引用本文： 房勤, 谷天祥, 劉璐, 劉波, 盧春茂, 于鵬. 左心室功能受損低壓力階差主動脈瓣狹窄外科干預的近中期療效. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2016, 23(1): 12-16. doi: 10.7507/1007-4848.20160003 復制
左心室功能受損低壓力階差主動脈瓣重度狹窄患者藥物保守治療預后很差，外科主動脈瓣置換術是公認的有效治療方法，但手術風險亦大[1-3]。目前臨床估測主動脈瓣口面積狹窄程度，主要依據主動脈瓣口峰值流速及跨瓣壓差，但對左心室收縮功能減退低壓力階差患者，容易低估主動脈瓣口的狹窄程度[4-5]。本文旨在研究左心室功能受損低壓力階差主動脈瓣狹窄程度的簡便評估方法，探討該類患者行主動脈瓣置換術的臨床指征、近中期療效。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2011年1月至2014年5月間共21例患者，其中男15例、女6例，年齡41～66 （54.6±10.7）歲。入院時上述患者臨床表現為靜息或勞累狀態下心絞痛、氣促、眩暈等，均存在左心功能不全，心功能分級（NYHA）Ⅲ級17，Ⅳ級4例。胸骨右緣第2肋間可聞及2/6～3/6級噴射樣收縮期雜音。心電圖檢查提示合并心房顫動（房顫）7例。診斷主要依據經胸超聲心動圖（TTE）檢查，具備以下特點：主動脈瓣明顯增厚或伴隨鈣化，平均主動脈瓣跨瓣壓差< 40（29.9±7.5）mm Hg；主動脈瓣口峰值流速< 4 m/s，左心室射血分數（LVEF）< 50% （35.7%±8.2 %）。1例患者合并二尖瓣中度反流，3例合并二尖瓣輕度反流。8例患者因年齡> 50歲，術前行冠狀動脈造影檢查，2例合并2支病變，其余6例冠狀動脈未見明顯狹窄。
1.2 方法
1.2.1 手術方法
所有患者均在全身麻醉、中度低溫體外循環下行手術治療。胸部正中切口，升主動脈插管及插腔房管，需要同期處理二尖瓣者則上、下腔靜脈插管，主動脈根部灌注4 : 1晶血心臟停搏液（停跳不滿意者，切開升主動脈后經左右冠狀動脈開口繼續灌注）。經主動脈瓣環上方1.5～2 cm處升主動脈切口，切除病變主動脈瓣后，主動脈瓣環上方或左心室面進針間斷U字帶墊片縫合，植入人工心臟瓣膜。縫合升主動脈切口后，開放循環輔助后停機。
1.2.2 評估方法
患者入院后均先行藥物抗心衰治療，待病情基本穩定后行多巴酚丁胺超聲心動圖負荷試驗予以確定病變性質（機型PHILIPS CX50）。采用射血分數速度比（ejection fraction-velocity ratio，EFVR=LVEF%/4 Vmax2）估測主動脈瓣狹窄程度。患者均在床旁心電監護的情況下行多巴酚丁胺超聲心動圖負荷試驗。用超聲心動圖測定主動脈瓣跨瓣壓差、LVEF、左心室舒張期末容積、左心室每搏量、跨主動脈瓣血流速度。自5μg/（kg·min）起，每5 min增加5μg/（kg·min），直至20μg/（kg·min），每一階段重復上述超聲結果。試驗過程中，如出現胸悶、胸痛等明顯不適或并發嚴重心律失常等患者明顯不耐受的情況，終止負荷試驗。LVEF用Simpson容積描記法測定。計算LVEF與主動脈瓣口跨瓣峰壓差ΔP比值，用EFVR表示（EFVR=LVEF/4 Vmax2），由簡化Bernoulli方程計算ΔP （ΔP=4 Vmax2）。主動脈瓣口血流頻譜的曲線加面積方法測得平均壓差。連續多普勒測量主動脈瓣口前向峰值流速（Vmax）。
1.3 統計學分析
采用SPSS 13.0進行統計學分析，符合正態分布的計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用方差分析，P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
多巴酚丁胺試驗過程中2例因心室率過快（130次/min），多巴酚丁胺劑量加大至15μg/（kg·min）中止，余均用至20μg/（kg·min）。20例于滴注多巴酚丁胺至目標值后，LVEF由術前的35.7%±8.2%升至術后的45.3%±7.2%，而主動脈瓣平均跨瓣壓差也由（29.9±7.5）mm Hg增高至（46.6±5.3）mm Hg，左心室每搏量增加20%以上，故判斷為重度主動脈瓣狹窄伴左心功能不全，左心室有收縮儲備。1例對多巴酚丁胺無反應，即多巴酚丁胺在滴至峰值濃度時主動脈瓣平均跨瓣壓差仍< 40 mm Hg，LVEF、舒張期末容積、左心室每搏量、跨主動脈瓣血流速度亦無明顯變化，預計存在主動脈瓣狹窄伴嚴重心肌病變, 故放棄手術。
對多巴酚丁胺試驗有反應的患者均在全身麻醉、體外循環下行主動脈瓣置換術，術中見主動脈瓣二葉瓣畸形11例，退行性變5例，風濕性心臟病4例，置換生物瓣4例、機械瓣16例，同期行房顫射頻消融術3例，升主動脈置換術1例、冠狀動脈旁路移植術2例，二尖瓣成形術1例。主動脈阻斷時間27～113 （37.8±11.5）min，術后呼吸機輔助時間9～73 （17.6±9.2）h，住ICU時間69～391 （92.7±26.4）h，住院時間13～26 （17.5±4.1）d。
術后1例患者合并低心排血量繼發多臟器衰竭術后第4 d死亡，其余患者康復出院。術后隨訪3～37個月，心功能分級（NYHA）多數改善為Ⅰ或Ⅱ級。術后3個月超聲心動圖復查示人工瓣啟閉良好，LVEF由術前的35.7%±8.2%提高至49.4%±7.2%。1例患者術后11個月不明原因猝死。20例接受手術的患者術前及術后3個月的超聲心動圖所測結果見表 1。術后短期超聲心動圖隨訪顯示主動脈瓣跨瓣血流速度及壓力階差明顯降低和血流動力學改善，心臟結構形態改善。
表1
術前及術后3個月超聲心動圖結果（x±s）
3 討論
單純性主動脈瓣狹窄多在40歲以上發病，常見病因為先天性二葉瓣畸形及瓣膜退行性變，臨床癥狀出現較晚[6]。由于病變發展較為遷延，隨著左心室后負荷的不斷增加，心肌肥厚伴隨缺氧及纖維化，甚至壞死。后期可出現左心室收縮力和心排血量下降，最終在超聲心動圖上表現呈低LVEF的主動脈瓣狹窄[7-8]。2014美國AHA/ACC在心瓣膜疾病指南中，低流速、低壓力階差、LVEF下降的重度主動脈瓣狹窄定義為主動脈瓣口面積≤1.0 cm2，靜息主動脈瓣血流峰速< 4 m/s或平均跨瓣壓差< 40 mm Hg，血流動力學改變伴隨LVEF < 50%；多巴酚丁胺負荷試驗提示主動脈瓣口面積≤1.0 cm2且主動脈瓣血流峰速≥4 m/s[9]。連續性方程（continuity equation，CE）是評估主動脈瓣狹窄患者主動脈瓣口面積的“金標準”，但該方法較繁瑣，缺點比較明顯：耗時，容易出錯，技術要求高[10-11]。
目前臨床評估主動脈瓣狹窄程度的主要依據是，多采用TTE測得的主動脈瓣口峰值流速及跨瓣壓力階差，跨瓣壓力階差可以在一定程度上反映瓣口的狹窄程度及血流動力學改變，常用的有峰值壓差△P和平均壓差△Pm，△P可能高估狹窄的嚴重程度，△Pm是指收縮期主動脈瓣口兩端所有瞬時壓差的平均值，也是心導管檢查中常用的指標，可以較準確地反映主動脈瓣口的狹窄程度[12]。但對于合并左心室收縮功能受損的患者，由于主動脈瓣口血流動力學出現改變，收縮期主動脈瓣跨瓣血流速度測量值受左心室收縮力下降的影響而降低，此時據Bernoulli方程換算出的跨瓣壓力階差很可能低估主動脈瓣口實際狹窄程度[13-14]。因此，尋求一種不依賴主動脈瓣口血流速度的、簡易的評價主動脈瓣狹窄的參數十分必要。
關于左心室功能受損低壓力階差主動脈瓣狹窄程度的評價研究，國內目前鮮有報道。Antonini-Canterin F、Cattaneo P等研究發現射血分數-速度比值即EFVR同時考慮了左心室功能和主動脈瓣跨瓣壓差，可不依賴主動脈瓣跨瓣血流速度評估瓣口狹窄程度，與主動脈狹窄患者的瓣口面積呈顯著相關，當EFVR≤1.06或1.15時，評估重度主動脈瓣狹窄（瓣口面積≤1.0 cm2）的敏感性分別為88%、89%，特異性分別為85%、91%。EFVR為一非常簡單快捷的評價主動脈瓣狹窄的參數，為臨床伴左心室功能下降患者的主動脈瓣狹窄程度的超聲無創評估提供了一種新方法[15-16]。借鑒Antonini-Canterin F、Cattaneo P等的研究成果，本組20例接受手術的患者術前EFVR計算結果0.41～1.08 （0.82±0.21），判斷為重度主動脈瓣狹窄，狹窄程度與術中所見相吻合。
重度AS的患者由于左心室后負荷顯著增加，導致左心室收縮功能逐漸減低并出現左心衰癥狀，該類患者行瓣膜置換術解除狹窄可獲益。但如果因合并其它心肌疾病導致左心室功能減低，則單純主動脈瓣置換術獲益不大。輕度主動脈狹窄伴原發或其它原因所致的心肌收縮力明顯下降患者，由于連續性方程在低心排血量時的誤差和心搏量減少使得主動脈瓣開放幅度偏小等原因, 可高估真實主動脈瓣狹窄的嚴重程度，稱為假性主動脈瓣狹窄[17-19]。美國ACC/AHA心瓣膜疾病指南中建議：假性主動脈狹窄的處理仍以內科抗心衰藥物治療為主，而伴明顯癥狀的重度主動脈狹窄應行主動脈瓣置換術以解除機械性梗阻。但通常臨床上鑒別這兩種情況比較困難。近年研究發現多巴酚丁胺超聲負荷試驗的應用，有利于較準確地予以區分。多巴酚丁胺使假性主動脈狹窄者心搏出量增加，測得的主動脈瓣口面積較用藥前增加，而跨瓣壓差基本不變；真性重度主動脈狹窄者，用藥后主動脈跨瓣壓差明顯增加，而瓣口面積基本不變。多巴酚丁胺超聲負荷試驗用藥時每搏輸出量增加20%以上則被認為有收縮儲備，這類患者手術獲益大于風險；無收縮儲備者，用藥后壓力階差、每搏輸出量及瓣口面積三者均基本固定，即對多巴酚丁胺無反應，手術死亡率高[20-23]。本研究結果對多巴酚丁胺超聲負荷試驗顯示為真性重度主動脈狹窄伴左室具收縮儲備的患者行主動脈瓣置換術，近中期療效良好。體現該方法對于指導治療方案具有一定價值，但應注意，負荷試驗過程中應密切監護室性心律失常的發生，對試驗數據的匯總分析及結合經胸超聲對患者瓣膜鈣化程度、左心室壁厚度、主動脈根部擴張程度等數據的測定，以利于對瓣膜狹窄的綜合評價。
低壓力階差重度主動脈瓣狹窄患者術后的長期預后較差，主動脈瓣置換術后10年生存率為72.7%±7.5%，而無低壓力階差重度主動脈瓣狹窄的患者，主動脈瓣置換術后10年生存率為89.6%±1.8%[24]。本研究中患者術后短期隨訪顯示主動脈瓣跨瓣血流速度及壓力階差明顯降低和血流動力學明顯改善，心臟結構形態改善，近中期隨訪則顯示患者心功能及生活質量提高。EFVR是評估主動脈瓣口面積的一種簡易有效參數，為心功能不全患者的主動脈瓣狹窄程度的臨床超聲無創評價提供了一個新方法。不足之處在于，由于研究對象偏少，未作受試者工作特征曲線（receiver operating curve，ROC）分析該診斷策略的敏感性及特異性，需在今后研究中作進一步驗證。對多巴酚丁胺超聲負荷試驗顯示左心室具備收縮儲備能力且為真性重度主動脈狹窄的患者，在接受主動脈瓣置換術后，梗阻解除，左心室后負荷明顯下降，左心室功能也隨之好轉，術后LVEF及生活質量明顯改善。由于本組研究樣本量偏小，因此該類患者治療的遠期療效有待進一步觀察隨訪。
左心室功能受損低壓力階差主動脈瓣重度狹窄患者藥物保守治療預后很差，外科主動脈瓣置換術是公認的有效治療方法，但手術風險亦大[1-3]。目前臨床估測主動脈瓣口面積狹窄程度，主要依據主動脈瓣口峰值流速及跨瓣壓差，但對左心室收縮功能減退低壓力階差患者，容易低估主動脈瓣口的狹窄程度[4-5]。本文旨在研究左心室功能受損低壓力階差主動脈瓣狹窄程度的簡便評估方法，探討該類患者行主動脈瓣置換術的臨床指征、近中期療效。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2011年1月至2014年5月間共21例患者，其中男15例、女6例，年齡41～66 （54.6±10.7）歲。入院時上述患者臨床表現為靜息或勞累狀態下心絞痛、氣促、眩暈等，均存在左心功能不全，心功能分級（NYHA）Ⅲ級17，Ⅳ級4例。胸骨右緣第2肋間可聞及2/6～3/6級噴射樣收縮期雜音。心電圖檢查提示合并心房顫動（房顫）7例。診斷主要依據經胸超聲心動圖（TTE）檢查，具備以下特點：主動脈瓣明顯增厚或伴隨鈣化，平均主動脈瓣跨瓣壓差< 40（29.9±7.5）mm Hg；主動脈瓣口峰值流速< 4 m/s，左心室射血分數（LVEF）< 50% （35.7%±8.2 %）。1例患者合并二尖瓣中度反流，3例合并二尖瓣輕度反流。8例患者因年齡> 50歲，術前行冠狀動脈造影檢查，2例合并2支病變，其余6例冠狀動脈未見明顯狹窄。
1.2 方法
1.2.1 手術方法
所有患者均在全身麻醉、中度低溫體外循環下行手術治療。胸部正中切口，升主動脈插管及插腔房管，需要同期處理二尖瓣者則上、下腔靜脈插管，主動脈根部灌注4 : 1晶血心臟停搏液（停跳不滿意者，切開升主動脈后經左右冠狀動脈開口繼續灌注）。經主動脈瓣環上方1.5～2 cm處升主動脈切口，切除病變主動脈瓣后，主動脈瓣環上方或左心室面進針間斷U字帶墊片縫合，植入人工心臟瓣膜。縫合升主動脈切口后，開放循環輔助后停機。
1.2.2 評估方法
患者入院后均先行藥物抗心衰治療，待病情基本穩定后行多巴酚丁胺超聲心動圖負荷試驗予以確定病變性質（機型PHILIPS CX50）。采用射血分數速度比（ejection fraction-velocity ratio，EFVR=LVEF%/4 Vmax2）估測主動脈瓣狹窄程度。患者均在床旁心電監護的情況下行多巴酚丁胺超聲心動圖負荷試驗。用超聲心動圖測定主動脈瓣跨瓣壓差、LVEF、左心室舒張期末容積、左心室每搏量、跨主動脈瓣血流速度。自5μg/（kg·min）起，每5 min增加5μg/（kg·min），直至20μg/（kg·min），每一階段重復上述超聲結果。試驗過程中，如出現胸悶、胸痛等明顯不適或并發嚴重心律失常等患者明顯不耐受的情況，終止負荷試驗。LVEF用Simpson容積描記法測定。計算LVEF與主動脈瓣口跨瓣峰壓差ΔP比值，用EFVR表示（EFVR=LVEF/4 Vmax2），由簡化Bernoulli方程計算ΔP （ΔP=4 Vmax2）。主動脈瓣口血流頻譜的曲線加面積方法測得平均壓差。連續多普勒測量主動脈瓣口前向峰值流速（Vmax）。
1.3 統計學分析
采用SPSS 13.0進行統計學分析，符合正態分布的計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用方差分析，P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
多巴酚丁胺試驗過程中2例因心室率過快（130次/min），多巴酚丁胺劑量加大至15μg/（kg·min）中止，余均用至20μg/（kg·min）。20例于滴注多巴酚丁胺至目標值后，LVEF由術前的35.7%±8.2%升至術后的45.3%±7.2%，而主動脈瓣平均跨瓣壓差也由（29.9±7.5）mm Hg增高至（46.6±5.3）mm Hg，左心室每搏量增加20%以上，故判斷為重度主動脈瓣狹窄伴左心功能不全，左心室有收縮儲備。1例對多巴酚丁胺無反應，即多巴酚丁胺在滴至峰值濃度時主動脈瓣平均跨瓣壓差仍< 40 mm Hg，LVEF、舒張期末容積、左心室每搏量、跨主動脈瓣血流速度亦無明顯變化，預計存在主動脈瓣狹窄伴嚴重心肌病變, 故放棄手術。
對多巴酚丁胺試驗有反應的患者均在全身麻醉、體外循環下行主動脈瓣置換術，術中見主動脈瓣二葉瓣畸形11例，退行性變5例，風濕性心臟病4例，置換生物瓣4例、機械瓣16例，同期行房顫射頻消融術3例，升主動脈置換術1例、冠狀動脈旁路移植術2例，二尖瓣成形術1例。主動脈阻斷時間27～113 （37.8±11.5）min，術后呼吸機輔助時間9～73 （17.6±9.2）h，住ICU時間69～391 （92.7±26.4）h，住院時間13～26 （17.5±4.1）d。
術后1例患者合并低心排血量繼發多臟器衰竭術后第4 d死亡，其余患者康復出院。術后隨訪3～37個月，心功能分級（NYHA）多數改善為Ⅰ或Ⅱ級。術后3個月超聲心動圖復查示人工瓣啟閉良好，LVEF由術前的35.7%±8.2%提高至49.4%±7.2%。1例患者術后11個月不明原因猝死。20例接受手術的患者術前及術后3個月的超聲心動圖所測結果見表 1。術后短期超聲心動圖隨訪顯示主動脈瓣跨瓣血流速度及壓力階差明顯降低和血流動力學改善，心臟結構形態改善。
表1
術前及術后3個月超聲心動圖結果（x±s）
3 討論
單純性主動脈瓣狹窄多在40歲以上發病，常見病因為先天性二葉瓣畸形及瓣膜退行性變，臨床癥狀出現較晚[6]。由于病變發展較為遷延，隨著左心室后負荷的不斷增加，心肌肥厚伴隨缺氧及纖維化，甚至壞死。后期可出現左心室收縮力和心排血量下降，最終在超聲心動圖上表現呈低LVEF的主動脈瓣狹窄[7-8]。2014美國AHA/ACC在心瓣膜疾病指南中，低流速、低壓力階差、LVEF下降的重度主動脈瓣狹窄定義為主動脈瓣口面積≤1.0 cm2，靜息主動脈瓣血流峰速< 4 m/s或平均跨瓣壓差< 40 mm Hg，血流動力學改變伴隨LVEF < 50%；多巴酚丁胺負荷試驗提示主動脈瓣口面積≤1.0 cm2且主動脈瓣血流峰速≥4 m/s[9]。連續性方程（continuity equation，CE）是評估主動脈瓣狹窄患者主動脈瓣口面積的“金標準”，但該方法較繁瑣，缺點比較明顯：耗時，容易出錯，技術要求高[10-11]。
目前臨床評估主動脈瓣狹窄程度的主要依據是，多采用TTE測得的主動脈瓣口峰值流速及跨瓣壓力階差，跨瓣壓力階差可以在一定程度上反映瓣口的狹窄程度及血流動力學改變，常用的有峰值壓差△P和平均壓差△Pm，△P可能高估狹窄的嚴重程度，△Pm是指收縮期主動脈瓣口兩端所有瞬時壓差的平均值，也是心導管檢查中常用的指標，可以較準確地反映主動脈瓣口的狹窄程度[12]。但對于合并左心室收縮功能受損的患者，由于主動脈瓣口血流動力學出現改變，收縮期主動脈瓣跨瓣血流速度測量值受左心室收縮力下降的影響而降低，此時據Bernoulli方程換算出的跨瓣壓力階差很可能低估主動脈瓣口實際狹窄程度[13-14]。因此，尋求一種不依賴主動脈瓣口血流速度的、簡易的評價主動脈瓣狹窄的參數十分必要。
關于左心室功能受損低壓力階差主動脈瓣狹窄程度的評價研究，國內目前鮮有報道。Antonini-Canterin F、Cattaneo P等研究發現射血分數-速度比值即EFVR同時考慮了左心室功能和主動脈瓣跨瓣壓差，可不依賴主動脈瓣跨瓣血流速度評估瓣口狹窄程度，與主動脈狹窄患者的瓣口面積呈顯著相關，當EFVR≤1.06或1.15時，評估重度主動脈瓣狹窄（瓣口面積≤1.0 cm2）的敏感性分別為88%、89%，特異性分別為85%、91%。EFVR為一非常簡單快捷的評價主動脈瓣狹窄的參數，為臨床伴左心室功能下降患者的主動脈瓣狹窄程度的超聲無創評估提供了一種新方法[15-16]。借鑒Antonini-Canterin F、Cattaneo P等的研究成果，本組20例接受手術的患者術前EFVR計算結果0.41～1.08 （0.82±0.21），判斷為重度主動脈瓣狹窄，狹窄程度與術中所見相吻合。
重度AS的患者由于左心室后負荷顯著增加，導致左心室收縮功能逐漸減低并出現左心衰癥狀，該類患者行瓣膜置換術解除狹窄可獲益。但如果因合并其它心肌疾病導致左心室功能減低，則單純主動脈瓣置換術獲益不大。輕度主動脈狹窄伴原發或其它原因所致的心肌收縮力明顯下降患者，由于連續性方程在低心排血量時的誤差和心搏量減少使得主動脈瓣開放幅度偏小等原因, 可高估真實主動脈瓣狹窄的嚴重程度，稱為假性主動脈瓣狹窄[17-19]。美國ACC/AHA心瓣膜疾病指南中建議：假性主動脈狹窄的處理仍以內科抗心衰藥物治療為主，而伴明顯癥狀的重度主動脈狹窄應行主動脈瓣置換術以解除機械性梗阻。但通常臨床上鑒別這兩種情況比較困難。近年研究發現多巴酚丁胺超聲負荷試驗的應用，有利于較準確地予以區分。多巴酚丁胺使假性主動脈狹窄者心搏出量增加，測得的主動脈瓣口面積較用藥前增加，而跨瓣壓差基本不變；真性重度主動脈狹窄者，用藥后主動脈跨瓣壓差明顯增加，而瓣口面積基本不變。多巴酚丁胺超聲負荷試驗用藥時每搏輸出量增加20%以上則被認為有收縮儲備，這類患者手術獲益大于風險；無收縮儲備者，用藥后壓力階差、每搏輸出量及瓣口面積三者均基本固定，即對多巴酚丁胺無反應，手術死亡率高[20-23]。本研究結果對多巴酚丁胺超聲負荷試驗顯示為真性重度主動脈狹窄伴左室具收縮儲備的患者行主動脈瓣置換術，近中期療效良好。體現該方法對于指導治療方案具有一定價值，但應注意，負荷試驗過程中應密切監護室性心律失常的發生，對試驗數據的匯總分析及結合經胸超聲對患者瓣膜鈣化程度、左心室壁厚度、主動脈根部擴張程度等數據的測定，以利于對瓣膜狹窄的綜合評價。
低壓力階差重度主動脈瓣狹窄患者術后的長期預后較差，主動脈瓣置換術后10年生存率為72.7%±7.5%，而無低壓力階差重度主動脈瓣狹窄的患者，主動脈瓣置換術后10年生存率為89.6%±1.8%[24]。本研究中患者術后短期隨訪顯示主動脈瓣跨瓣血流速度及壓力階差明顯降低和血流動力學明顯改善，心臟結構形態改善，近中期隨訪則顯示患者心功能及生活質量提高。EFVR是評估主動脈瓣口面積的一種簡易有效參數，為心功能不全患者的主動脈瓣狹窄程度的臨床超聲無創評價提供了一個新方法。不足之處在于，由于研究對象偏少，未作受試者工作特征曲線（receiver operating curve，ROC）分析該診斷策略的敏感性及特異性，需在今后研究中作進一步驗證。對多巴酚丁胺超聲負荷試驗顯示左心室具備收縮儲備能力且為真性重度主動脈狹窄的患者，在接受主動脈瓣置換術后，梗阻解除，左心室后負荷明顯下降，左心室功能也隨之好轉，術后LVEF及生活質量明顯改善。由于本組研究樣本量偏小，因此該類患者治療的遠期療效有待進一步觀察隨訪。
