引用本文: 馬紅艷, 胡大清. 冠心病合并左室室壁瘤行冠狀動脈旁路移植術未同期行左心室成形術的療效分析. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2014, 21(2): 207-211. doi: 10.7507/1007-4848.20140060 復制
室壁瘤通常發生在急性心肌梗死(AMI)后,是由于壞死心肌處收縮力下降或喪失,在心腔內壓力的作用下向外膨出而形成,是AMI后期常見的并發癥之一,其發生率為10%~30% [1]。室壁瘤自然預后不良,常合并心力衰竭、惡性心律失常、再發全身栓塞,甚至心臟破裂等嚴重并發癥。關于室壁瘤的手術適應證問題長期以來一直沒有固定的標準。我們根據術中探查的實際情況,大部分室壁瘤患者未選擇做左心室成形術,現對我院74例冠心病合并左室室壁瘤患者僅行冠狀動脈旁路移植術,而未行左心室成形術的手術療效及隨訪結果進行分析,總結其治療經驗。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2008年1月至2012年12月在我院住院治療的冠心病合并室壁瘤患者共105例,術前行冠狀動脈造影均有冠狀動脈病變,超聲心動圖檢查提示:室壁瘤形成。術中探查發現室壁瘤邊界欠清或活動欠佳或無明顯矛盾運動而未處理室壁瘤患者共74例,其中男59例,女15例,年齡(60.96±9.09) 歲。術前合并高血壓病45例,糖尿病24例,腦梗塞9例,室性心律失常8例。心功能分級(NYHA) Ⅰ~Ⅱ級53例,Ⅲ~Ⅳ級21例。合并二尖瓣輕度關閉不全23例,中-重度關閉不全7例。術前超聲心動圖檢查提示:射血分數(EF) 27%~50%(39%±5%),左心室舒張期末內徑48~79(59.24±6.24)mm,左心室收縮期末內徑29~65(43.67±7.09)mm。心尖部發現血栓1例。術前均行冠狀動脈造影檢查,單支血管病變5例,雙支病變10例,3支病變45例,左主干+3支病變14例。
1.2 手術方法
74例中12例采用非體外循環心臟不停跳冠狀動脈旁路移植術,62例采用體外循環冠狀動脈旁路移植術。經胸骨正中切口徑路手術,胸膜外游離左乳內動脈,同時取大隱靜脈。經升主動脈及右心房行腔房管插管建立體外循環。降溫,阻斷升主動脈,順行性灌注含血心臟停搏液保護心肌,探查旁路移植靶血管及室壁瘤的情況。先行定位標記靶血管。術中探查發現30例室壁瘤界限不清,29例心尖室壁變薄,室壁瘤不明顯,15例室壁瘤未見明顯的矛盾運動、心尖部質地較厚。根據以上各種原因未行室壁瘤切除,僅行冠狀動脈旁路移植術。旁路移植血管1~6根,平均3.5根。70例采用左乳內動脈吻合于左前降支,2例行左前降支內膜剝脫術。因二尖瓣中-重度反流行二尖瓣成形術3例,二尖瓣置換術2例;因合并主動脈瓣重度狹窄同期行主動脈瓣置換術1例。
1.3 統計學分析
用SPSS 18.0統計軟件進行統計處理,結果中數據以均數±標準差(
2 結 果
體外循環時間(116.9±40.1)min,主動脈阻斷時間(65.7±23.3)min,術后住院時間10~36 d,平均15.3 d。術后因惡性心律失常、缺血、缺氧性腦病死亡2例(2.7%);因低心排血量、圍術期心肌梗死、惡性心律失常等行主動脈內球囊反搏(IABP) 輔助6例。術后長期應用降脂藥、β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),對不能耐受ACEI類藥物者,改用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。
術后隨訪70例,隨訪時間24~60(43±12)個月,術后6個月來我院復查57例,1年復查41例。隨訪期間發現心室內血栓形成8例,其中5例服用華法林1年內血栓消失,無1例發生血栓脫落栓塞事件。超聲心動圖檢查提示:室壁瘤消失18例(25.7%);術后3個月因大量胸腔積液再次入院行胸腔閉式引流2例,1年內再發心絞痛入院2例,因下肢取靜脈血管傷口紅腫再入院1例,術后1年發現移植血管閉塞1例,1例術后2年死于腦血管意外。超聲心動圖提示:出院時、術后6個月、1年EF較術前明顯增高,左心室舒張期末內徑、左心室收縮期末內徑與術前比較明顯縮小(P<0.01)。但隨著時間延長,左心室舒張期末內徑、左心室收縮期末內徑較出院時逐漸增大,見表 1。

3 討 論
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病已經成為中國人心力衰竭最主要的原因[2]。循證醫學證據顯示對于冠心病合并心力衰竭患者醫學治療的目的是改善臨床癥狀、提高生存率[3]。部分患者可以通過冠狀動脈旁路移植術的再血管化治療獲益,尤其是冠狀動脈解剖適合這種手術或有心肌存活的證據。心肌梗死后通常會發生左心室功能下降,并伴有左心室重塑,包括左心室進行性擴大及心室腔幾何形態改變。左心室重塑與心力衰竭進展及不良預后密切相關[4-5],一些藥物的干預如血管緊張素轉換酶抑制劑及β受體阻滯劑的應用可以有益地改善這種重塑[4, 6]。外科手術可通過減少心室容積的方法減輕心室重塑,改善冠心病合并心力衰竭患者的預后[7]。左心室成形術(SVR)是一種減少冠心病導致心力衰竭患者左心室容量的特有手術方式[8],可以減少心室容積、提高射血分數、改善心室功能[9-11]。
缺血性心力衰竭的外科治療,包括病因學治療,即冠狀動脈旁路移植術和病理性結構異常的治療(主要是左心室成形術)。在強調個性化治療的今天,對缺血性心力衰竭的不同階段,采用的外科干預手段也不相同。SVR主要是針對缺血性心力衰竭的室壁瘤形成階段。關于冠狀動脈旁路移植術同期是否行SVR一直存在爭議。有文獻報道SVR至少可以很好地改善部分因缺血性心臟病引起進行性充血性心力衰竭患者的癥狀[12-14]。目前,對行SVR患者的選擇決定于外科手術前超聲心動圖檢查或核磁共振成像、多巴酚丁胺負荷試驗以及外科手術醫師對心肌儲備的估測[15-16]。至目前為止,對SVR的研究有不一致的結論[17-19],因為一些研究者發現SVR并不總是讓患者獲益[20-21]。一個關于SVR的大規模多中心臨床試驗(STICH)研究[22]顯示,SVR聯合冠狀動脈旁路移植術與僅行冠狀動脈旁路移植術比較能降低左心室容積。但解剖學上的改變與改善臨床癥狀、運動耐量、降低病死率及心血管事件住院率無相關性。盡管有文獻報道認為SVR術后心室重塑仍在持續發展[23],也有研究認為左心室收縮期末容積指數越大,SVR的獲益就愈大[24]。對左心室收縮期末容積指數大于或等于80 ml/m2的患者,行SVR+冠狀動脈旁路移植術與單獨行冠狀動脈旁路移植術比較,前者可以使患者獲得更好的臨床結果;對缺血性心臟病左心室收縮期末容積指數小于80 ml/m2的患者,在維護心功能方面充分地再血管化是最基本的治療,因為在這些患者中沒有觀察到明顯的臨床獲益,SVR對這部分患者不是必需的。盡管單獨的再血管化治療對晚期缺血性心臟病(左心室收縮期末容積指數≥80 ml/m2)患者的受損心肌不能起到保護作用,但冠狀動脈旁路移植術+SVR治療對嚴重的缺血性心臟病是有益的。從這個角度來說,SVR可能作為暫時性的橋梁,以便將來采用更積極的治療方法,如心臟移植等[25]。當心肌梗死區域心肌收縮力下降,整個心室收縮的協調性受到影響,非梗死區域的心肌會發生代償性增生、肥厚。所謂的心室重構最開始源于梗死區域的交界處,此處的心肌組織是可以存活的,但由于張力過大而嚴重缺血。如果在心肌嚴重受損之前給予及時有效地再血管化治療,不管有沒有施行SVR都會有較好的臨床結果。只要靶血管條件合適(管徑≥1.5 mm),供區存在存活心肌,均應考慮進行再血管化治療[26]。如果心室重構持續進展超過了某一限制,大量心肌細胞壞死,心室幾何學形態嚴重異常,即使恢復血供也不可能使受損的心功能恢復。黃信生等[27]的研究顯示,對冠心病合并室壁瘤和二尖瓣關閉不全患者行冠狀動脈旁路移植術聯合SVR及心瓣膜成形或置換術,出院時左心室舒張期末內徑、射血分數、心功能分級(NYHA)與術前比較均有明顯的改善,但遠期改善不明顯。
雖然左心室成形的概念已被全世界各心臟中心廣泛接受,但各中心對SVR仍有不同地認識。梗死后心室壁常存在介于不運動和反常運動之間的各種程度不同的室壁運動障礙,因此,就產生了廣義的室壁瘤定義:造成左心室射血功能降低的部分室壁運動出現減小、不運動或反常運動[13],包括無存活心肌的纖維瘢痕區到含有不同數量存活心肌的功能受損區的左心室室壁。Skelley等[28]認為左心室收縮期末容積指數在80~120 ml/m2是選擇行SVR的理想范圍。有文獻報道左心室舒張期末內徑大于80 mm的患者,接受單純冠狀動脈旁路移植術后病死率高,缺血性心力衰竭致左心室高度擴張,單純冠狀動脈旁路移植術不能逆轉晚期的左心室重塑,術后心力衰竭發生率仍高,該類患者是SVR的適應證[29]。國內有研究顯示,患者左心室舒張期末內徑為(61.0±7.6)mm,行單純冠狀動脈旁路移植術改善心肌供血后,遠期生存率和心力衰竭免除率均較高[30]。
我們根據術中探查的實際情況,對室壁瘤邊界不清、活動欠佳、無明顯矛盾運動或心尖部質地較厚的室壁瘤、左心室舒張期末內徑48~79(59.24±6.24)mm的患者,分析利弊后僅行冠狀動脈旁路移植術,患者心功能及左心室舒張期末內徑及收縮期末內徑均得到明顯改善。經血運重建手術后超聲心動圖檢查提示室壁瘤消失18例(25.7%),表明心肌梗死后部分心肌仍存活或處于冬眠狀態,經改善血供,這部分心肌可恢復活力,因此部分室壁瘤自行消失,恢復正常心臟形態,從而避免了手術切除帶來的風險。但隨著時間延長,心室腔逐漸擴大,表明心室重塑仍在繼續。
室壁瘤通常發生在急性心肌梗死(AMI)后,是由于壞死心肌處收縮力下降或喪失,在心腔內壓力的作用下向外膨出而形成,是AMI后期常見的并發癥之一,其發生率為10%~30% [1]。室壁瘤自然預后不良,常合并心力衰竭、惡性心律失常、再發全身栓塞,甚至心臟破裂等嚴重并發癥。關于室壁瘤的手術適應證問題長期以來一直沒有固定的標準。我們根據術中探查的實際情況,大部分室壁瘤患者未選擇做左心室成形術,現對我院74例冠心病合并左室室壁瘤患者僅行冠狀動脈旁路移植術,而未行左心室成形術的手術療效及隨訪結果進行分析,總結其治療經驗。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2008年1月至2012年12月在我院住院治療的冠心病合并室壁瘤患者共105例,術前行冠狀動脈造影均有冠狀動脈病變,超聲心動圖檢查提示:室壁瘤形成。術中探查發現室壁瘤邊界欠清或活動欠佳或無明顯矛盾運動而未處理室壁瘤患者共74例,其中男59例,女15例,年齡(60.96±9.09) 歲。術前合并高血壓病45例,糖尿病24例,腦梗塞9例,室性心律失常8例。心功能分級(NYHA) Ⅰ~Ⅱ級53例,Ⅲ~Ⅳ級21例。合并二尖瓣輕度關閉不全23例,中-重度關閉不全7例。術前超聲心動圖檢查提示:射血分數(EF) 27%~50%(39%±5%),左心室舒張期末內徑48~79(59.24±6.24)mm,左心室收縮期末內徑29~65(43.67±7.09)mm。心尖部發現血栓1例。術前均行冠狀動脈造影檢查,單支血管病變5例,雙支病變10例,3支病變45例,左主干+3支病變14例。
1.2 手術方法
74例中12例采用非體外循環心臟不停跳冠狀動脈旁路移植術,62例采用體外循環冠狀動脈旁路移植術。經胸骨正中切口徑路手術,胸膜外游離左乳內動脈,同時取大隱靜脈。經升主動脈及右心房行腔房管插管建立體外循環。降溫,阻斷升主動脈,順行性灌注含血心臟停搏液保護心肌,探查旁路移植靶血管及室壁瘤的情況。先行定位標記靶血管。術中探查發現30例室壁瘤界限不清,29例心尖室壁變薄,室壁瘤不明顯,15例室壁瘤未見明顯的矛盾運動、心尖部質地較厚。根據以上各種原因未行室壁瘤切除,僅行冠狀動脈旁路移植術。旁路移植血管1~6根,平均3.5根。70例采用左乳內動脈吻合于左前降支,2例行左前降支內膜剝脫術。因二尖瓣中-重度反流行二尖瓣成形術3例,二尖瓣置換術2例;因合并主動脈瓣重度狹窄同期行主動脈瓣置換術1例。
1.3 統計學分析
用SPSS 18.0統計軟件進行統計處理,結果中數據以均數±標準差(
2 結 果
體外循環時間(116.9±40.1)min,主動脈阻斷時間(65.7±23.3)min,術后住院時間10~36 d,平均15.3 d。術后因惡性心律失常、缺血、缺氧性腦病死亡2例(2.7%);因低心排血量、圍術期心肌梗死、惡性心律失常等行主動脈內球囊反搏(IABP) 輔助6例。術后長期應用降脂藥、β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),對不能耐受ACEI類藥物者,改用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。
術后隨訪70例,隨訪時間24~60(43±12)個月,術后6個月來我院復查57例,1年復查41例。隨訪期間發現心室內血栓形成8例,其中5例服用華法林1年內血栓消失,無1例發生血栓脫落栓塞事件。超聲心動圖檢查提示:室壁瘤消失18例(25.7%);術后3個月因大量胸腔積液再次入院行胸腔閉式引流2例,1年內再發心絞痛入院2例,因下肢取靜脈血管傷口紅腫再入院1例,術后1年發現移植血管閉塞1例,1例術后2年死于腦血管意外。超聲心動圖提示:出院時、術后6個月、1年EF較術前明顯增高,左心室舒張期末內徑、左心室收縮期末內徑與術前比較明顯縮小(P<0.01)。但隨著時間延長,左心室舒張期末內徑、左心室收縮期末內徑較出院時逐漸增大,見表 1。

3 討 論
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病已經成為中國人心力衰竭最主要的原因[2]。循證醫學證據顯示對于冠心病合并心力衰竭患者醫學治療的目的是改善臨床癥狀、提高生存率[3]。部分患者可以通過冠狀動脈旁路移植術的再血管化治療獲益,尤其是冠狀動脈解剖適合這種手術或有心肌存活的證據。心肌梗死后通常會發生左心室功能下降,并伴有左心室重塑,包括左心室進行性擴大及心室腔幾何形態改變。左心室重塑與心力衰竭進展及不良預后密切相關[4-5],一些藥物的干預如血管緊張素轉換酶抑制劑及β受體阻滯劑的應用可以有益地改善這種重塑[4, 6]。外科手術可通過減少心室容積的方法減輕心室重塑,改善冠心病合并心力衰竭患者的預后[7]。左心室成形術(SVR)是一種減少冠心病導致心力衰竭患者左心室容量的特有手術方式[8],可以減少心室容積、提高射血分數、改善心室功能[9-11]。
缺血性心力衰竭的外科治療,包括病因學治療,即冠狀動脈旁路移植術和病理性結構異常的治療(主要是左心室成形術)。在強調個性化治療的今天,對缺血性心力衰竭的不同階段,采用的外科干預手段也不相同。SVR主要是針對缺血性心力衰竭的室壁瘤形成階段。關于冠狀動脈旁路移植術同期是否行SVR一直存在爭議。有文獻報道SVR至少可以很好地改善部分因缺血性心臟病引起進行性充血性心力衰竭患者的癥狀[12-14]。目前,對行SVR患者的選擇決定于外科手術前超聲心動圖檢查或核磁共振成像、多巴酚丁胺負荷試驗以及外科手術醫師對心肌儲備的估測[15-16]。至目前為止,對SVR的研究有不一致的結論[17-19],因為一些研究者發現SVR并不總是讓患者獲益[20-21]。一個關于SVR的大規模多中心臨床試驗(STICH)研究[22]顯示,SVR聯合冠狀動脈旁路移植術與僅行冠狀動脈旁路移植術比較能降低左心室容積。但解剖學上的改變與改善臨床癥狀、運動耐量、降低病死率及心血管事件住院率無相關性。盡管有文獻報道認為SVR術后心室重塑仍在持續發展[23],也有研究認為左心室收縮期末容積指數越大,SVR的獲益就愈大[24]。對左心室收縮期末容積指數大于或等于80 ml/m2的患者,行SVR+冠狀動脈旁路移植術與單獨行冠狀動脈旁路移植術比較,前者可以使患者獲得更好的臨床結果;對缺血性心臟病左心室收縮期末容積指數小于80 ml/m2的患者,在維護心功能方面充分地再血管化是最基本的治療,因為在這些患者中沒有觀察到明顯的臨床獲益,SVR對這部分患者不是必需的。盡管單獨的再血管化治療對晚期缺血性心臟病(左心室收縮期末容積指數≥80 ml/m2)患者的受損心肌不能起到保護作用,但冠狀動脈旁路移植術+SVR治療對嚴重的缺血性心臟病是有益的。從這個角度來說,SVR可能作為暫時性的橋梁,以便將來采用更積極的治療方法,如心臟移植等[25]。當心肌梗死區域心肌收縮力下降,整個心室收縮的協調性受到影響,非梗死區域的心肌會發生代償性增生、肥厚。所謂的心室重構最開始源于梗死區域的交界處,此處的心肌組織是可以存活的,但由于張力過大而嚴重缺血。如果在心肌嚴重受損之前給予及時有效地再血管化治療,不管有沒有施行SVR都會有較好的臨床結果。只要靶血管條件合適(管徑≥1.5 mm),供區存在存活心肌,均應考慮進行再血管化治療[26]。如果心室重構持續進展超過了某一限制,大量心肌細胞壞死,心室幾何學形態嚴重異常,即使恢復血供也不可能使受損的心功能恢復。黃信生等[27]的研究顯示,對冠心病合并室壁瘤和二尖瓣關閉不全患者行冠狀動脈旁路移植術聯合SVR及心瓣膜成形或置換術,出院時左心室舒張期末內徑、射血分數、心功能分級(NYHA)與術前比較均有明顯的改善,但遠期改善不明顯。
雖然左心室成形的概念已被全世界各心臟中心廣泛接受,但各中心對SVR仍有不同地認識。梗死后心室壁常存在介于不運動和反常運動之間的各種程度不同的室壁運動障礙,因此,就產生了廣義的室壁瘤定義:造成左心室射血功能降低的部分室壁運動出現減小、不運動或反常運動[13],包括無存活心肌的纖維瘢痕區到含有不同數量存活心肌的功能受損區的左心室室壁。Skelley等[28]認為左心室收縮期末容積指數在80~120 ml/m2是選擇行SVR的理想范圍。有文獻報道左心室舒張期末內徑大于80 mm的患者,接受單純冠狀動脈旁路移植術后病死率高,缺血性心力衰竭致左心室高度擴張,單純冠狀動脈旁路移植術不能逆轉晚期的左心室重塑,術后心力衰竭發生率仍高,該類患者是SVR的適應證[29]。國內有研究顯示,患者左心室舒張期末內徑為(61.0±7.6)mm,行單純冠狀動脈旁路移植術改善心肌供血后,遠期生存率和心力衰竭免除率均較高[30]。
我們根據術中探查的實際情況,對室壁瘤邊界不清、活動欠佳、無明顯矛盾運動或心尖部質地較厚的室壁瘤、左心室舒張期末內徑48~79(59.24±6.24)mm的患者,分析利弊后僅行冠狀動脈旁路移植術,患者心功能及左心室舒張期末內徑及收縮期末內徑均得到明顯改善。經血運重建手術后超聲心動圖檢查提示室壁瘤消失18例(25.7%),表明心肌梗死后部分心肌仍存活或處于冬眠狀態,經改善血供,這部分心肌可恢復活力,因此部分室壁瘤自行消失,恢復正常心臟形態,從而避免了手術切除帶來的風險。但隨著時間延長,心室腔逐漸擴大,表明心室重塑仍在繼續。