臨床資料??患者，男，47歲，因背部撕裂樣劇痛24 h入院。胸部增強CT確診為急性主動脈夾層(Stanford A型)，擬在體外循環深低溫停循環下行全主動脈弓置換術。該患者無神經或精神疾病、高血壓病史。術前在ICU給予嗎啡1~2 mg/h和烏拉地爾25g m/h持續靜脈泵注以鎮靜鎮痛和控制血壓，血壓控制在正常范圍。術前8 h靜脈給予患者15 mg/kg甲強龍以提供腦保護作用。當患者入手術室時，呈輕度欣快和焦慮，但血壓、心率和脈搏血氧飽和度(SpO₂)均在正常范圍(血壓125/65 mm Hg，心率73 bpm/min，SpO₂ 98%)，心電圖顯示竇性心律。靜脈給予4 mg咪達唑侖，100 μg舒芬太尼行麻醉誘導，當患者意識消失后給予50 mg羅庫溴銨。在靜脈注射羅庫溴銨的過程中，患者臉部和雙上肢均出現與司可林誘發的肌顫搐一樣的顫動，繼而肌顫搐范圍擴大發展為全身強直痙攣發作，持續時間約60 s，發作過程中患者無面罩通氣困難，循環無明顯波動。發作結束后立即氣管內插管行機械通氣，觀察患者雙側瞳孔無散大，即刻床旁超聲心動圖提示主動脈夾層未破裂，雙側頸總動脈未受夾層累及，血流頻譜無明顯異常(圖 1)。

圖1 左右頸動脈血流頻譜

注： A為左側；B為右側

圖選項

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麻醉誘導后和體外循環中再次分別給予15 mg/kg甲強龍。術中外科醫師探查后僅在淺低溫體外循環下完成了Carbrol手術，體外循環時間241 min，主動脈阻斷時間127 min。術畢患者轉至ICU，38 h拔除氣管導管，3 d轉普通病房，11 d恢復良好出院，在此期間，患者未再次出現上述癲癇樣發作。

討論??本例術前8 h靜脈使用了大劑量甲強龍并出現欣快等精神癥狀，推測甲強龍打破了患者神經系統的興奮-抑制平衡^[1]。麻醉誘導時，舒芬太尼進一步破壞了大腦神經元的電活動穩態^[2]，導致癲癇樣運動發生。此外，若主動脈夾層累及頸動脈導致大腦灌注不足，也是導致其發作的可能原因。然而床旁超聲心動圖和術中探查均未發現頸動脈受夾層累及。遺憾的是本例發作時無腦電圖監測，無腦電波證實這一發作為癲癇發作，因此我們稱其為癲癇樣運動。癲癇樣運動是導致夾層破裂的危險因素，術前大劑量的甲強龍是對進行深低溫停循環患者常規的腦保護措施，而本例提示大劑量甲強龍可能有增加患者癲癇發作風險，因此對于主動脈夾層尤其是使用了甲強龍的患者要考慮到有癲癇發作的可能，盡可能采取預防措施降低夾層破裂的風險。首先腦電圖應作為該類高風險患者的常規監測以早期發現大腦電活動異常；苯二氮唑類藥物是α-GABA的激動劑，能夠提高癲癇發作的閾值，可作為急性夾層患者鎮靜的首選藥；氯胺酮等對N-甲基-D-天冬氨酸抑制劑可用于預防癲癇發生^[3]。麻醉誘導時，有促癲癇作用的阿片類藥物可在完全鎮靜和肌松后再使用。我們對甲強龍誘發癲癇樣發作機制的理解有限，因此需要更多的研究來解釋這一現象和理論。

臨床資料??患者，男，47歲，因背部撕裂樣劇痛24 h入院。胸部增強CT確診為急性主動脈夾層(Stanford A型)，擬在體外循環深低溫停循環下行全主動脈弓置換術。該患者無神經或精神疾病、高血壓病史。術前在ICU給予嗎啡1~2 mg/h和烏拉地爾25g m/h持續靜脈泵注以鎮靜鎮痛和控制血壓，血壓控制在正常范圍。術前8 h靜脈給予患者15 mg/kg甲強龍以提供腦保護作用。當患者入手術室時，呈輕度欣快和焦慮，但血壓、心率和脈搏血氧飽和度(SpO₂)均在正常范圍(血壓125/65 mm Hg，心率73 bpm/min，SpO₂ 98%)，心電圖顯示竇性心律。靜脈給予4 mg咪達唑侖，100 μg舒芬太尼行麻醉誘導，當患者意識消失后給予50 mg羅庫溴銨。在靜脈注射羅庫溴銨的過程中，患者臉部和雙上肢均出現與司可林誘發的肌顫搐一樣的顫動，繼而肌顫搐范圍擴大發展為全身強直痙攣發作，持續時間約60 s，發作過程中患者無面罩通氣困難，循環無明顯波動。發作結束后立即氣管內插管行機械通氣，觀察患者雙側瞳孔無散大，即刻床旁超聲心動圖提示主動脈夾層未破裂，雙側頸總動脈未受夾層累及，血流頻譜無明顯異常(圖 1)。

圖1 左右頸動脈血流頻譜

注： A為左側；B為右側

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麻醉誘導后和體外循環中再次分別給予15 mg/kg甲強龍。術中外科醫師探查后僅在淺低溫體外循環下完成了Carbrol手術，體外循環時間241 min，主動脈阻斷時間127 min。術畢患者轉至ICU，38 h拔除氣管導管，3 d轉普通病房，11 d恢復良好出院，在此期間，患者未再次出現上述癲癇樣發作。

討論??本例術前8 h靜脈使用了大劑量甲強龍并出現欣快等精神癥狀，推測甲強龍打破了患者神經系統的興奮-抑制平衡^[1]。麻醉誘導時，舒芬太尼進一步破壞了大腦神經元的電活動穩態^[2]，導致癲癇樣運動發生。此外，若主動脈夾層累及頸動脈導致大腦灌注不足，也是導致其發作的可能原因。然而床旁超聲心動圖和術中探查均未發現頸動脈受夾層累及。遺憾的是本例發作時無腦電圖監測，無腦電波證實這一發作為癲癇發作，因此我們稱其為癲癇樣運動。癲癇樣運動是導致夾層破裂的危險因素，術前大劑量的甲強龍是對進行深低溫停循環患者常規的腦保護措施，而本例提示大劑量甲強龍可能有增加患者癲癇發作風險，因此對于主動脈夾層尤其是使用了甲強龍的患者要考慮到有癲癇發作的可能，盡可能采取預防措施降低夾層破裂的風險。首先腦電圖應作為該類高風險患者的常規監測以早期發現大腦電活動異常；苯二氮唑類藥物是α-GABA的激動劑，能夠提高癲癇發作的閾值，可作為急性夾層患者鎮靜的首選藥；氯胺酮等對N-甲基-D-天冬氨酸抑制劑可用于預防癲癇發生^[3]。麻醉誘導時，有促癲癇作用的阿片類藥物可在完全鎮靜和肌松后再使用。我們對甲強龍誘發癲癇樣發作機制的理解有限，因此需要更多的研究來解釋這一現象和理論。