以冠心病的流行病學作為開端，首先對心肌梗死后的心臟進行了病理解剖學和病理生理學分析，然后對心肌的基本解剖學，即心臟心肌纖維的解剖基礎理論的形成與發展過程作了歷史性回顧，主要闡述了螺旋心肌帶理論，內容還涵蓋了心臟結構的系統進化生物學、發育生物學、現代影像學證據，以及心臟的結構及功能的生理學內在聯系。用螺旋心肌帶理論解釋了心臟幾何形態與功能的內在聯系。然后再回到臨床問題，介紹左心室重建術的形成及發展，螺旋心肌帶理論對左心室重建術的發展演化現狀的影響；并對左心室重建術的現狀以及存在的爭議作了客觀陳述，最后對左心室重建術的未來發展方向作了前景展望。
引用本文： 樊紅光, 鄭哲, 胡盛壽. 左心室重建術：從解剖到臨床. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(4): 542-547. doi: 10.7507/1007-4848.20140153 復制
在世界范圍內，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)對人類健康已造成重大的威脅。預計1990~2020年，全世界因冠心病死亡的病例數從630萬可增至1 100萬。在歐美等發達國家該病最為常見，是病死率最高的疾病之一。根據美國2007年最新的心臟病統計結果顯示[1]，美國約有1 600萬人患冠心病，每年約有70萬新發的急性心肌梗死患者，約有50萬患者復發心肌梗死，每年約有50余萬人死于冠心病，占心臟病死亡數的50%~75%。
在我國，過去的30年來隨著經濟快速發展，人民生活水平不斷地提高，公民健康意識并沒有得到相應地提高，不良的生活方式以及社會老齡化進程加速，冠心病的發病率和病死率也急劇增加，已成為危害中國人生命和健康的重大疾病。中國2006年心血管疾病報告中指出[2]，目前我國冠心病患者總數已達1 000萬，心肌梗死存活者200萬，其中有1/2喪失勞動能力。
50%的室壁瘤形成于心肌梗死后48 h以內，其余發生于心肌梗死后2周內。大范圍心肌梗死區收縮能力的喪失和周圍心肌收縮能力的保存，造成梗死區的收縮期膨脹和變薄，根據Laplace定律，在恒定的心室壓力下，梗死區彎曲曲線半徑的增大和室壁厚度的減少，兩者都導致肌纖維張力增加，并使梗死的心室壁進一步被拉長。在心肌梗死6~8周后肉芽組織逐漸被纖維組織所代替，失去心肌細胞導致室壁厚度下降，室壁瘤的晚期重塑過程中包括心室腔擴大和心室幾何形態的變化兩個過程，這兩個過程不是相互孤立的，而是相互聯系相互影響的。這種重塑的過程隨著病程的進展不斷加重，其中還包括血流動力學以及內分泌水平的互相影響，當然還包括細胞和分子水平的過程，但最終的結果是心室幾何形態由近圓錐狀形態變為接近球形。外科左心室重建手術的目的就是重塑左心室形態，恢復左心室的功能[3]。左心室的形態與功能是密不可分的，這是由心臟獨特的心肌解剖結構所決定的。
1 心臟的肌纖維解剖結構
1628年，英國醫生William Harvey發表了著名的《心血運動論》，從而奠定了心血管系統研究的理論基礎，這一發現與勾股定理、微生物的存在、三大運動定律、物質結構、電流、物種進化、基因、熱力學四大定律、光的波粒二象性并稱為人類十大科學發現之一。但在當時，人們對心臟解剖本身的認識仍然不足，只知道它是一個會收縮的血泵。1663年，丹麥的解剖學家Nicolaus Steno認為心臟是一個肌性的器官。與他同時代的Richard Lower發現心臟是由心肌纖維按照一定的方式相互纏結而成的。這一發現被以后的諸多學者所證實，在此后的300多年時間里，盡管人們提出了種種假說，但是這個心肌纖維之謎一直未能解開[4]。一直到上個世紀下半葉，西班牙的醫生Francisco Torrent-Guasp用了50年的時間解剖了1 000多個不同物種的心臟，這個難題終于得到了解決。最終他可以不用任何器械徒手解開心肌的螺旋狀纖維(圖 1) [5]。1973年，Torrent-Guasp發表了專著《心臟的肌肉》一書，書中闡明了心肌的螺旋狀結構，提出了完整的螺旋心肌帶(helical ventricular myocardial band，HVMB)理論。認為心臟是一條由心肌纖維經螺旋纏繞形成的心肌纖維所構成，這條心肌纖維起自肺動脈，止于主動脈，并形成兩個環，稱為基底環和心尖環。其中，基底環形成包繞右心室及左心室的橫向外壁；心尖環分成降段和升段，降段延續于基底環并斜向下走行，至心尖后經反向螺旋纏繞后延續為升段，并斜向上走行，共同形成“8”字形雙螺旋結構，這就是心臟完成射血和充盈功能的基本結構[6]。
圖1
螺旋心肌帶的結構示意圖
由于個體發育的過程是種系進化的重復，這種螺旋心肌帶理論在種系進化過程中也得到了印證。人類胚胎在20 d時的心臟類似在10億年前出現的蠕蟲類原始心管結構，循環系統是一個管狀結構，并無明確有心臟結構，動靜脈系統無法區分。當發育到25 d左右時，原始心臟結構出現，鰓形成，有明顯的動靜脈系統，這時相當于在4億年前出現的魚類心臟形態。在生命的第30 d時，背主動脈血管環形成，心房心室形成，但是左右心房和左右心室相互溝通，這相當于2億年前出現的兩棲類和爬行類的心臟結構。在胚胎的第50 d，房室間隔完全閉合，這時的心臟結構與鳥類和哺乳類的心臟結構已完全相同，心臟的發育已完全結束。可以說，短短50 d的個體心臟發育重復了種系進化的近10億年的過程(圖 2) [7]。
圖2
心臟的系統進化過程示意圖
除此之外，螺旋心肌帶結構還存在其它許多的證據，如組織學和影像學的證據，通過光學顯微鏡和電子顯微鏡對心室肌纖維走行和排列進行觀察，可以看到心肌纖維并非同向排列，而是存在明顯的差異，室間隔部位的內外層心肌纖維呈近乎垂直交叉排列。用磁共振彌散張量成像技術對靜態心臟標本進行成像，可以清晰地顯示不同層次心肌纖維走向的不同[4, 8]。早期運用充氣心肌CT對比成像技術也獲得了較強的證據(圖 3) [7]，該技術是用導管向主動脈內以600 mm Hg的壓力注入氣體，高壓的氣體使冠狀動脈形成夾層，導致肌纖維擴張而沿著自然間隙分離，通過CT對比成像即可清楚地顯示心肌纖維的走行。
圖3
氣體對比CT心臟成像
2 螺旋心肌帶與左心室功能
通過多門控掃描成像技術，已經證實心臟的收縮過程是從右心室開始，沿著基底環向左圍繞左心室，沿下降支和上升支激動心尖環，心臟收縮，之后是心臟舒張過程。對心臟收縮舒張的傳統認識是心臟變窄時射血，心臟膨脹時充盈。其實并不然，在心動周期中，心臟最基本的形態變化應該是：變細、變短、變長、膨脹。這個過程與螺旋心肌帶的順序激動收縮有關：舒張期結束后，基底環首先開始收縮，緊縮兩個心室，使心室變細，二尖瓣也變窄，是為等容收縮期；下一步是心尖環的降支開始收縮，升支也收縮，心臟變短，室壁變厚，射血開始。降支收縮結束，升支繼續收縮，心臟變長，但容積不變，是為等積舒張期，接下來心室膨脹充盈，心臟舒張(圖 4) [9]。
圖4
心動周期與HVMB的收縮
可見，心臟內部的雙螺旋結構是其功能重要的解剖學基礎，不僅如此，心肌細胞內部動力結構肌球蛋白、肌纖蛋白、肌凝蛋白均為雙螺旋結構。這種雙螺旋結構是力與美的完美結合。這種神奇的結構不僅在心臟內，而且在其它生物體、乃至大自然中的風暴，宇宙中的星云均可以見到這種特殊的結構形態。
3 左心室的形態和功能
正常心臟的收縮和舒張活動是與左心室心尖錐形結構分不開的，這種結構可以保證最大程度地心室縮短和延長。心力衰竭以后，左心室擴張并球形樣變，心室的縮短和延長能力也隨之下降。
在正常狀態下，心肌纖維的螺旋形結構是產生有效的射血和充盈的前提。眾所周知，每個心肌纖維最多可以產生15%的縮短率，但是在不同的肌纖維的排列角度下，相同的肌纖維縮短率產生不同的射血效率。心尖部的螺旋心肌纖維如果縮短15%，可能產生60%的射血分數。相反如果是位于基底袢的心肌纖維收縮15%，則只能產生30%的射血分數[6]。
在病理狀態下，心肌發生重塑，心室形態由錐狀形態漸漸變成球形，球形結構的結果是，心尖螺旋結構內的心肌纖維由傾斜變為水平狀，也就是說心尖袢中的心肌纖維本來是交叉傾斜走行的，現在變成接近基底袢中心肌纖維的水平走行方向。本來心尖部心肌纖維可能產生60%射血分數的收縮，現在只能產生30%的射血分數。可見，左心室的形態與其內在心肌纖維的走行密切相關，當然也與心臟的功能密切相關。如果用外科的方法逆轉已球形化的左心室[10]，使心室變成錐狀，就可能恢復一部分的心臟功能，這就是外科左心室重建的理論基礎[3, 11-13]。
4 左心室重建術
4.1 左心室重建術的歷史
左心室室壁瘤的早期治療主要是切除膨出的瘤壁，從而消除室壁的反向運動。但后來發現僅僅切除室壁瘤是不夠的，心肌梗死以后左心室重塑的過程還包括左心室容積增大的過程。研究發現，心肌梗死以后，左心室的容積與相對危險度呈正相關[14]。因此，外科治療的目的并不僅僅是恢復左心室的幾何形態，還要進行左心室減容。
1955年，Likoff和Bailey用側壁鉗施行了首例閉合性左心室室壁瘤切除術[15]。3年以后，Cooley首次在體外循環下行首例左心室室壁瘤(left ventricular aneurysm，LVA)切除和線性修補術，該術式至今仍然被采用，稱之為標準線性縫合手術，或稱為三明治縫合法[16]。1978年Hutchins等[17]發現了左心室功能的改善與心室段曲度增加的關系，由于這一概念的引進，1985年Jatene [18]和Dor等[19]先后提出了左心室幾何重建的新概念，認為在進行左心室重建的同時，還要同期進行左心室減容。此后，左心室重建術的手術方式上又有多次改良[20-21]，直到今天，手術技術上的改進仍在不斷繼續，如阜外心血管病醫院[22-24]、Cleveland等醫療中心[25-27]提出的無補片心內膜環縮術，可以在簡化外科技術的同時，保持良好的左心室形態。有學者以心臟螺旋心肌帶理論為基礎，提出新的術式前室間隔曠置術(SAVE術)，又叫Pacopexy術(為紀念螺旋心肌帶理論的創始人Paco Torrent-Guasp而命名)，該術式的特點是手術后可以更好地保持左心室錐狀形態，從理論上講，能恢復心肌纖維的排列角度，從而可以提高心肌纖維的收縮效率[28]，但術后臨床結果有待于進一步評估。
誠然，左心室重建術發展到今天，已經取得了較好的手術效果，無論是術后的室壁應力下降[29]、心肌梗死邊緣區凋亡減少[30]、細胞間質重塑[31]，還是臨床結果的進展，如手術死亡率明顯下降，患者遠期生存率明顯改善[32-34]。但尚有一些基本問題仍存在爭議：(1)左心室重建術能否使患者從中獲益[35-38]；(2)何種手術技術是最佳術式[39]；(3)哪部分病變心肌失功需要曠置或切除[10]；(4)左心室減容至多少為最佳[32, 40]；(5)左心室重建術是否需要用補片[41-42]；(6)手術適應證的選擇[36, 38]。這些問題之所以至今仍沒有一個令人滿意的答案，是因為臨床研究的混雜因素太多，如左心室重建術中所同時存在的冠狀動脈病變程度及其再血管化程度、不同藥物治療、不同的遺傳背景、不同的手術技術等問題。
4.2 左心室重建術的展望
雖然左心室重建術目前仍面臨著許多的問題，但相信隨著醫學科技的進步，這些問題總會得到解決。新的設計更為合理，并且嚴格執行的臨床試驗會不斷涌現。新的技術也會不斷被發明。左心室重建術在未來的發展方向可能并不拘泥于上述的一些爭論，也可能在新的方向上產生突破性的進展。有幾個方向應該是最有發展前景的：
第一，介入技術的進步可能帶來心力衰竭外科治療的革命性突破。傳統的左心室重建術都是在體外循環下進行，手術創傷較大，對外科技術要求較高。2007年，一種新的可以經皮放置的左心室分隔裝置(ventricular partitioning device，VPD)應用于臨床[43]。初步的多中心非隨機臨床研究證實了術后1年左心室容積縮小，心功能提高，但1年內的死亡加再入院率達16% [44]。因此，其臨床效果仍需更大規模的隨機對照研究進一步證實，目前多中心、前瞻性、隨機對照臨床試驗PARACHUTE IV已經展開[45]。
第二，左心室重建術與心肌再生結合的治療。用外科手術切除壞死的瘢痕組織，重新恢復左心室形態，修復受損的心瓣膜功能，清除心室內血栓，然后用細胞生物學或分子生物學的方法促進殘余心肌的再生，恢復維持心臟收縮所需要的有效工作心肌數量[46-47]。有學者用測量心肌細胞內脫氧核糖核酸(DNA)中碳14含量的方法有力地證實了心肌細胞并非完全是終末分化細胞，而是在出生后不斷更新的[48]，該發現為這個治療方向提供了很大的理論支持。
第三，左心室重建術與內科治療緊密結合，也可以稱為雜交技術。外科左心室重建術雖然切除了病變心肌，重建了左心室形態，但是由于心肌壞死所導致的心肌纖維帶內部的電生理異常并沒有解決，另外，由于有效工作心肌數量的絕對減少，室壁應力異常也不會因為外科手術而完全恢復，導致重建術后左心室殘余心肌的收縮仍存在不同步性，心律失常，收縮效率低下。這就要求我們同時進行電學的同步化治療和用射頻消融術治療心律失常，使殘余的心肌更加有效率的工作，從而達到最佳的治療效果[49]。
第四，左心室重建術在非缺血性心肌病中的應用。Batista手術是較早用于治療非缺血性心肌病的左心室減容術式，但是由于其手術的理論基礎只是Laplace定律，手術的理念也只是進行左心室減容，降低室壁張力，降低心肌耗氧，而沒有考慮到心臟心肌纖維的螺旋狀結構基礎，因而未能取得較好的臨床結果。新的外科技術應該是以Laplace定律和螺旋心肌帶理論作為理論基礎，即要考慮到左心室減容，又要考慮到心肌纖維走向的恢復，使心肌的收縮效率最佳化。之前已有作者將前室間隔曠置術式用于非缺血性擴張性心肌病的治療，并取得了較好的近期結果[50-51]，但是遠期結果有待進一步地評價，同時該技術仍有進一步改良提高的空間。
在世界范圍內，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)對人類健康已造成重大的威脅。預計1990~2020年，全世界因冠心病死亡的病例數從630萬可增至1 100萬。在歐美等發達國家該病最為常見，是病死率最高的疾病之一。根據美國2007年最新的心臟病統計結果顯示[1]，美國約有1 600萬人患冠心病，每年約有70萬新發的急性心肌梗死患者，約有50萬患者復發心肌梗死，每年約有50余萬人死于冠心病，占心臟病死亡數的50%~75%。
在我國，過去的30年來隨著經濟快速發展，人民生活水平不斷地提高，公民健康意識并沒有得到相應地提高，不良的生活方式以及社會老齡化進程加速，冠心病的發病率和病死率也急劇增加，已成為危害中國人生命和健康的重大疾病。中國2006年心血管疾病報告中指出[2]，目前我國冠心病患者總數已達1 000萬，心肌梗死存活者200萬，其中有1/2喪失勞動能力。
50%的室壁瘤形成于心肌梗死后48 h以內，其余發生于心肌梗死后2周內。大范圍心肌梗死區收縮能力的喪失和周圍心肌收縮能力的保存，造成梗死區的收縮期膨脹和變薄，根據Laplace定律，在恒定的心室壓力下，梗死區彎曲曲線半徑的增大和室壁厚度的減少，兩者都導致肌纖維張力增加，并使梗死的心室壁進一步被拉長。在心肌梗死6~8周后肉芽組織逐漸被纖維組織所代替，失去心肌細胞導致室壁厚度下降，室壁瘤的晚期重塑過程中包括心室腔擴大和心室幾何形態的變化兩個過程，這兩個過程不是相互孤立的，而是相互聯系相互影響的。這種重塑的過程隨著病程的進展不斷加重，其中還包括血流動力學以及內分泌水平的互相影響，當然還包括細胞和分子水平的過程，但最終的結果是心室幾何形態由近圓錐狀形態變為接近球形。外科左心室重建手術的目的就是重塑左心室形態，恢復左心室的功能[3]。左心室的形態與功能是密不可分的，這是由心臟獨特的心肌解剖結構所決定的。
1 心臟的肌纖維解剖結構
1628年，英國醫生William Harvey發表了著名的《心血運動論》，從而奠定了心血管系統研究的理論基礎，這一發現與勾股定理、微生物的存在、三大運動定律、物質結構、電流、物種進化、基因、熱力學四大定律、光的波粒二象性并稱為人類十大科學發現之一。但在當時，人們對心臟解剖本身的認識仍然不足，只知道它是一個會收縮的血泵。1663年，丹麥的解剖學家Nicolaus Steno認為心臟是一個肌性的器官。與他同時代的Richard Lower發現心臟是由心肌纖維按照一定的方式相互纏結而成的。這一發現被以后的諸多學者所證實，在此后的300多年時間里，盡管人們提出了種種假說，但是這個心肌纖維之謎一直未能解開[4]。一直到上個世紀下半葉，西班牙的醫生Francisco Torrent-Guasp用了50年的時間解剖了1 000多個不同物種的心臟，這個難題終于得到了解決。最終他可以不用任何器械徒手解開心肌的螺旋狀纖維(圖 1) [5]。1973年，Torrent-Guasp發表了專著《心臟的肌肉》一書，書中闡明了心肌的螺旋狀結構，提出了完整的螺旋心肌帶(helical ventricular myocardial band，HVMB)理論。認為心臟是一條由心肌纖維經螺旋纏繞形成的心肌纖維所構成，這條心肌纖維起自肺動脈，止于主動脈，并形成兩個環，稱為基底環和心尖環。其中，基底環形成包繞右心室及左心室的橫向外壁；心尖環分成降段和升段，降段延續于基底環并斜向下走行，至心尖后經反向螺旋纏繞后延續為升段，并斜向上走行，共同形成“8”字形雙螺旋結構，這就是心臟完成射血和充盈功能的基本結構[6]。
圖1
螺旋心肌帶的結構示意圖
由于個體發育的過程是種系進化的重復，這種螺旋心肌帶理論在種系進化過程中也得到了印證。人類胚胎在20 d時的心臟類似在10億年前出現的蠕蟲類原始心管結構，循環系統是一個管狀結構，并無明確有心臟結構，動靜脈系統無法區分。當發育到25 d左右時，原始心臟結構出現，鰓形成，有明顯的動靜脈系統，這時相當于在4億年前出現的魚類心臟形態。在生命的第30 d時，背主動脈血管環形成，心房心室形成，但是左右心房和左右心室相互溝通，這相當于2億年前出現的兩棲類和爬行類的心臟結構。在胚胎的第50 d，房室間隔完全閉合，這時的心臟結構與鳥類和哺乳類的心臟結構已完全相同，心臟的發育已完全結束。可以說，短短50 d的個體心臟發育重復了種系進化的近10億年的過程(圖 2) [7]。
圖2
心臟的系統進化過程示意圖
除此之外，螺旋心肌帶結構還存在其它許多的證據，如組織學和影像學的證據，通過光學顯微鏡和電子顯微鏡對心室肌纖維走行和排列進行觀察，可以看到心肌纖維并非同向排列，而是存在明顯的差異，室間隔部位的內外層心肌纖維呈近乎垂直交叉排列。用磁共振彌散張量成像技術對靜態心臟標本進行成像，可以清晰地顯示不同層次心肌纖維走向的不同[4, 8]。早期運用充氣心肌CT對比成像技術也獲得了較強的證據(圖 3) [7]，該技術是用導管向主動脈內以600 mm Hg的壓力注入氣體，高壓的氣體使冠狀動脈形成夾層，導致肌纖維擴張而沿著自然間隙分離，通過CT對比成像即可清楚地顯示心肌纖維的走行。
圖3
氣體對比CT心臟成像
2 螺旋心肌帶與左心室功能
通過多門控掃描成像技術，已經證實心臟的收縮過程是從右心室開始，沿著基底環向左圍繞左心室，沿下降支和上升支激動心尖環，心臟收縮，之后是心臟舒張過程。對心臟收縮舒張的傳統認識是心臟變窄時射血，心臟膨脹時充盈。其實并不然，在心動周期中，心臟最基本的形態變化應該是：變細、變短、變長、膨脹。這個過程與螺旋心肌帶的順序激動收縮有關：舒張期結束后，基底環首先開始收縮，緊縮兩個心室，使心室變細，二尖瓣也變窄，是為等容收縮期；下一步是心尖環的降支開始收縮，升支也收縮，心臟變短，室壁變厚，射血開始。降支收縮結束，升支繼續收縮，心臟變長，但容積不變，是為等積舒張期，接下來心室膨脹充盈，心臟舒張(圖 4) [9]。
圖4
心動周期與HVMB的收縮
可見，心臟內部的雙螺旋結構是其功能重要的解剖學基礎，不僅如此，心肌細胞內部動力結構肌球蛋白、肌纖蛋白、肌凝蛋白均為雙螺旋結構。這種雙螺旋結構是力與美的完美結合。這種神奇的結構不僅在心臟內，而且在其它生物體、乃至大自然中的風暴，宇宙中的星云均可以見到這種特殊的結構形態。
3 左心室的形態和功能
正常心臟的收縮和舒張活動是與左心室心尖錐形結構分不開的，這種結構可以保證最大程度地心室縮短和延長。心力衰竭以后，左心室擴張并球形樣變，心室的縮短和延長能力也隨之下降。
在正常狀態下，心肌纖維的螺旋形結構是產生有效的射血和充盈的前提。眾所周知，每個心肌纖維最多可以產生15%的縮短率，但是在不同的肌纖維的排列角度下，相同的肌纖維縮短率產生不同的射血效率。心尖部的螺旋心肌纖維如果縮短15%，可能產生60%的射血分數。相反如果是位于基底袢的心肌纖維收縮15%，則只能產生30%的射血分數[6]。
在病理狀態下，心肌發生重塑，心室形態由錐狀形態漸漸變成球形，球形結構的結果是，心尖螺旋結構內的心肌纖維由傾斜變為水平狀，也就是說心尖袢中的心肌纖維本來是交叉傾斜走行的，現在變成接近基底袢中心肌纖維的水平走行方向。本來心尖部心肌纖維可能產生60%射血分數的收縮，現在只能產生30%的射血分數。可見，左心室的形態與其內在心肌纖維的走行密切相關，當然也與心臟的功能密切相關。如果用外科的方法逆轉已球形化的左心室[10]，使心室變成錐狀，就可能恢復一部分的心臟功能，這就是外科左心室重建的理論基礎[3, 11-13]。
4 左心室重建術
4.1 左心室重建術的歷史
左心室室壁瘤的早期治療主要是切除膨出的瘤壁，從而消除室壁的反向運動。但后來發現僅僅切除室壁瘤是不夠的，心肌梗死以后左心室重塑的過程還包括左心室容積增大的過程。研究發現，心肌梗死以后，左心室的容積與相對危險度呈正相關[14]。因此，外科治療的目的并不僅僅是恢復左心室的幾何形態，還要進行左心室減容。
1955年，Likoff和Bailey用側壁鉗施行了首例閉合性左心室室壁瘤切除術[15]。3年以后，Cooley首次在體外循環下行首例左心室室壁瘤(left ventricular aneurysm，LVA)切除和線性修補術，該術式至今仍然被采用，稱之為標準線性縫合手術，或稱為三明治縫合法[16]。1978年Hutchins等[17]發現了左心室功能的改善與心室段曲度增加的關系，由于這一概念的引進，1985年Jatene [18]和Dor等[19]先后提出了左心室幾何重建的新概念，認為在進行左心室重建的同時，還要同期進行左心室減容。此后，左心室重建術的手術方式上又有多次改良[20-21]，直到今天，手術技術上的改進仍在不斷繼續，如阜外心血管病醫院[22-24]、Cleveland等醫療中心[25-27]提出的無補片心內膜環縮術，可以在簡化外科技術的同時，保持良好的左心室形態。有學者以心臟螺旋心肌帶理論為基礎，提出新的術式前室間隔曠置術(SAVE術)，又叫Pacopexy術(為紀念螺旋心肌帶理論的創始人Paco Torrent-Guasp而命名)，該術式的特點是手術后可以更好地保持左心室錐狀形態，從理論上講，能恢復心肌纖維的排列角度，從而可以提高心肌纖維的收縮效率[28]，但術后臨床結果有待于進一步評估。
誠然，左心室重建術發展到今天，已經取得了較好的手術效果，無論是術后的室壁應力下降[29]、心肌梗死邊緣區凋亡減少[30]、細胞間質重塑[31]，還是臨床結果的進展，如手術死亡率明顯下降，患者遠期生存率明顯改善[32-34]。但尚有一些基本問題仍存在爭議：(1)左心室重建術能否使患者從中獲益[35-38]；(2)何種手術技術是最佳術式[39]；(3)哪部分病變心肌失功需要曠置或切除[10]；(4)左心室減容至多少為最佳[32, 40]；(5)左心室重建術是否需要用補片[41-42]；(6)手術適應證的選擇[36, 38]。這些問題之所以至今仍沒有一個令人滿意的答案，是因為臨床研究的混雜因素太多，如左心室重建術中所同時存在的冠狀動脈病變程度及其再血管化程度、不同藥物治療、不同的遺傳背景、不同的手術技術等問題。
4.2 左心室重建術的展望
雖然左心室重建術目前仍面臨著許多的問題，但相信隨著醫學科技的進步，這些問題總會得到解決。新的設計更為合理，并且嚴格執行的臨床試驗會不斷涌現。新的技術也會不斷被發明。左心室重建術在未來的發展方向可能并不拘泥于上述的一些爭論，也可能在新的方向上產生突破性的進展。有幾個方向應該是最有發展前景的：
第一，介入技術的進步可能帶來心力衰竭外科治療的革命性突破。傳統的左心室重建術都是在體外循環下進行，手術創傷較大，對外科技術要求較高。2007年，一種新的可以經皮放置的左心室分隔裝置(ventricular partitioning device，VPD)應用于臨床[43]。初步的多中心非隨機臨床研究證實了術后1年左心室容積縮小，心功能提高，但1年內的死亡加再入院率達16% [44]。因此，其臨床效果仍需更大規模的隨機對照研究進一步證實，目前多中心、前瞻性、隨機對照臨床試驗PARACHUTE IV已經展開[45]。
第二，左心室重建術與心肌再生結合的治療。用外科手術切除壞死的瘢痕組織，重新恢復左心室形態，修復受損的心瓣膜功能，清除心室內血栓，然后用細胞生物學或分子生物學的方法促進殘余心肌的再生，恢復維持心臟收縮所需要的有效工作心肌數量[46-47]。有學者用測量心肌細胞內脫氧核糖核酸(DNA)中碳14含量的方法有力地證實了心肌細胞并非完全是終末分化細胞，而是在出生后不斷更新的[48]，該發現為這個治療方向提供了很大的理論支持。
第三，左心室重建術與內科治療緊密結合，也可以稱為雜交技術。外科左心室重建術雖然切除了病變心肌，重建了左心室形態，但是由于心肌壞死所導致的心肌纖維帶內部的電生理異常并沒有解決，另外，由于有效工作心肌數量的絕對減少，室壁應力異常也不會因為外科手術而完全恢復，導致重建術后左心室殘余心肌的收縮仍存在不同步性，心律失常，收縮效率低下。這就要求我們同時進行電學的同步化治療和用射頻消融術治療心律失常，使殘余的心肌更加有效率的工作，從而達到最佳的治療效果[49]。
第四，左心室重建術在非缺血性心肌病中的應用。Batista手術是較早用于治療非缺血性心肌病的左心室減容術式，但是由于其手術的理論基礎只是Laplace定律，手術的理念也只是進行左心室減容，降低室壁張力，降低心肌耗氧，而沒有考慮到心臟心肌纖維的螺旋狀結構基礎，因而未能取得較好的臨床結果。新的外科技術應該是以Laplace定律和螺旋心肌帶理論作為理論基礎，即要考慮到左心室減容，又要考慮到心肌纖維走向的恢復，使心肌的收縮效率最佳化。之前已有作者將前室間隔曠置術式用于非缺血性擴張性心肌病的治療，并取得了較好的近期結果[50-51]，但是遠期結果有待進一步地評價，同時該技術仍有進一步改良提高的空間。
