引用本文： 張帆, 于洋, 李京倖, 李海濤, 高銘鑫, 戴龍圣, 白辰, 王家陽, 顧承雄. 使用不同移植物行選擇性冠狀靜脈動脈化的中遠期療效觀察. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2015, 22(3): 225-229. doi: 10.7507/1007-4848.20150063 復制
目前對冠心病的主要治療手段有經皮冠狀動脈腔內成形術(percutaneous transiuminal coronary angioplasty，PTCA)和冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting，CABG)。然而，有12%～30%的冠心病患者冠狀動脈呈彌漫性粥樣硬化，尤其是右冠狀動脈彌漫性狹窄病變。這類患者行PTCA和CABG效果均不理想，極易再堵塞造成圍術期心肌梗塞，終點事件增加[1]。在既往的外科手術中，對于此類患者通常是強行吻合或放棄。為了解決彌漫性冠狀動脈病變無合適的靶冠狀動脈來實施常規血管重建術的問題，有學者提出了選擇性冠狀靜脈動脈化（selective coronary venous bypass grafting，SCVBG），SCVBG即將橋血管和與病變冠狀動脈伴行的冠狀靜脈建立連接，使動脈血經冠狀靜脈逆行性灌注心肌，從而改善心肌缺血[2-3]。目前在臨床應用中，通常采用大隱靜脈作為橋血管實施SCVBG，取得了較好的短期療效[4]。然而在我們臨床實踐和研究中，發現使用乳內動脈替代大隱靜脈作為橋血管進行SCVBG，也能在術后短期獲得較好的心肌灌注率[5-7]。但是兩種術式的中遠期通暢性是否存在差異尚不清楚。
為了比較使用大隱靜脈和乳內動脈作為橋血管進行SCVBG的療效，我們回顧性分析了對冠狀動脈彌漫性病變患者分別使用兩種橋血管行SCVBG后的橋血管及心中靜脈中遠期通暢率和生存率，從而為彌漫性病變的外科治療提供新的治療依據。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
納入2003年1月至2012年12月在北京安貞醫院行選擇性冠狀靜脈動脈化搭橋75例患者的臨床資料。所有患者均有彌漫性冠狀動脈病變，術前患者于活動甚至休息時胸前區均有不同程度的憋悶或疼痛。心電圖示：所有患者均有陳舊性下壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈現QS改變，并伴有明顯的ST-T改變。患者右冠狀動脈均呈彌漫性狹窄，直徑 < 1 mm，長度 > 20 mm。血管B超檢查顯示：乳內動脈血流通暢，血管直徑 > 2 mm，且左鎖骨下動脈無狹窄。
患者按照橋血管的不同，分為2組：大隱靜脈橋組為術中使用大隱靜脈作為橋血管進行心中靜脈動脈化搭橋的患者，共54例；乳內動脈橋組為使用乳內動脈作為橋血管進行心中靜脈動脈化搭橋的患者，共21例。兩組患者術前臨床資料差異無統計學意義（P > 0.05）；見表 1。
表1
兩組患者術前臨床資料比較[例/1.2 方法
1.2.1 手術方法
所有患者均在氣管內插管靜脈復合全身麻醉下經胸骨正中切口徑路手術。其中大隱靜脈橋組患者在鎖骨下動脈發出乳內動脈的起點和其末梢分支間獲取左乳內動脈，并清除乳內動脈周圍組織，以確保其有足夠的長度（18～25 cm）。將左乳內動脈與冠狀動脈前降支行端側吻合。將先前取好的大隱靜脈序貫吻合于對角支和回旋支（鈍緣支和左心室后支）；然后采用6-0 Prolene線阻斷心中靜脈近心末端，阻止血液按照正常途徑向冠狀竇回流；最后，用7-0 Prolene線將大隱靜脈與右冠狀動脈后降支伴行的心中靜脈行端側吻合。乳內動脈橋組患者在鎖骨下動脈發出乳內動脈的起點和其末梢分支間獲取兩側乳內動脈。清除乳內動脈周圍組織后將已經游離的右乳內動脈與左乳內動脈行“Ｙ”形吻合。左乳內動脈吻合于左前降支，右乳內動脈序貫吻合于對角支和回旋支（鈍緣支和左心室后支）；并用大隱靜脈橋組類似的方法將右乳內動脈與心中靜脈行端側吻合。待吻合完畢、循環穩定后，使用Veri Q血流量儀測量移植血管的血流量。
1.2.2 隨訪
2013年11月對既往所有患者進行隨訪，隨訪率為100%。隨訪內容包括患者的生存情況，患者近期心絞痛復發率（根據患者心絞痛復發主訴與心電圖ST段改變綜合判定），近期復查超聲心動圖和冠狀動脈血管成像（CTA）等結果，所得數據進行匯總比較。
1.3 統計學分析
用SPSS統計軟件進行統計處理，連續性變量用均數±標準差（
2 結果
2.1 生存率比較
2003～2012年共行大隱靜脈橋SCVBG患者共54例，其中2003年17例，術后第1年1例死于心肌梗死，術后第4年1例死亡原因不明，術后第5年1例死于心肌梗死，術后第10年1例死于心肌梗死；2004年3例，術后第1年1例心源性死亡；2005年1例，無死亡；2007年4例，無死亡；2008年2例，無死亡；2009年3例，術后第2年1例死于腦梗死，1例死于心肌梗死；2010年5例，術后第1年1例死于肺纖維化，術后第3年1例死亡原因不明；2011年17例無死亡；2012年2例，無死亡。該組患者總的生存率為83.3%。
從2005～2012年共進行乳內動脈橋SCVBG患者21例，其中2005年3例，2006年5例，2007年4例，2008年3例，2010年1例，2011年3例，2012年2例，均無死亡。該組患者總的生存率為100%。乳內動脈組患者較大隱靜脈組患者有明顯的優勢趨勢。但生存分析結果顯示，兩組差異無統計學意義（P=0.055，圖 1）。
圖1
兩組患者的生存曲線分析
2.2 橋血管和心中靜脈通暢率比較
隨訪患者以復查冠狀動脈CTA的結果來評判橋血管和心中靜脈的通暢率。隨訪患者中大隱靜脈橋組共有39例患者進行了CTA復查，乳內動脈橋組共有18例患者進行了CTA復查。1例患者在行大隱靜脈橋SCVBG術后第6年的CTA結果可看到大隱靜脈橋至對角支吻合口處保持通暢，至左心室后支吻合口處保持通暢，但至心中靜脈吻合口處發生了明顯的閉塞，該段無明顯顯影，心中靜脈無明顯顯影（圖 2）。而另1例患者行乳內動脈橋SCVBG術后第6年CTA結果顯示乳內動脈橋至各患者分支靶血管吻合口處均保持通暢，尤其是心中靜脈可以看到明顯的顯影。
圖2
患者術后復查冠狀動脈CTA結果
注：A為大隱靜脈橋行SCVBG術后第6年的冠狀動脈CTA心臟側后位圖；B為乳內動脈橋行SCVBG術后第6年的冠狀動脈CTA心臟側后位圖。SVG為大隱靜脈；LIMA為左乳內動脈；RIMA為右乳內動脈；LAD為左前降支；Di為對角支；OM為鈍緣支；Plv為左心室后支；MCV為心中靜脈
兩組患者橋血管和心中靜脈的通暢率差異有統計學意義（P < 0.001，表 2）。
表2
兩組患者橋血管和心中靜脈通暢情況
2.3 患者心絞痛復發率和心功能結果
患者心絞痛的復發率和超聲心動圖復查心功能結果顯示兩組患者心功能指標均較術前明顯增加，LVEDD值較術前明顯減小，但差異無統計學意義（表 3）。
表3
兩組患者術后情況
3 討論
我們的研究發現乳內動脈橋組患者的生存率高于大隱靜脈橋組患者。但兩組患者10年生存率差異無統計學意義，可能是樣本量有限而導致。患者CTA結果顯示39例大隱靜脈橋組患者的心中靜脈均發生了狹窄和閉塞，而18例乳內動脈橋組患者的心中靜脈均保持通暢。同時超聲檢測心功能指標的結果提示，兩組患者均較術前有明顯改善，而兩組間差異無統計學意義。
在冠心病患者中有12%~30%存在彌漫性冠狀動脈硬化，這類患者行PTCA和CABG的效果均不理想，極易再堵塞造成圍術期心肌梗塞，終點事件增加[1]。既往文獻報道，對該類患者的治療方法包括冠狀動脈內膜剝脫術、激光心肌血管重建術、分子搭橋術和心臟移植術等。但這些方法均存在一定局限性[8-11]。自上世紀70年代SCVBG的概念提出以來，即CVBG僅對部分缺血心肌的冠狀靜脈進行動脈化，而其余心肌靜脈仍然保持正常血液回流[2-3]。該手術一直采用大隱靜脈作為橋血管供應心中靜脈，并取得了較好的短期療效，但在遠期隨訪中發現，冠狀靜脈存在較高的閉塞率，因此該療法仍然存在爭議[4, 12]。既往關于CABG橋血管選擇的相關研究結果提示，乳內動脈橋的遠期（5年以上）通暢率要明顯高于大隱靜脈橋[13-14]。據此經驗，我們創新性地使用乳內動脈作為橋血管進行SCVBG，并通過分析心肌灌注的情況發現使用乳內動脈橋可以使術后近期（1年以內）保持心中靜脈的通暢，并且可以保證較高心肌灌注率[5-7]。在本研究中，我們對進行SCVBG患者的中遠期（1～10年）隨訪發現，生存并配合患者CTA復查的39例大隱靜脈橋組患者的心中靜脈均發生了明顯的狹窄和閉塞，而18例乳內動脈橋組患者的心中靜脈均保持通暢。說明了使用乳內動脈作為橋血管行SCVBG，可以保證患者心肌的長期灌注。
兩組患者心中靜脈的通暢率的明顯差異，說明兩種橋血管引起心中靜脈血流動力學改變對于心中靜脈動脈化重塑的影響程度不同。靜脈動脈化重塑的主要病理過程為內膜增生，表現為血管壁增厚，血管各層平滑肌細胞增多和細胞外基質的沉積增多等[15]。影響靜脈血管重塑的因素包括：（1）血流環境的變化對于血管內皮受損的程度；（2）單核巨噬細胞的招募引起血管炎癥反應程度；（3）血管平滑肌細胞的遷移和增殖程度等[16]。血管重塑過程處于一個平衡穩態中，如果能夠保持影響血管重塑因素的緩慢持續變化，那么血管就可以逐漸適應血流環境的變化，并保持長期通暢。一旦某一血管事件反應過度，則會引起血管快速阻塞。既往的研究認為，大隱靜脈橋SCVBG失敗的主要原因是由于冠狀靜脈系統接受大隱靜脈橋給予的體循環高壓力及高流量急劇環境變化的刺激發生靜脈血管重塑，導致冠狀靜脈內膜增厚甚至閉塞，以及冠狀靜脈無法轉流過多的流量，導致心肌出血、水腫[17]。
對于心中靜脈來說，大隱靜脈和乳內動脈兩者是不同的。（1）大隱靜脈橋和乳內動脈橋的供血來源位置不同：大隱靜脈橋直接與升主動脈根部相接，血壓較大，血液流速較大；而乳內動脈橋由鎖骨下動脈發出，血壓相對大隱靜脈橋較小，血液流速小。（2）大隱靜脈和乳內動脈的管壁結構不同：大隱靜脈中層較薄，對于血流量調節能力差；而乳內動脈中層主要由彈力纖維和大量平滑肌組成，可自主調節血流量，同時乳內動脈內膜結構完整致密，很少發生粥樣硬化等病變[18-19]。（3）大隱靜脈和乳內動脈的分泌能力不同：與大隱靜脈相比，乳內動脈可以釋放大量的血管擴張因子，如內皮型一氧化氮合酶（eNOS）、誘導型一氧化氮合酶（iNOS）及前列腺素I2（PGI2）等，具有較強的抗血栓能力[20-21]。這兩種橋血管的不同，可能是引起心中靜脈通暢性不同的起始因素。
我們在隨訪中發現大隱靜脈橋組患者的心中靜脈均發生狹窄和閉塞，則說明該組患者右心心肌仍然處于缺血缺氧狀態。右冠狀動脈系統堵塞會增加較依賴右冠狀動脈進行心肌灌注患者的死亡率，同時由于右冠狀動脈系統主要支持竇房結和房室結的血液供應，一旦堵塞，容易造成心律失常引起的心源性死亡。這也與我們在研究中發現大隱靜脈橋組患者死亡的發生大多發生于術后早中期（1～5年內）的結果相一致。
另外，由于樣本量有限，也限制了一些統計學指標的表達，如：我們繪制的生存曲線顯示到乳內動脈組較大隱靜脈組有較高的生存率和生存曲線走勢，基于樣本量的問題卻未能表達出統計學意義。因此，我們將會在今后納入相對更多的樣本后做出更為全面的回顧性研究。
綜上所述，雙乳內動脈橋行選擇性冠狀靜脈動脈化搭橋術相較于大隱靜脈橋有著明顯的中遠期通暢性優勢，可以更為持久地改善右冠狀動脈系統所供應的心肌灌注，從而為彌漫性右冠狀動脈病變患者提供更為合理的治療手段。
目前對冠心病的主要治療手段有經皮冠狀動脈腔內成形術(percutaneous transiuminal coronary angioplasty，PTCA)和冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting，CABG)。然而，有12%～30%的冠心病患者冠狀動脈呈彌漫性粥樣硬化，尤其是右冠狀動脈彌漫性狹窄病變。這類患者行PTCA和CABG效果均不理想，極易再堵塞造成圍術期心肌梗塞，終點事件增加[1]。在既往的外科手術中，對于此類患者通常是強行吻合或放棄。為了解決彌漫性冠狀動脈病變無合適的靶冠狀動脈來實施常規血管重建術的問題，有學者提出了選擇性冠狀靜脈動脈化（selective coronary venous bypass grafting，SCVBG），SCVBG即將橋血管和與病變冠狀動脈伴行的冠狀靜脈建立連接，使動脈血經冠狀靜脈逆行性灌注心肌，從而改善心肌缺血[2-3]。目前在臨床應用中，通常采用大隱靜脈作為橋血管實施SCVBG，取得了較好的短期療效[4]。然而在我們臨床實踐和研究中，發現使用乳內動脈替代大隱靜脈作為橋血管進行SCVBG，也能在術后短期獲得較好的心肌灌注率[5-7]。但是兩種術式的中遠期通暢性是否存在差異尚不清楚。
為了比較使用大隱靜脈和乳內動脈作為橋血管進行SCVBG的療效，我們回顧性分析了對冠狀動脈彌漫性病變患者分別使用兩種橋血管行SCVBG后的橋血管及心中靜脈中遠期通暢率和生存率，從而為彌漫性病變的外科治療提供新的治療依據。
1 資料與方法
1.1 臨床資料和分組
納入2003年1月至2012年12月在北京安貞醫院行選擇性冠狀靜脈動脈化搭橋75例患者的臨床資料。所有患者均有彌漫性冠狀動脈病變，術前患者于活動甚至休息時胸前區均有不同程度的憋悶或疼痛。心電圖示：所有患者均有陳舊性下壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈現QS改變，并伴有明顯的ST-T改變。患者右冠狀動脈均呈彌漫性狹窄，直徑 < 1 mm，長度 > 20 mm。血管B超檢查顯示：乳內動脈血流通暢，血管直徑 > 2 mm，且左鎖骨下動脈無狹窄。
患者按照橋血管的不同，分為2組：大隱靜脈橋組為術中使用大隱靜脈作為橋血管進行心中靜脈動脈化搭橋的患者，共54例；乳內動脈橋組為使用乳內動脈作為橋血管進行心中靜脈動脈化搭橋的患者，共21例。兩組患者術前臨床資料差異無統計學意義（P > 0.05）；見表 1。
表1
兩組患者術前臨床資料比較[例/1.2 方法
1.2.1 手術方法
所有患者均在氣管內插管靜脈復合全身麻醉下經胸骨正中切口徑路手術。其中大隱靜脈橋組患者在鎖骨下動脈發出乳內動脈的起點和其末梢分支間獲取左乳內動脈，并清除乳內動脈周圍組織，以確保其有足夠的長度（18～25 cm）。將左乳內動脈與冠狀動脈前降支行端側吻合。將先前取好的大隱靜脈序貫吻合于對角支和回旋支（鈍緣支和左心室后支）；然后采用6-0 Prolene線阻斷心中靜脈近心末端，阻止血液按照正常途徑向冠狀竇回流；最后，用7-0 Prolene線將大隱靜脈與右冠狀動脈后降支伴行的心中靜脈行端側吻合。乳內動脈橋組患者在鎖骨下動脈發出乳內動脈的起點和其末梢分支間獲取兩側乳內動脈。清除乳內動脈周圍組織后將已經游離的右乳內動脈與左乳內動脈行“Ｙ”形吻合。左乳內動脈吻合于左前降支，右乳內動脈序貫吻合于對角支和回旋支（鈍緣支和左心室后支）；并用大隱靜脈橋組類似的方法將右乳內動脈與心中靜脈行端側吻合。待吻合完畢、循環穩定后，使用Veri Q血流量儀測量移植血管的血流量。
1.2.2 隨訪
2013年11月對既往所有患者進行隨訪，隨訪率為100%。隨訪內容包括患者的生存情況，患者近期心絞痛復發率（根據患者心絞痛復發主訴與心電圖ST段改變綜合判定），近期復查超聲心動圖和冠狀動脈血管成像（CTA）等結果，所得數據進行匯總比較。
1.3 統計學分析
用SPSS統計軟件進行統計處理，連續性變量用均數±標準差（
2 結果
2.1 生存率比較
2003～2012年共行大隱靜脈橋SCVBG患者共54例，其中2003年17例，術后第1年1例死于心肌梗死，術后第4年1例死亡原因不明，術后第5年1例死于心肌梗死，術后第10年1例死于心肌梗死；2004年3例，術后第1年1例心源性死亡；2005年1例，無死亡；2007年4例，無死亡；2008年2例，無死亡；2009年3例，術后第2年1例死于腦梗死，1例死于心肌梗死；2010年5例，術后第1年1例死于肺纖維化，術后第3年1例死亡原因不明；2011年17例無死亡；2012年2例，無死亡。該組患者總的生存率為83.3%。
從2005～2012年共進行乳內動脈橋SCVBG患者21例，其中2005年3例，2006年5例，2007年4例，2008年3例，2010年1例，2011年3例，2012年2例，均無死亡。該組患者總的生存率為100%。乳內動脈組患者較大隱靜脈組患者有明顯的優勢趨勢。但生存分析結果顯示，兩組差異無統計學意義（P=0.055，圖 1）。
圖1
兩組患者的生存曲線分析
2.2 橋血管和心中靜脈通暢率比較
隨訪患者以復查冠狀動脈CTA的結果來評判橋血管和心中靜脈的通暢率。隨訪患者中大隱靜脈橋組共有39例患者進行了CTA復查，乳內動脈橋組共有18例患者進行了CTA復查。1例患者在行大隱靜脈橋SCVBG術后第6年的CTA結果可看到大隱靜脈橋至對角支吻合口處保持通暢，至左心室后支吻合口處保持通暢，但至心中靜脈吻合口處發生了明顯的閉塞，該段無明顯顯影，心中靜脈無明顯顯影（圖 2）。而另1例患者行乳內動脈橋SCVBG術后第6年CTA結果顯示乳內動脈橋至各患者分支靶血管吻合口處均保持通暢，尤其是心中靜脈可以看到明顯的顯影。
圖2
患者術后復查冠狀動脈CTA結果
注：A為大隱靜脈橋行SCVBG術后第6年的冠狀動脈CTA心臟側后位圖；B為乳內動脈橋行SCVBG術后第6年的冠狀動脈CTA心臟側后位圖。SVG為大隱靜脈；LIMA為左乳內動脈；RIMA為右乳內動脈；LAD為左前降支；Di為對角支；OM為鈍緣支；Plv為左心室后支；MCV為心中靜脈
兩組患者橋血管和心中靜脈的通暢率差異有統計學意義（P < 0.001，表 2）。
表2
兩組患者橋血管和心中靜脈通暢情況
2.3 患者心絞痛復發率和心功能結果
患者心絞痛的復發率和超聲心動圖復查心功能結果顯示兩組患者心功能指標均較術前明顯增加，LVEDD值較術前明顯減小，但差異無統計學意義（表 3）。
表3
兩組患者術后情況
3 討論
我們的研究發現乳內動脈橋組患者的生存率高于大隱靜脈橋組患者。但兩組患者10年生存率差異無統計學意義，可能是樣本量有限而導致。患者CTA結果顯示39例大隱靜脈橋組患者的心中靜脈均發生了狹窄和閉塞，而18例乳內動脈橋組患者的心中靜脈均保持通暢。同時超聲檢測心功能指標的結果提示，兩組患者均較術前有明顯改善，而兩組間差異無統計學意義。
在冠心病患者中有12%~30%存在彌漫性冠狀動脈硬化，這類患者行PTCA和CABG的效果均不理想，極易再堵塞造成圍術期心肌梗塞，終點事件增加[1]。既往文獻報道，對該類患者的治療方法包括冠狀動脈內膜剝脫術、激光心肌血管重建術、分子搭橋術和心臟移植術等。但這些方法均存在一定局限性[8-11]。自上世紀70年代SCVBG的概念提出以來，即CVBG僅對部分缺血心肌的冠狀靜脈進行動脈化，而其余心肌靜脈仍然保持正常血液回流[2-3]。該手術一直采用大隱靜脈作為橋血管供應心中靜脈，并取得了較好的短期療效，但在遠期隨訪中發現，冠狀靜脈存在較高的閉塞率，因此該療法仍然存在爭議[4, 12]。既往關于CABG橋血管選擇的相關研究結果提示，乳內動脈橋的遠期（5年以上）通暢率要明顯高于大隱靜脈橋[13-14]。據此經驗，我們創新性地使用乳內動脈作為橋血管進行SCVBG，并通過分析心肌灌注的情況發現使用乳內動脈橋可以使術后近期（1年以內）保持心中靜脈的通暢，并且可以保證較高心肌灌注率[5-7]。在本研究中，我們對進行SCVBG患者的中遠期（1～10年）隨訪發現，生存并配合患者CTA復查的39例大隱靜脈橋組患者的心中靜脈均發生了明顯的狹窄和閉塞，而18例乳內動脈橋組患者的心中靜脈均保持通暢。說明了使用乳內動脈作為橋血管行SCVBG，可以保證患者心肌的長期灌注。
兩組患者心中靜脈的通暢率的明顯差異，說明兩種橋血管引起心中靜脈血流動力學改變對于心中靜脈動脈化重塑的影響程度不同。靜脈動脈化重塑的主要病理過程為內膜增生，表現為血管壁增厚，血管各層平滑肌細胞增多和細胞外基質的沉積增多等[15]。影響靜脈血管重塑的因素包括：（1）血流環境的變化對于血管內皮受損的程度；（2）單核巨噬細胞的招募引起血管炎癥反應程度；（3）血管平滑肌細胞的遷移和增殖程度等[16]。血管重塑過程處于一個平衡穩態中，如果能夠保持影響血管重塑因素的緩慢持續變化，那么血管就可以逐漸適應血流環境的變化，并保持長期通暢。一旦某一血管事件反應過度，則會引起血管快速阻塞。既往的研究認為，大隱靜脈橋SCVBG失敗的主要原因是由于冠狀靜脈系統接受大隱靜脈橋給予的體循環高壓力及高流量急劇環境變化的刺激發生靜脈血管重塑，導致冠狀靜脈內膜增厚甚至閉塞，以及冠狀靜脈無法轉流過多的流量，導致心肌出血、水腫[17]。
對于心中靜脈來說，大隱靜脈和乳內動脈兩者是不同的。（1）大隱靜脈橋和乳內動脈橋的供血來源位置不同：大隱靜脈橋直接與升主動脈根部相接，血壓較大，血液流速較大；而乳內動脈橋由鎖骨下動脈發出，血壓相對大隱靜脈橋較小，血液流速小。（2）大隱靜脈和乳內動脈的管壁結構不同：大隱靜脈中層較薄，對于血流量調節能力差；而乳內動脈中層主要由彈力纖維和大量平滑肌組成，可自主調節血流量，同時乳內動脈內膜結構完整致密，很少發生粥樣硬化等病變[18-19]。（3）大隱靜脈和乳內動脈的分泌能力不同：與大隱靜脈相比，乳內動脈可以釋放大量的血管擴張因子，如內皮型一氧化氮合酶（eNOS）、誘導型一氧化氮合酶（iNOS）及前列腺素I2（PGI2）等，具有較強的抗血栓能力[20-21]。這兩種橋血管的不同，可能是引起心中靜脈通暢性不同的起始因素。
我們在隨訪中發現大隱靜脈橋組患者的心中靜脈均發生狹窄和閉塞，則說明該組患者右心心肌仍然處于缺血缺氧狀態。右冠狀動脈系統堵塞會增加較依賴右冠狀動脈進行心肌灌注患者的死亡率，同時由于右冠狀動脈系統主要支持竇房結和房室結的血液供應，一旦堵塞，容易造成心律失常引起的心源性死亡。這也與我們在研究中發現大隱靜脈橋組患者死亡的發生大多發生于術后早中期（1～5年內）的結果相一致。
另外，由于樣本量有限，也限制了一些統計學指標的表達，如：我們繪制的生存曲線顯示到乳內動脈組較大隱靜脈組有較高的生存率和生存曲線走勢，基于樣本量的問題卻未能表達出統計學意義。因此，我們將會在今后納入相對更多的樣本后做出更為全面的回顧性研究。
綜上所述，雙乳內動脈橋行選擇性冠狀靜脈動脈化搭橋術相較于大隱靜脈橋有著明顯的中遠期通暢性優勢，可以更為持久地改善右冠狀動脈系統所供應的心肌灌注，從而為彌漫性右冠狀動脈病變患者提供更為合理的治療手段。
