎，進而誘發室性心律失常[7-8]；另外，室壁瘤形成后，心肌順應性降低，心肌細胞被拉長，造成心肌細胞電活動不穩定，容易發生室性心律失常[9]。由此可知，雖然室壁瘤成形術能夠改善心肌順應性，但未對折返途徑進行干預，所以術后室性心律失常的發生率依然較高。針對這一問題，Sartipy等實施室壁瘤成形術同期，還進行了心室內膜剝脫聯合冷凍消融術，以達到改善心肌順應性并消除折返通路的目的，術后約90%患者無嚴重室性心律失常發生，但5年生存率僅59%[10]。電生理研究證實，盡管大多數室性心律失常起源于心內膜下，但是仍有5%～15%室壁瘤相關室性心律失常的折返通路的關鍵成分位于心外膜下層[11]。由此可見，尋求一種對心內膜下和心外膜下層同時進行干預的方法，對于進一步提高治愈率十分必要。
近年隨著介入技術和三維標測技術的迅猛發展，使經皮射頻消融術治療室性心律失常的療效獲得了廣泛認可[4-5]。Izquierdo等對比了經皮心內膜下和心外膜下層同期消融和單純心外膜下層射頻消融的療效，并證實了雙層同期消融的優越性[12]。但介入的方法無法同時解決嚴重冠狀動脈病變、附壁血栓及室壁瘤等問題。據此，本中心借鑒經皮射頻消融術的核心理念，提出了直視下雙極射頻消融術，聯合冠狀動脈旁路移植術、室壁瘤成形術，力求同期解決心肌電生理異常、心肌缺血、心臟幾何重構等問題。電生理研究證實，室壁瘤相關室性心律失常的病理基礎，位于室壁瘤組織與正常心肌組織交界的瘢痕區域[13]。此前，本中心在CARTO三維電解剖標測系統指導下，能夠明確折返環關鍵成分的位置，隨后采用雙極射頻消融鉗以室壁瘤的中心為中點，按照“十”字形消融線進行消融，取得了良好療效[6]。對于本組患者，因合并附壁血栓，無法實施標測技術，故而在“十”字形基礎上增加了4條消融線，增加了消融強度，以期彌補缺少CARTO標測系統輔助的不足。
冠狀動脈旁路移植術聯合室壁瘤成形術，能夠改善心肌缺血，矯治心臟形態與功能異常，在此基礎上，實施雙極射頻消融術，可糾正心臟電生理異常，并且能夠進一步強化心臟功能的恢復。本組患者，術后3個月的LVEF較術前明顯改善，這與術后3個月LVEDP明顯縮小及24 h PVC頻率和負荷明顯降低有關。有研究證實，心肌病的發生與較高的24 h PVC負荷密切相關，當其大于4%～20%時，心肌病的發生率明顯增加[14-15]。本研究中，術后3個月24 hPVC負荷平均為2.62%，較術前顯著降低，在一定程度上也將降低心肌病的發生率。雖然，出院前患者LVEDP、24 h PVC頻率和負荷也較術前明顯減小，但是出院前患者LVEF較術前并無顯著差異，這可能與術后心臟恢復時間較短相關。術后3個月的24 h動態心電圖提示，24 h PVC頻率較出院前進一步減少，但是24 h PVC負荷無顯著差異，這主要由于出院前恢復周期較短，在此期間的24 h總心率明顯多于術后3個月所致。另外，出院前與術后3個月有2例患者24 h PVC頻率未見明顯減少，依然大于10 000次，這可能與無法使用標測系統，不能明確定位折返環路的關鍵部位有關。
綜上所述，冠狀動脈旁路移植術聯合室壁瘤成形術和雙極射頻消融術，能夠同時改善心肌缺血、心臟形態及電生理異常，進而有利于心臟整體功能的恢復。另外，我們推測，在標測系統的輔助下，能夠進一步明確其療效。但在推廣應用之前，應進一步擴充病例，設置對照組，并對其遠期療效進行隨訪。
絕大多數左心室壁瘤是繼發于急性透壁性心肌梗死的嚴重并發癥，在存活患者中的發生率為10%～35%[1]。近年由于溶栓藥物和急診冠狀動脈支架技術的發展和積極應用，其發生率明顯降低，但是其危害性依然較大，可導致心力衰竭、室性心律失常等嚴重并發癥[2]。雖然，室壁瘤成形術通過重建心臟幾何形狀，能夠改善心臟功能，但是，由于無法改變引起室性心律失常的病理基礎，因此，單純室壁瘤成形術后依然容易發生室性心律失常，進而降低術后生存率[3]。目前，隨著對室壁瘤相關室性心律失常機制的深入理解和標測消融技術的發展，采用射頻消融術治療室性心律失常的技術，已得到廣泛認可和應用[4-5]。本中心此前報道，在三維電解剖標測系統（CARTO）指導下，采用雙極射頻消融術可成功治療室壁瘤相關室性心律失常[6]。但是，當室壁瘤合并附壁血栓時，術中將無法同時進行標測和射頻消融術。針對這一問題，我們借鑒之前的經驗，在無標測系統輔助下，對室壁瘤與正常心肌組織交界的瘢痕區域進行射頻消融，取得了較好的效果，現將手術方法總結如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
回顧性分析2013年6月至2015年6月15例合并附壁血栓和頻發室性期前收縮的室壁瘤患者的臨床資料，其中男11例、女4例，平均年齡（63.5±4.8）歲。所有患者均有心前區疼痛不適，伴心悸等癥狀。合并高血壓病12例，糖尿病9例，均無腦栓塞病史。心功能分級（NYHA）Ⅲ級以上者9例。心電圖示：均有陳舊性前壁心肌梗死，7例患者同時存在下壁心肌梗死。超聲心動圖證實：左室心尖室壁瘤合并附壁血栓形成，收縮期可見矛盾運動，其中10例室壁瘤范圍 > 50%左心室容積；二尖瓣輕度反流5例，中度反流6例；左心室射血分數（LVEF）44.47%±6.12%；左心室舒張期末內徑（LVEDP）（60.73±6.24）mm。冠狀動脈造影顯示：均為三支病變，于左心室心尖處可見室壁矛盾運動。24 h動態心電圖提示：頻發室性期前收縮（PVC），伴短陣室性心動過速，24 h總心率（126 479.13±23 644.43）次，24 h PVC頻率[11 097.00（9 327.00,13 478.00）]次，PVC負荷[8.11%（7.51%，10.30%）]。
1.2 手術方法
所有患者均在氣管內插管靜脈復合全身麻醉下，經胸骨正中切口徑路入胸。常規獲取左乳內動脈和大隱靜脈備用。手術在中低溫體外循環心臟停跳下完成，升主動脈阻斷后，灌注含血冷心臟停搏液保護心臟。首先將左乳內動脈吻合于左前降支，其余采用大隱靜脈序貫吻合。對食管超聲心動圖提示二尖瓣中度關閉不全的患者，經房間隔入路，行二尖瓣瓣環環縮術。然后，沿與室間隔平行的方向，縱行切開室壁瘤，清除附壁血栓，充分沖洗左心室，確保無血栓殘留。隨后，實施雙極射頻消融術：將射頻消融鉗的一極插入室壁瘤切口，置于左室壁心內膜面，另外一極置于相應心外膜，注意消融鉗的前端務必跨越室壁瘤組織與正常心肌的交界區，以確保消融徑線跨越該交界區，從而能夠同時消融室壁瘤和周圍少許正常心肌，另外，需先后總計實施8次不同位置的消融（圖 1）。射頻消融系統采用Medtronic Cardioblate 68000主機和雙極射頻消融鉗（美國美敦力公司）。消融能量選擇非溫控30 W，放電20～30 s，當主機報警時，提示已消融全層。最后，室壁瘤范圍 > 左心室容積的 50% 者，采用Dor術實施室壁瘤成形術：切除部分室壁瘤，在交界區上方大約1 cm處，使用2-0 Prolene線縫制荷包，盡可能恢復左心室原有的類橢圓體結構，然后依照心室缺口的大小和形態修剪滌綸片，并應用2-0 Prolene線縫閉缺口，最后加用墊片縫合滌綸片上方的殘余室壁瘤瘤壁組織。室壁瘤范圍 < 左心室容積的50%者，采用線性縫合術：切除室壁瘤后，用2-0 Prolene線加用墊片連續縫合。
圖1
消融位置意示圖
注：直線1～8代表8條不同位置的消融線；其中3、4消融線平行于室間隔，1、2消融線垂直于室間隔，5、6、7、8消融線等分1和4、2和3、1和3、2和4消融線構成的扇形區域。心外膜與心內膜之間的陰影代表心肌層
1.3 統計學分析
應用SAS 9.4統計學軟件進行數據處理。本文中所有數據均為計量資料，首先須經正態性檢驗，符合正態分布的數據采用均數±標準差（
2 結果
全組無手術死亡。體外循環時間（92.7±38.3）min，升主動脈阻斷時間（52.4±17.8）min。術中平均旁路移植血管（3.9±0.4）支。所有患者于術后7～10 d痊愈出院，術后無低心排血量綜合征、惡性心律失常、圍術期心肌梗死及腦梗死等不良事件發生。出院前行超聲心動圖檢查，提示LVEDP較術前明顯縮小（P < 0.05），但是EF較術前無明顯改善（P > 0.05）。24 h動態心電圖提示24 h PVC頻率及PVC負荷均較術前明顯降低（P < 0.05），見表 1。
表1
術前、出院前、與術后3個月的指標比較
術后通過電話及門診隨訪3個月，隨訪率100%。患者均無心絞痛、頭暈不適，但有2例患者主訴心悸。心功能改善至Ⅰ～Ⅱ級（NYHA）。心電圖示：無新發的心肌缺血表現，ST-T無明顯異常。超聲心動圖提示：3例患者二尖瓣輕度反流，其余無明顯反流，LVEF較術前及出院前明顯改善（P < 0.05），LVEDP較術前明顯縮小（P < 0.05），較出院前無顯著差異（P > 0.05）。24 h動態心電圖提示24 h PVC頻率較術前及出院前明顯降低（P < 0.05），PVC負荷較術前明顯降低（P < 0.05），但較出院前無顯著差異（P > 0.05）。見表 1。其中2例患者24 h PVC頻率較術前及出院前未見明顯減少，依然大于10 000次。
3 討論
單純室壁瘤成形術后隨訪顯示，術后30 d和5年因惡性心律失常導致的猝死，占總死亡原因的29.6%和36.8%[3]。究其原因，首先，室壁瘤的形成，導致梗死區和正常心肌的交界區域內產生相對存活的肌島、壞死及纖維組織，這是形成折返激動途徑的病理基礎，進而誘發室性心律失常[7-8]；另外，室壁瘤形成后，心肌順應性降低，心肌細胞被拉長，造成心肌細胞電活動不穩定，容易發生室性心律失常[9]。由此可知，雖然室壁瘤成形術能夠改善心肌順應性，但未對折返途徑進行干預，所以術后室性心律失常的發生率依然較高。針對這一問題，Sartipy等實施室壁瘤成形術同期，還進行了心室內膜剝脫聯合冷凍消融術，以達到改善心肌順應性并消除折返通路的目的，術后約90%患者無嚴重室性心律失常發生，但5年生存率僅59%[10]。電生理研究證實，盡管大多數室性心律失常起源于心內膜下，但是仍有5%～15%室壁瘤相關室性心律失常的折返通路的關鍵成分位于心外膜下層[11]。由此可見，尋求一種對心內膜下和心外膜下層同時進行干預的方法，對于進一步提高治愈率十分必要。
近年隨著介入技術和三維標測技術的迅猛發展，使經皮射頻消融術治療室性心律失常的療效獲得了廣泛認可[4-5]。Izquierdo等對比了經皮心內膜下和心外膜下層同期消融和單純心外膜下層射頻消融的療效，并證實了雙層同期消融的優越性[12]。但介入的方法無法同時解決嚴重冠狀動脈病變、附壁血栓及室壁瘤等問題。據此，本中心借鑒經皮射頻消融術的核心理念，提出了直視下雙極射頻消融術，聯合冠狀動脈旁路移植術、室壁瘤成形術，力求同期解決心肌電生理異常、心肌缺血、心臟幾何重構等問題。電生理研究證實，室壁瘤相關室性心律失常的病理基礎，位于室壁瘤組織與正常心肌組織交界的瘢痕區域[13]。此前，本中心在CARTO三維電解剖標測系統指導下，能夠明確折返環關鍵成分的位置，隨后采用雙極射頻消融鉗以室壁瘤的中心為中點，按照“十”字形消融線進行消融，取得了良好療效[6]。對于本組患者，因合并附壁血栓，無法實施標測技術，故而在“十”字形基礎上增加了4條消融線，增加了消融強度，以期彌補缺少CARTO標測系統輔助的不足。
冠狀動脈旁路移植術聯合室壁瘤成形術，能夠改善心肌缺血，矯治心臟形態與功能異常，在此基礎上，實施雙極射頻消融術，可糾正心臟電生理異常，并且能夠進一步強化心臟功能的恢復。本組患者，術后3個月的LVEF較術前明顯改善，這與術后3個月LVEDP明顯縮小及24 h PVC頻率和負荷明顯降低有關。有研究證實，心肌病的發生與較高的24 h PVC負荷密切相關，當其大于4%～20%時，心肌病的發生率明顯增加[14-15]。本研究中，術后3個月24 hPVC負荷平均為2.62%，較術前顯著降低，在一定程度上也將降低心肌病的發生率。雖然，出院前患者LVEDP、24 h PVC頻率和負荷也較術前明顯減小，但是出院前患者LVEF較術前并無顯著差異，這可能與術后心臟恢復時間較短相關。術后3個月的24 h動態心電圖提示，24 h PVC頻率較出院前進一步減少，但是24 h PVC負荷無顯著差異，這主要由于出院前恢復周期較短，在此期間的24 h總心率明顯多于術后3個月所致。另外，出院前與術后3個月有2例患者24 h PVC頻率未見明顯減少，依然大于10 000次，這可能與無法使用標測系統，不能明確定位折返環路的關鍵部位有關。
綜上所述，冠狀動脈旁路移植術聯合室壁瘤成形術和雙極射頻消融術，能夠同時改善心肌缺血、心臟形態及電生理異常，進而有利于心臟整體功能的恢復。另外，我們推測，在標測系統的輔助下，能夠進一步明確其療效。但在推廣應用之前，應進一步擴充病例，設置對照組，并對其遠期療效進行隨訪。
